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La tendinopathie calcifiante de l'épaule - Introduction à la pathologie
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La tendinopathie calcifiante (TC) est une cause fréquente de douleurs de l’épaule puisqu’elle représente entre 10 et 42 % des épaules douloureuses chroniques (Friedman et al. 1957 ; Harmon et al. 1958 ; Farin et al. 1995 ; Louwerens et al. 2015).
Elle est due à des dépôts de cristaux d’apatite au sein des fibres des tendons de la coiffe des rotateurs. Ces dépôts peuvent être complètement asymptomatiques, retrouvés sur 3 à 10 % des épaules non douloureuses (Bosworth et al. 1941 ; McLaughlin et al. 1946). Elle touche préférentiellement des sujets âgés de 30 à 60 ans avec une prédominance féminine. Les dépôts d’apatite peuvent être observés au niveau d’autres localisations (hanches, mains et pieds, rachis cervical) mais l’épaule est la localisation la plus fréquente et la plus étudiée (Darrieutort-Laffite et al. 2018). À ce niveau, les dépôts se forment majoritairement au sein du supra-épineux puis de l’infra-épineux et une atteinte bilatérale est possible (Speed et al. 1999). Il a été démontré que la tendinopathie calcifiante de la coiffe des rotateurs a un impact significatif sur la capacité de travail et les arrêts maladies (Louwerens et al. 2020). Chez les patients présentant des symptômes limitant la fonction ou des douleurs, l'évolution clinique peut être accélérée par une multitude de traitements, notamment la kinésithérapie et la gestion de la douleur, la thérapie par ondes de choc extracorporelles, le lavage percutané guidé par ultrasons (UGPL) et le débridement opératoire. Toutefois, il est important de garder à l’esprit que l'étiologie de la maladie reste en partie inconnue et les résultats des traitements ne sont pas totalement satisfaisants (Sansone et al. 2018).
1 - Introduction à la pathologie
a - Épidémiologie
La TC est une pathologie fréquente. La prévalence admise aujourd’hui au sein de la population générale est basée sur deux études historiques principales. L’étude prospective de Bosworth réalisée en 1941 porte sur 6061 patients asymptomatiques. Celle-ci met en évidence un dépôt calcique dans une ou deux épaules chez 165 patients soit 2,7% (Bosworth et al. 1941).
Une autre étude fréquemment citée a été réalisée en 1964 par Welfling. Elle portait sur un nombre plus restreint de patients (200 épaules asymptomatiques) et mettait en évidence un dépôt calcique chez 7,5% d’entre elles (Welfling et al. 1964).
L’étude de Herard pour le symposium de la société française d’arthroscopie en 2007 semble aller dans le sens de ce dernier résultat. En effet, cette étude prospective regroupait 1276 patients qui se présentaient aux urgences suite à un traumatisme d’épaule. L’examen radiographique réalisé a permis de mettre en évidence des calcifications tendineuses chez 94 patients ou 7,3% (Clavert et al. 2008).
Des études de 1932 à 1989 ont retrouvé une calcification tendineuse de la coiffe des rotateurs chez 7% à 36,5% des patients se plaignant de douleurs d’épaule (Welfling et al. 1965 ; Friedman et al. 1957 ; Hedtmann et al. 1989 ; Dickson et al. 1932).
En 2015, Louwerens et son équipe ont analysé rétrospectivement 1219 patients pour la prévalence des dépôts calcifiés dans la coiffe des rotateurs visualisés par des radiographies conventionnelles. La prévalence était de 7,8 % chez 734 patients asymptomatiques et de 42,5 % chez 485 patients symptomatiques avec des douleurs d’épaules de type douleurs de conflits sous-acromiales.
Dans l’étude de Sansone et al. 2016, les auteurs indiquent que sur 103 épaules présentant une tendinopathie calcifiante, 67% (n =69) étaient asymptomatiques.
Chez environ 10 à 20 % des patients, les dépôts calcifiants sont bilatéraux (Chianca et al. 2018). Les autres données épidémiologiques communément admises sont une prédominance féminine, un âge moyen compris entre 30 et 60 ans selon les études et l’absence quasi-totale de patients atteints avant 20 ans et après 70 ans (Louwerens et al. 2015). Pourtant, deux études tendent à tempérer ces résultats. En 1994 Hsu et al. retrouvent dans un groupe taïwanais de 82 patients porteurs de tendinopathies calcifiantes, 74% d’hommes et 69% de patients âgés de plus de 60 ans. Le facteur ethnique avait été avancé pour expliquer cette différence de répartition. Pour le symposium sur les tendinopathies calcifiantes de l’épaule de 2007 (Clavert et al. 2008), on notait que sur 1276 patients, 20% étaient porteurs de calcifications après 70 ans.
La localisation de la calcification au sein de la coiffe se fait principalement au niveau du tendon du supra-épineux puis celui du sous-épineux et enfin plus rarement celui du subscapulaire et petit rond.
Par exemple, en 2020, par Sucuoğlu et al, il a été observé que la calcification était plus fréquente dans les tendons sus-épineux (51,1 %) et sous-épineux (28,5 %). La fréquence des calcifications était moindre dans les tendons subscapularis (19,7 %) et teres minor (0,7 %).
Nous le verrons plus loin dans le module, les calcifications peuvent également se loger au niveau de la bourse ( Compagnoni et al 2021).
b - La taille des calcifications
La taille de la calcification est pertinente et les épaules avec des dépôts calcifiants radiologiquement détectés de > 1,5 cm de longueur ont le plus de chances d'être symptomatiques (Bosworth et al. 1941 ; Louwerens et al. 2015).
Le Goff et al. (2010) ont rapporté une relation entre la présence de symptômes et la taille des calcifications, bien qu'ils n'aient pas cherché de seuil.
Les tailles moyennes longitudinale (1,64 ± 0,6 cm) et transversale (1,39 ± 0,6 cm) des plaques étaient significativement plus élevées dans les épaules symptomatiques que dans les épaules asymptomatiques : 1,01 ± 0,48 cm (p < 0,0001), et 0,93 ± 0,43 cm (p = 0,0015), respectivement. De même en 2015, Louwerens et son équipe ont constaté une différence significative dans la taille moyenne du dépôt entre le groupe asymptomatique (0,42 cm) et le groupe symptomatique (1,16 cm).
En 2020 sur 51 sujets diagnostiqués avec une tendinopathie calcifiante unilatérale, plus de la moitié des sujets, 51,0 % présentaient une taille des dépôts variant de 0,5 à 1,5 cm, 41,2 % avaient des dépôts supérieurs à 1,5 cm et seulement 7,8 % inférieurs à 0,5 cm (Cesarec et al. 2020). Toutefois ces mêmes auteurs, à l’inverse de Le Goff (2010), n’ont pas trouvé de corrélations significatives entre la taille des dépôts calciques et les résultats du questionnaire VAS (douleur).
Une autre étude de 2021 sur 98 patients symptomatiques a trouvé une taille initiale du dépôt calcifiant de 13,3 ± 6,6 mm (Kim et al. 2021).
Janeiro et al. 2021 ont constaté que les calcifications d'un diamètre de 6 mm ou plus, chez les patients de moins de 56 ans, ou avec une distance d'insertion du tendon de 6 mm ou plus, chez les patients plus âgés, sont associées à des douleurs.
c - Quelles peuvent êtres les origines de la tendinopathie calcifiante ?
La cause de RCCT n'est pas complètement comprise. Dans un premier temps, il nous semble important d’apporter quelques rappels en matière d’anatomie et de physiopathologie du tendon :
La composition de l'architecture des tendons a été bien décrite grâce à des modèles animaux, des spécimens chirurgicaux et des études cadavériques. Les tendons sont constitués de trois éléments de base : les ténocytes, la matrice extracellulaire et le collagène (principalement de type 1). Le collagène est disposé en une hiérarchie de fibres linéaires serrées entourées de gaines de tissu conjonctif à la fois dans l'endotendon et l'épitendon (Thankam et al. 2018 ; Holmes et al. 2018). Bien que les tendons soient principalement avasculaires et que la plupart de leurs aliments proviennent de l'extérieur, par diffusion à partir des tissus conjonctifs environnants, les ténocytes contribuent à la santé du tendon en surveillant les blessures et en sécrétant une matrice extracellulaire lorsqu'ils sont stimulés. À noter que cette capacité de synthèse est élevée pendant la croissance et diminue avec l’âge (Kannus et al. 2000). Contrairement à la tendinopathie dégénérative, qui entraîne la dégradation du collagène de type I et la calcification intratendineuse diffuse qui s'ensuit (Kim et al. 2017), la tendinopathie calcifiante CT implique généralement la formation d'un seul foyer de cristaux d'hydroxyapatite de calcium enchâssés entre des fibrilles de collagène manifestement saines (Uhthoff et al. 1997). La théorie prédominante pour le développement de la CT est une "théorie de guérison à médiation cellulaire défaillante" (Uhthoff et al. 1997 ; Rui et al. 2011), selon laquelle des conditions de charge excessive et des microtraumatismes répétitifs entraînent une réponse de guérison aberrante et la formation de calcifications focales. Le dépôt de calcium pourrait être une réponse de l’organisme visant à assurer la protection et le soutien de la zone affectée (Bishop et al. 1939).
En tant que tels, les tendons fréquemment chargés ou blessés, y compris le supra-épineux, sont plus vulnérables. Cependant, en raison de points communs dans la structure et la pathogenèse, n'importe quel tendon du corps peut être affecté par la TC.
Uhthoff et Loerr (1997) et Gosens et al. (2009) ont décrit le développement de la TC selon des étapes distinctes. Tout d'abord, le stade pré-calcique est caractérisé par la métaplasie fibrocartilagineuse des ténocytes en chondrocytes, créant un environnement dans lequel les calcifications peuvent se développer. Le deuxième stade, le stade calcifiant, est subdivisé en phases de formation, de quiescence et de résorption. Au cours de la phase de formation, des cristaux de calcium se forment et fusionnent pour former de grands foyers de calcification, qui ont généralement l'aspect de la craie (Uhthoff et al. 1997 ; Gosens et al. 2009). La phase de quiescence est caractérisée par la présence stable de calcifications matures entourées d'une bordure de tissu fibrocartilagineux ou "cap". Enfin, dans la phase de résorption, une réaction inflammatoire aux dépôts calcifiés se produit et un tissu vascularisé se développe à la périphérie de la calcification ou de la coiffe (Uhthoff et al. 1997 ; Gosens et al. 2009). La résorption est médiée par les macrophages et les cellules géantes multinucléaires, qui infiltrent et phagocytent les dépôts calcifiés. À ce stade, les calcifications ont la consistance d'une pâte dentifrice et peuvent s'infiltrer dans les bourses, les os ou les muscles voisins, provoquant de fortes douleurs (Uhthoff et al. 1997 ; Gosens et al. 2009). La dernière étape est la phase postcalcifiante/réparatrice, au cours de laquelle les fibroblastes remodèlent l'espace précédemment occupé par le calcium avec du collagène de type III. Le collagène de type III est ensuite remplacé par du collagène de type I, ce qui aboutit finalement à la guérison complète du tendon affecté et à la restauration de son architecture (Thankam et al. 2018).
d - A quoi ressemblent une calcification ?
Les dépôts de calcium apparaissent comme des zones amorphes situées au sein des fibres tendineuses et entourées d’un tissu fibrocartilagineux (coloration à l’hématoxyline et à l’éosine) (Darrieutort-Laffite, 2017). Parfois la calcification peut se présenter comme une émulsion laiteuse, pâte de dentifrice (celle qui migre) ou un conglomérat granuleux (état chronique).
e - Comment sont constitués les dépôts calciques ?
Il a été observé des masses amorphes avec une taille de particule dans la gamme de 5 à 20 microns (Grases. 2015 ; Hamada. 2006). Pendant longtemps, on a pensé qu’il s’agissait là des cristaux hydroxiapatites qui seront digérés par les macrophages. Or il a été démontré que les macrophages ne peuvent manger les particules de 5 à 20 microns. En 2021 Mateos et son équipe ont réussi à mettre en évidence le fait que les dépôts sont composés de structures hautement cristallines en forme de bâtonnets d’environ 100 nm de longueur et 20 nm de largeur (Mateos et al. 2021). Ce sont donc ces petits cristaux qui vont migrer et être attaqués par les macrophages.
Les particules d’hydroxyapatite de 100 nm « en forme d’aiguille » provoquent une forte réponse inflammatoire. La résorption des dépôts de calcium s’accompagne généralement d’une réaction inflammatoire fulminante. Les grands agrégats arrondis ne peuvent pas provoquer de réaction tant qu’ils ne se désagrègent pas (Lebré et al. 2017).
f - Classifications
Plusieurs classifications radiographiques basées sur la taille ou les caractéristiques morphologiques ont été proposées, mais aucune d'entre elles n'a montré une fiabilité et une reproductibilité suffisante (Sansone et al. 2018).
Nous avons retenu 2 classifications radiologiques principales. Celle de Gärtner (1983) composée de 3 stades :
Stade 1 : dense, contour bien défini, en formation
Stade 2 : dense, contour bien défini, translucide et homogène
Stade 3 : contour trouble, mal défini, translucide
Et celle de Molé (1993) qui rajoute un stade intéressant (type D) :
Type A : contour bien défini, dense et homogène
Type B : contour bien défini, dense et polylobé
Type C : hétérogène avec des contours mal définis
Type D : dystrophie localisée au site d’insertion du tendon (4 % des cas). Elle correspond plutôt à une enthésopathie d'insertion.
Le type D correspond souvent à des calcifications qui ont mal vieillies, qui ne se sont pas résorbées complètement, qui présentent des ruptures de coiffe associées, qui ont souvent été pluri-inflitrées etc.
Une étude de 2020 réalisée par Louwerens et son équipe a toutefois indiqué que la classification de Gärtner était significativement plus fiable que la classification de Molé (Louwerens et al. 2020).
D’autres classifications existent : La tendinopathie calcifiante est classée comme aiguë (dans les 2 semaines), subaiguë (3 à 8 semaines) et chronique (plus de 3 semaines), selon la durée des symptômes cliniques (Depalma et al. 1961). Selon le degré d'invasion, les dépôts de calcium sont classés comme localisés ou diffus. La forme diffuse est généralement plus douloureuse et persiste plus longtemps que la forme localisée.
La tendinopathie calcifiante idiopathique, de type I, ne s'accompagne pas de maladie endocrinienne, tandis que la tendinopathie calcifiante secondaire, de type II, s'accompagne de maladies endocriniennes telles que le diabète. Les patients atteints de tendinopathie calcifiante secondaire ne répondent souvent pas au traitement conservateur et nécessitent un traitement chirurgical plus fréquemment que les patients atteints de tendinopathie calcifiante idiopathique. Bosworth (1953) a classé la tendinopathie calcifiante en fonction de la taille des dépôts de calcium, les petits dépôts étant inférieurs à 0,5 cm, les dépôts moyens étant de 0,5 à 1,5 cm et les gros dépôts > 1,5 cm.
Neer (1990) a classé quatre types de tendinopathies calcifiantes en fonction de la douleur et des dépôts de calcium. Leur premier type est caractérisé par des douleurs causées par une irritation chimique due aux dépôts de calcium. Le deuxième type implique une douleur causée par une pression locale accrue dans le tissu à mesure qu'il gonfle. Le troisième type provoque une douleur semblable à un conflit par épaississement de la bourse et une irritation par des dépôts de calcium proéminents. Le quatrième type reflète la douleur causée par une raideur chronique de l'articulation gléno-humérale, telle qu'une épaule gelée.
g - Évolution naturelle
L’évolution de la lésion calcique et de la fonctionnalité de l’épaule Citons dans un premier temps ces trois études de 1941, 1972 et 1997 respectivement rapportant l’évolution naturelle des calcifications de la coiffe des rotateurs. Bosworth (1941) note qu’après trois ans d’évolution, la calcification va disparaître spontanément dans 9.3% des cas. Wagenhauser (1972) remarque la disparition des lésions calciques pour 27,1% des patients après dix ans d’évolution. Wolk et Wittenberg ont décrit la résolution des calcifications et des symptômes chez environ 70 % des patients sur une période de 49 mois avec une résolution spontanée de 82 % en 8,6 ans. Polastri et al. (2020) ont présenté dans leur papier de 2020 la prise en charge d’une femme de 52 ans présentant une calcification massive de son épaule droite. Les auteurs ont indiqué que 2 mois après le début du traitement conservateur, plus aucune calcification n’était visible à la radiographie.
En 2021, Compagnoni et al. (2021) a évalué l’évolution des épaules calciques 10 ans après la première consultation. Les résultats n'ont pas montré une prévalence significative d'arthrose gléno-humérale chez les patients atteints de tendinopathie calcifiante de l'épaule après un suivi de plus de 10 ans, mais des calcifications tendineuses sont présentes chez la majorité des patients (persistance des calcifications dans 88,57 % des épaules) et pourraient être la cause de la persistance de symptômes mineurs. Les auteurs ont également constaté une diminution du volume de la calcification de 57% en moyenne. Les résultats cliniques inférieurs obtenus par les patients inclus dans leur étude ne semblent pas être liés à la présence de pathologies de l'articulation gléno-humérale telles que l'arthrose ou les déchirures de la coiffe des rotateurs.
L'évolution grâce aux mesures non-opératoires : Après 6 mois de traitement symptomatique non invasif, Noël retrouve parmi 125 patients 50,4 % de bons ou excellents résultats (Noël et al. 1997). Après 49 mois d’évolution dans un groupe de 159 patients Wölk et Wittenberg notent 70% d’excellents ou de bons résultats (Wölk et al. 1997).
Ogon et al (2009). ont évalué l'efficacité d'un traitement conservateur consistant en 3 mois de kinésithérapie et l'utilisation d'AINS pour réduire les symptômes de la douleur. L'échec du traitement a été défini comme la persistance d'une tendinopathie symptomatique après 6 mois de traitement, ce qui a été constaté chez 27% des patients.
Dans une étude de Cho et. al. (2010), les scores moyens de Constant et de l'UCLA se sont améliorés avec 16 mois de traitement conservateur, consistant en une thérapie physique, des AINS et des injections de corticostéroïdes ; cependant, les auteurs ont trouvé un taux similaire d'échec de la thérapie dans 28%.
Contreras et. al. (2013) ont également constaté une amélioration des mesures des résultats rapportés par les patients, le score de l'American Shoulder and Elbow Surgeons (ASES) et le Simple Shoulder Test, mais ont trouvé des taux d'échec du traitement conservateur légèrement plus élevés (40 %).
Dans son papier de 2020, Bechay et son équipe suggèrent que le taux de réussite de la prise en charge non opératoire de la tendinopathie calcifiante symptomatique est compris entre 60 % et 80 %. Cependant, les auteurs indiquent que sur base de la littérature limitée, on ne sait pas si ces pourcentages reflètent la réussite du traitement conservateur ou l'histoire naturelle de la maladie. Bechay souligne tout de même dans sa conclusion, que le traitement conservateur est très efficace pour la plupart des patients et doit être la première ligne de traitement (Bechay et al. 2020).
Polastri et al. (2020) ont indiqué que 18 mois après le début du traitement conservateur, les symptômes de la patiente de 52 ans, souffrant d’une tendinopathie calcifiante massive, avaient disparu.
Drummond Junior et al. (2021) ont rapporté que quatre-vingt-treize des 239 (38,9 %) patients de leur étude ont échoué au traitement conservateur après une moyenne de 4,4 mois, nécessitant une prise en charge chirurgicale.
La seule complication pertinente dans l'évolution spontanée de la TC est la raideur secondaire de l'épaule dont l'incidence n'est pas connue et qui est difficile à différencier de la capsulite rétractile primaire (épaule gelée) (Loew et al. 2021).
h - Facteurs pronostics d’évolution
Certains facteurs semblent liés à une évolution naturelle défavorable des TCCR. Noël rapportait que le sexe féminin associé à une calcification de type C (selon la classification de Molé et al. (1993) était un facteur d’évolution défavorable (Noël et al. 1997). Ogon en 2009 présentait un travail centré sur la recherche de facteurs défavorables. Ces résultats mettent en évidence 4 autres facteurs :
Une calcification volumineuse
Une localisation au niveau de la portion antérieure de l’acromion (repérage à la radiographie de profil selon un découpage par secteurs proposé par les auteurs)
Une extension sous acromiale de la calcification (repérage sur la radiographie de face selon un découpage par secteurs proposé par les auteurs)
Une atteinte bilatérale
Pour les patients concernés, l’auteur recommande de ne pas attendre plus de 6 mois après le début des symptômes pour proposer un traitement plus invasif de type ondes de choc, ponction lavage aspiration ou arthroscopique.
En 2021, Drummond Junior et son équipe ont réalisé une étude rétrospective dans le but d'évaluer les éventuels facteurs prédictifs de l'échec du traitement conservateur, indiqué par la nécessité d'un traitement chirurgical (Drummond Junior et al. 2021). La principale conclusion de cette étude est que la taille plus importante de la calcification était corrélée au traitement chirurgical pour la CT de l'épaule. Plus précisément, les dépôts supérieurs à 1 cm mesurés sur la radiographie étaient moins susceptibles d'être traités par kinésithérapie, injection de corticostéroïdes et aspiration échoguidée et étaient 2,8× plus susceptibles de nécessiter une intervention chirurgicale. Contrairement à l’étude d’Ogon et al. 2009, les auteurs n'ont pas trouvé de dépôts calcifiés bilatéraux ou de zone d'atteinte comme facteur prédictif d'échec du traitement conservateur. La diminution de la ROM et les scores inférieurs de l'évaluation de la qualité de vie auto-évaluée (PROMS) n'étaient pas prédictifs de l'échec du traitement conservateur. En fait, les auteurs ont surtout trouvé le contraire. Une ROM plus importante et des scores PROMS plus élevés étaient corrélés à une intervention chirurgicale. Les auteurs supposent que les patients ayant une ROM plus importante avant le traitement et des scores PROMS plus élevés étaient probablement plus actifs sur le plan fonctionnel et avaient des attentes plus élevées, ce qui pourrait expliquer le taux d'échec plus élevé du traitement conservateur. Par conséquent, sur la base de ces résultats, une valeur seuil de 1 cm peut être une considération importante pour conseiller les patients sur la probabilité de succès d'un traitement conservateur, en particulier chez les personnes ayant un niveau d'activité initial plus élevé (Drummond Junior et al. 2021).
Il est également indispensable de rechercher des lésions associées à une déchirure de la coiffe des rotateurs. En effet, Drummond Junior et son équipe ont indiqué dans leur étude de 2021 que sur leur 239 patients, 160 avaient une coiffe des rotateurs (CDR) intacte (67,2 %) et 78 avaient une déchirure partielle de la CDR (32,8 %) (Drummond Junior et al. 2021).
i - Facteurs favorisants
Les facteurs généraux
Les facteurs associés à une probabilité accrue de patients présentant des dépôts calcaires sont le sexe féminin [Odds Ratio (OR) 1,5, p=0,014], l'âge de 30 à 60 ans (OR 8,0, p<0,001), et la douleur (OR 7,1, p<0,001) (Louwerens et al. 2015).
Les facteurs endocriniens
Harvie et al., dans une étude de 2007, notaient que certains désordres endocriniens telle qu'une pathologie thyroïdienne ou touchant au métabolisme œstrogénique, contribuaient à la survenue d'une TC (2007). Mavrikakis et al. (1989) montraient quant à eux que le diabète portait la prévalence à 31,8%, soit plus de trois fois la prévalence dans la population générale. Une étude de 2021 a démontré que les patients atteints de diabète sucré présentaient un risque accru de 27 % de développer une tendinopathie calcifiante de l'épaule, 8 ans après le diagnostic initial de DM (Su et al. 2021). Toutefois d’autres études n’ont pas trouvé d’association entre le diabète et la tendinopathie calcifiante dans la population taïwanaise (Lin et al. 2020). En revanche Lin et al ont indiqué que l’hyperlipidémie, comparée à l'absence d'hyperlipidémie, était associée à un risque accru de TC de l'épaule chez les femmes taïwanaises (Lin et al. 2020).
Les facteurs locaux Le tendon du muscle supra épineux est le plus long de la coiffe des rotateurs. Il mesure entre 2 et 3 centimètres de long. Il traverse le compartiment sous acromial soumis à des contraintes représentées par l’arche coraco-acromiale au-dessus, et par la tête humérale en dessous. Codman a remarqué que les lésions calcifiées du supra-épineux siégeaient dans une zone spécifique « à environ un demi pouce (1.30 cm) de l’insertion proximale » (Codman. 1934). Zone qu’il nomma « portion critique » secondairement renommée « zone critique » par Moseley et Goldie (1963). La vascularisation de cette zone a été étudiée à plusieurs reprises car une hypoperfusion locale pourrait initier la formation d’une calcification. La vascularisation des muscles de la coiffe des rotateurs se fait principalement à partir des artères supra scapulaire, circonflexe postérieure et circonflexe antérieure de l’humérus. Une suppléance peut également exister à partir de l’artère thoracoacromiale, supra humérale et subscapulaire (Rothman et al. 1965). Au cours d'analyses microangiographiques et histologiques, Rothman et Parke puis Uthoff montrent que cette « zone critique » est bien sous vascularisée (Uhthoff et al. 1989 ; Rothman et al. 1965). De plus, bien que le supra épineux soit le plus souvent lésé, le tendon du muscle infra-épineux et du subscapulaire possède également une région hypovascularisée. Cette baisse locale du flux sanguin semble également varier en fonction de la position du bras (Rathbun et al. 1970). En injectant du Micropaque (sulfate de barium) dans les vaisseaux d’une épaule en adduction, l’hypovascularisation de la « zone critique » est majorée. Les phénomènes d’hypovascularisation semblent engendrés par la pression de la tête humérale sur les tendons, ce qui à long terme pourrait favoriser une métaplasie des tenocytes en chondrocytes, étape indispensable à la formation de calcification.
Toutefois, il est important de spécifier que Gosens souligne que la vascularisation relativement faible du tendon n'est peut-être pas à l'origine de la dégénérescence des tissus, mais elle peut être à l'origine de la défaillance de la capacité d'auto-guérison du corps humain dans ces sites tendineux spécifiques (Gosens et al. 2009). Par conséquent, sur base de ces informations, il pourra être judicieux de proposer davantage d’exercices ou positions en abduction d’épaule plutôt qu’en adduction.
L’activité professionnelle
Dans sa thèse de 2019, Darrieutort soutient l’idée selon laquelle il n’y avait pas de lien entre la TC et le travail manuel ou le côté dominant, ceci suggérant des phénomènes pathologiques différents de la tendinopathie induite par le stress mécanique (Darrieutort et al. 2019).
Le papier de Fernández-Cuadros conclut que les mouvements manuels répétitifs ou des positions forcées constituent un facteur de risque de TC (Fernández-Cuadros et al. 2015). Les travailleurs plus sédentaires tels que les employés de bureau, les caissiers et les travailleurs de la chaîne de production seraient donc plus à risque de développer une TC (Sansone et al. 2018). Lorsque le bras est maintenu en rotation interne avec une légère abduction, les muscles de la coiffe des rotateurs se contractent, rendant la zone la plus sensible (« zone critique ») plus vulnérable du fait de son état ischémique (Sansone et al. 2018).
Louwerens et son équipe soutiennent qu’il n'y a pas d'augmentation de l'incidence chez les patients exposés à des mouvements excessifs au-dessus de la tête, comme les ouvriers du bâtiment ou les athlètes (Louwerens et al. 2015).
L’alimentation
Une étude de 2015 a mis en évidence un taux inférieur de phytates urinaires chez les patients porteurs de calcifications de la coiffe, les phytates étant issus de l’alimentation (céréales et légumes) et connus pour être des inhibiteurs de la formation des cristaux d’apatite (Grases et al. 2015).
j - Relation entre la tendinopathie calcifiante et la déchirure de la coiffe des rotateurs
Dans leur étude de 2020, Sucuoğlu et al. ont indiqué que les patients atteints de tendinopathie calcifiante et qui se sont présentés à l'hôpital avec des plaintes de douleur à l'épaule, n'ont pas eu plus de déchirures de la coiffe des rotateurs dans les rapports d'IRM par rapport aux patients souffrant de douleurs à l'épaule sans tendinopathie calcifiante. Aucune relation significative n'a été trouvée entre la tendinopathie calcifiante et la rupture de la coiffe des rotateurs. Les auteurs ont conclu que ces deux affections sont probablement dues à des facteurs étiopathogéniques différents (Sucuoğlu et al. 2020).
k - Pourquoi l’épaule fait mal ?
Il existe plusieurs explications aux douleurs des patients : dans un premier temps, nous parlerons de la migration calcique, la résorption progressive de la calcification, dans certains cas une bursite et dans d’autres cas, cela peut être due à des douleurs neuropathiques. Bien entendu, cela peut être un mixte de plusieurs causes. Ce n’est pas parce qu’on a une calcification, qu’on ne peut pas avoir de douleurs neuropathiques d'origine cervicale.
l - Que se passe-t-il lorsque la calcification se forme ?
Les ténocytes, transformés en chondrocytes, produisent des vésicules matricielles qui conduisent à la formation de cristaux de calcium (Darieutort-Lafitte, 2017). D’un point de vue clinique, on retrouve à ce stade une douleur faible et une mobilité normale. Certains cristaux migrent vers la bourse où ils sont détruits par les macrophages. Suivant le nombre, l’inflammation est faible à modérée. Cliniquement, on retrouve une douleur faible à modérée qui peut être continue. La mobilité est généralement normale. À noter que l’irritabilité du patient peut dépendre du niveau d’inflammation. De temps en temps, la pression est augmentée (cristaux mélangés à un exsudat). La superficie du tendon et le plancher de la bourse sont perforés par les cristaux qui migrent en grand nombre vers la bourse. C’est la phase de migration ; les quelques macrophages sont débordés. Il va alors y avoir une inflammation intense. Le nombre de macrophages augmente considérablement pour répondre à la demande de résorber les cristaux. L’inflammation débute 6h après la migration, va devenir maximale à 24h et diminuer progressivement à 48h, 72h… Cliniquement, cette phase de migration calcique se caractérise par une douleur très intense permanente, une impotence fonctionnelle, durant 48h à 72h.
m - La bourse ou la calcification ?
Comme l’explique McLaughlin (1946), étant donné que le tendon est une structure qui est mal vascularisée, il est peu susceptible de provoquer un véritable phénomène inflammatoire. Sur une série de 200 calcifications (2000 patients), McLaughlin n’avait d’ailleurs trouvé aucune inflammation, ni signe de rupture dans les supra-épineux présentant des dépôts calciques. L’inflammation était retrouvée dans la bourse sous-acromiale. En 2010, Le Goff et al. (2010) ont observé un signal Doppler puissant ou un élargissement de la bourse sous-acromiale chez 21 (36%) et chez 17 (29%) des 57 épaules symptomatiques, mais dans aucune des épaules asymptomatiques. Au moins un de ces deux signes était présent dans 31 des 57 épaules symptomatiques (54%) (Le Goff et al. 2010).
En 2022, des études comme celle de Klatte Schulz soulignent l’importance de la bourse sous-acromiale dans la gènèse des symptômes dans les douleurs d’épaule.
Vue arthroscopique d'une épaule droite montrant (a) une bourse sous-acromiale/subdeltoïde normale (B) et un tendon sain (T) et (b) une bursite sous-acromiale hypertrophique sévère (B) et un effilochage du tendon supraspinatus (T). Image tirée de l’étude de Schulz et al. 2022
D'abord génératrice prédominante de douleur, la bourse sous-acromiale a été de plus en plus considérée ces dernières années comme une structure prometteuse favorisant la cicatrisation de l'articulation de l'épaule, notamment en raison du fort potentiel de cellules souches des cellules dérivées de la bourse, de leur vascularisation distincte et de leur contenu en facteurs de croissance. Un consensus sur le rôle de l'inflammation n'a pas encore été trouvé, et les stratégies futures devraient se concentrer sur l'élimination de la douleur mais aussi sur la perception des médiateurs inflammatoires ou la résolution des voies de l'inflammation qui pourraient initier ou favoriser la guérison du tendon.
Les connaissances actuelles concernant les preuves biologiques de la bourse sous-acromiale ainsi que les questions ouvertes sont résumées dans la diapositive ci-dessous (Schulz et al. 2022).
L'inflammation par traumatisme, conflit, souche pathologique récurrente ou infection entraîne le développement d'une bursite, alors que la bursite peut être guérie par des anti-inflammatoires, des médiateurs pro-résolution et/ou une souche physiologique. La bursite se caractérise notamment par la présence de cellules immunitaires telles que les monocytes/macrophages et les lymphocytes (cellules NK, cellules B et cellules T), de cytokines pro-inflammatoires (ex. SDF-1, IL-1β et TNF-α), métalloprotéinases matricielles (MMP), médiateurs de la douleur (p. ex., COX-2, NGF et substance P) et métaplasie chondrale. Par rapport à cela, les bourses saines contiennent un nombre inférieur de cellules immunitaires et prédominent par des facteurs de croissance et des cellules souches mésenchymateuses (MSC) et, par conséquent, pourraient maintenir l'homéostasie du tendon. Dans l'interaction bourse-tendon, les auteurs émettent l'hypothèse que les facteurs de croissance et les MSC dans la bourse peuvent favoriser la guérison des tendinopathies, y compris les déchirures de la coiffe des rotateurs, et il doit être élucidé si les cellules pro-inflammatoires et les médiateurs pourraient aider à initier des cascades de guérison au niveau du tendon pathologique. Inversement, il est encore discutable de savoir si la bursite est la cause ou la conséquence de conditions pathologiques du tendon.
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