Les Vertiges Positionnels Paroxystiques Bénins (VPPB) - Introduction à la pathologie

Avant-propos

‍Un VPPB est l’acronyme de Vertige Positionnel Paroxystique Bénin (Benign Paroxysmal Positional Vertigo en anglais).
Au premier abord, cette appellation peut être tout à fait étourdissante, mais elle signifie tout simplement que le vertige trouve son origine dans le système vestibulaire, organe clé dans l’équilibre.

Ce module ne constitue en rien une recette de cuisine pour prendre en charge les patients vertigineux en consultation, mais il est réalisé pour vous donner les connaissances anatomo physio-pathologiques et les outils nécessaires pour vous permettre d’identifier les VPPB et de référer les patients vers les personnes compétentes, à savoir les ORL et les kinésithérapeutes spécialisés en vestibulaire et troubles de l’équilibre.
Si ce module vous donne l’envie d’approfondir vos connaissances, il existe de nombreuses formations, certificats et diplômes universitaires pour vous spécialiser dans ce domaine.
Une grosse partie des informations présentées dans ce module sont tirées d’articles scientifiques publiés dans des revues à comité de lecture, du certificat en rééducation vestibulaire et des troubles de l’équilibre dispensé par Mr Alexandre, Mr Debue, et le Dr Van Nechel.
Les ouvrages de référence pour aborder le système vestibulaire, l’équilibre et plus précisément les Vertiges Positionnels Paroxystiques Bénins sont les ouvrages du Dr Sauvage Jean-Pierre, l’atlas des Vertiges Positionnels Paroxystiques Bénins du Dr Toupet et le livre « Vertigo and Dizziness » du Dr Brandt Thomas.

1 - Introduction à la pathologie

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Pour le commun des mortels, l’oreille est l’organe de l’audition, sans se douter que cette même oreille renferme l’organe maître de l’équilibre, l’organe vestibulaire.
Le système vestibulaire regroupe l’appareil vestibulaire périphérique (capteur), le nerf vestibulo-cochléaire, VIIIème paire de nerf crânien (transmetteur de l’information vers les voies vestibulaires centrales), les noyaux vestibulaires du tronc cérébral (intégrateurs) et les voies vestibulaires centrales (vers la moelle épinière, le cortex vestibulaire pariéto insulaire, et le cervelet) (Kingma & van de Berg, 2016; Sakka & Vitte, 2004).
Nous nous focaliserons ici sur le système vestibulaire périphérique, qui est l’endroit où se localise le phénomène physiopathologique des VPPB.

a - Anatomie/Physiologie

Ce module n’a pas comme objectif de faire une liste exhaustive de l’ensemble des structures anatomiques du système vestibulaire, mais une connaissance assez poussée et précise de cette anatomie vestibulaire permettra au clinicien de comprendre plus facilement les symptômes mis en avant lors du bilan.

L’appareil vestibulaire, autrement appelé le labyrinthe postérieur, est localisé dans la partie pétreuse de l’os temporal (Khan & Chang, 2013; Sakka & Vitte, 2004), parfois appelé la pyramide du rocher de l’os temporal. Cette pyramide est orientée vers l’avant et le dedans.
La coque osseuse renferme le labyrinthe membraneux.

Nous pouvons retrouver, entre le labyrinthe osseux et le labyrinthe membraneux, le liquide périlymphatique (riche en sodium et pauvre en potassium) qui est alimenté par l’espace sous arachnoïdien (Kingma & van de Berg, 2016; Sakka & Vitte, 2004).
A l’intérieur du labyrinthe membraneux se trouve le liquide endolymphatique (riche en potassium et pauvre en sodium) qui est sécrété par les cellules sombres (Kingma & van de Berg, 2016; Sakka & Vitte, 2004).

C’est la partie postérieure du labyrinthe qui nous intéresse ici, car c’est elle qui forme la partie vestibulaire, à savoir les 5 organes : 2 organes otolithiques (utricule, saccule), et les 3 canaux semi-circulaires (externe/horizontal, antérieur/supérieur, et postérieur/inférieur) (Khan & Chang, 2013; Kingma & van de Berg, 2016).
Le labyrinthe osseux postérieur est formé d’une cavité centrale, le vestibule, dans laquelle s’abouchent les 3 canaux semi-circulaires (Sakka & Vitte, 2004). Il est à noter qu’une partie du canal semi-circulaire antérieur, et qu’une partie du canal semi-circulaire postérieur fusionnent avant d’aboucher dans le vestibule, c’est la branche commune membraneuse ou la crus commune (bien visible sur le schéma précédent).
En prêtant une attention particulière au schéma suivant, on peut s’apercevoir que l’extrémité de chaque canal semi-circulaire présente en renflement, autrement appelé l’ampoule du canal semi-circulaire.

Dans une visée purement pédagogique, il est couramment dit que les canaux semi-circulaires horizontaux forment un angle de 30°, ouvert vers l’avant, avec le plan horizontal.
Les canaux semi-circulaires antérieurs formeraient un angle de 45°, ouvert vers l’avant, avec le plan sagittal. Les canaux semi-circulaires postérieurs formeraient un angle de 45°, ouvert vers l’arrière, avec le plan sagittal.
Les canaux semi-circulaires verticaux (antérieur et postérieur) formeraient entre eux un angle de 90° ouvert vers l’extérieur.

Une étude pointue avec reconstruction sur base de CT scanner, a permis de poser des valeurs assez précises sur l’orientation de ces canaux semi-circulaires dans l’espace (Della Santina et al., 2005).
Les valeurs sont présentées dans le tableau suivant (Della Santina et al., 2005).

En se focalisant sur l’orientation des canaux semi-circulaires verticaux, on peut s’apercevoir que le canal semi-circulaire antérieur gauche se situe approximativement dans le plan du canal semi-circulaire postérieur droit ; ils forment le plan LARP (Left Anterior Right Posterior).
Pour ce qui est du canal semi-circulaire antérieur droit, il serait approximativement dans le même plan que la canal semi-circulaire postérieur gauche ; ils forment le plan RALP (Right Anterior Left Posterior).

Les canaux semi-circulaires horizontaux seraient quant à eux dans un même plan si l’on mène un raisonnement analogue.

Dans la prise en charge du VPPB, il est essentiel pour le clinicien de connaître l’orientation des canaux semi-circulaires, pour réaliser les tests de la manière la plus précise possible, et pour réaliser des manœuvres libératoires adaptées au canal semi-circulaire incriminé.

Sur chacune de ces 5 structures citées précédemment, s’est développé un revêtement épithélial neuro sensoriel permettant de transformer les informations mécaniques en signaux électriques (Sakka & Vitte, 2004). Au niveau de l’utricule et du saccule, ces revêtements sont appelés les macules otolithiques, tandis qu’au niveau des canaux semi-circulaires, on les appelle les crêtes ampullaires (Sakka & Vitte, 2004).
La macule utriculaire est horizontale et incurvée, tandis que la macule sacculaire est verticale et incurvée.

Certaines études ont réalisé des acquisitions microscopiques de ces deux macules chez des vertébrés (caille et souris). Une extrapolation prudente peut être faite avec les macules utriculaires et sacculaires de l’homme.

En ce qui concerne les crêtes ampullaires, elles sont situées au niveau de chaque ampoule, et sont enchâssées dans une cupule qui obstrue la lumière du canal.
Nous pouvons retrouver dans certains manuels d’anatomie, des coupes transversales de l’ampoule, montrant l’épithélium neuro-sensoriel plus en détail (Pocock et al., 2019).
On y retrouve bien les cils de la crête ampullaire, enchâssés dans la cupule. De ces cellules ciliées partent toute une série de neurones qui constitueront les fibres du nerf vestibulaire.

Il faut donc savoir, que l’unité fonctionnelle présente sur ces revêtements neuro-sensoriels est la cellule ciliée.
Regroupés à leur extrémité apicale, les cils sont en contact avec l’endolymphe. Il existe ainsi de trente à cent stéréocils (microvillosités) et un kinocils (seul véritable cil) par cellule. Les stéréocils sont rangés par longueur décroissante à partir du kinocil et sont reliés entre eux et avec le kinocil par les tip-links (Sakka & Vitte, 2004).
Nous comprenons facilement grâce au schéma précédent, qu’une inclinaison des stéréocils vers le kinocil entraîne une dépolarisation des cellules ciliées (Kingma & van de Berg, 2016).
A l’inverse, une inclinaison du kinocil vers les stéréocils entraîine une hyperpolarisation de la cellule ciliée (Kingma & van de Berg, 2016).
A noter qu’en l’absence de mouvements des cils, il existe une décharge tonique de 100 spikes/sec au niveau du nerf vestibulaire.

Il faut savoir qu’il existe, sur ces revêtements neuro-sensoriels, deux types de cellules ciliées, les cellules de type 1 (en amphore, à décharge irrégulière)  et les cellules de type 2 (rectangulaire, à décharge régulière) (Khan & Chang, 2013).
Nous n’allons pas approfondir sur le rôle joué par ces deux types de cellule car la description serait trop longue, et n'augmenterait pas la facilité de compréhension du mécanisme physiologique retrouvé dans les VPPB.
Il faut juste savoir que ces deux types de cellules sont excitées ou inhibées par des stimulis différents et que nous les classons en fonction de leurs caractéristiques morphologiques et fonctionnelles (Sakka & Vitte, 2004).

Nous passons vite sur l’anatomie du système vestibulaire central car elle présente peu d’intérêt pour comprendre le mécanisme physiopathologique du VPPB.
Le seul élément essentiel dans le système vestibulaire central, pour comprendre les nystagmus apparaissant lors des VPPB, est le mécanisme physiologique du Réflexe Vestibulo Oculaire  (RVO).
A chaque stimulation au niveau de l’oreille interne s'ensuit un mouvement des yeux. Cette réponse oculomotrice à la stimulation vestibulaire est régie par le réflexe vestibulo-oculaire et celle-ci permet de stabiliser l’image sur la rétine.
Le RVO implique un arc réflexe de 3 neurones depuis les canaux semi-circulaires, jusqu’aux muscles oculomoteurs, en passant par les noyaux vestibulaires situés dans le tronc cérébral.
Ceci provoque un mouvement conjugué de l’œil, dans une direction opposée au mouvement de la tête (Khan & Chang, 2013).
La latence d’apparition des mouvements oculaires à la suite d’un mouvement de tête varie d’une étude à l’autre, mais à priori cette latence serait comprise entre 4 et 15 ms (Aw et al., 2006).

Pour conclure sur l’anatomie et la physiologie du système vestibulaire, vous aurez donc compris que le rôle du système vestibulaire est d’optimiser l’acuité visuelle lors des mouvements de la tête via le réflexe vestibulo oculaire, d’améliorer le contrôle de l’équilibre et de permettre la détection du mouvement et de l’orientation de la tête par rapport à la gravité (Kingma & van de Berg, 2016).

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b - Rappels biomécaniques

L’utricule et le saccule ont comme rôle de détecter les accélérations linéaires dans l’espace ; verticale pour le saccule et horizontale pour l’utricule (Kingma & van de Berg, 2016).

Toute accélération linéaire ayant une composante dans le plan de la macule provoque un cisaillement des cils sensoriels suscité par le glissement inertiel de la membrane otolithique sur la macule (Sauvage et al., 2015).
Les crêtes ampullaires ont quant à elles la faculté de détecter les accélérations angulaires de la tête dans l’espace.

Pour comprendre quels types de mouvement sont excitateurs ou inhibiteurs, il faut d’une part connaître la position des kinocils par rapport aux stéréocils au niveau de chaque cupule (vu dans un tableau précédant), et il faut raisonner en termes de courant endolymphatique ampullifuge ou courant endolymphatique ampullipète.
Un courant endolymphatique ampullifuge est un courant qui quitte l’ampoule en direction du canal associé.
Un courant endolymphatique ampullipète est un courant qui part du canal semi circulaire en direction de son ampoule associée.
Pour illustrer ceci, nous voyons sur le schéma ci-dessous une vue supérieure des deux canaux semi-circulaires externes. Lors d’une rotation droite de tête, par inertie, le liquide endolymphatique reste sur place et va donc créer un courant endolymphatique ampullifuge dans le canal semi-circulaire externe gauche, et un courant endolymphatique ampullipète dans le canal semi-circulaire externe droit. Le raisonnement est identique pour tous les autres canaux semi-circulaires.

Une fois que l’on a compris ce qu’était un courant endolymphatique ampullifuge/ampullipète, et que l’on connaît le positionnement des stérocils/kinocils sur chacune des cupules (tableau précédent), il est facile de comprendre quels sont les courants excitateurs et quels sont les courants inhibiteurs pour chacun des 6 canaux semi-circulaires.

Le raisonnement est le même lorsque des débris otolithiques sont en mouvement dans un canal semi-circulaire. Ces débris auront soit un déplacement ampullipète soit ampullifuge en fonction du positionnement que prendra la tête dans l’espace.

Maintenant que l’anatomie, la physiologie et la biomécanique n’ont plus de secret pour vous, rentrons dans le vif du sujet, et essayons de comprendre cette pathologie si particulière qu’est les VPPB.

c - Prévalence / Incidence

La prévalence des VPPB au cours de la vie serait de 2,4% (Sauvage, 2014), et ce type de vertige atteindrait les patients de tout âge, avec un sex-ratio de 0,5 (1homme/2femmes), et une moyenne d’âge de 52 ans (Toupet, 2014).
Les VPPB pourraient correspondre à 1% de toutes les consultations chez les généralistes (Toupet, 2014). On estime qu’environ un patient sur trois consultant pour vertige présente un VPPB (Sauvage, 2014).
En France, les vertiges au sens large, font l’objet de 300 000 consultations par semaine auprès des généralistes et des spécialistes, soit plus de 15 000 000 de consultation par an (Toupet, 2014).
Les VPPB représentent l’affection vestibulaire la plus répandue chez l’adulte avec une prévalence annuelle de 10,7 à 64 pour 100 000 (Sauvage, 2014; Toupet, 2014).

Les VPPB des canaux semi-circulaires postérieurs seraient les plus courants, et représenteraient 85% à 95% de tous les VPPB (Parnes et al., 2003).
Les VPPB des canaux semi-circulaires externes représenteraient quant à eux entre 5 et 15% de l’ensemble des VPPB (Cakir et al., 2006; Parnes et al., 2003).
Les VPPB des canaux semi-circulaires antérieurs ne représentent que 1% de la totalité des VPPB (Sauvage et al., 2015), et ils sont parfois remis en question par certains thérapeutes.

d - Étiologie / Facteur de risque

En clinique, l’interrogation des patients sur l’origine de ces VPPB est récurrente, et il n’est parfois pas évident pour le thérapeute d’y répondre.
Dans la plupart des cas, les VPPB sont d’origine idiopathique (Instrum & Parnes, 2019).

On peut aussi parfois retrouver un vieillissement de l’organe otolithique utriculaire. Par conséquent, il y aurait une dégénérescence de l’organe utriculaire donnant lieu à des débris endolymphatiques flottants (Instrum & Parnes, 2019). Cette affirmation est étayée par une étude récente de Kao et de ses collaborateurs, qui a montré par l’intermédiaire de la micrographie électronique à balayage (MEB), des débris otolithiques dans les canaux semi-circulaires extraits de 2 patients atteints de VPPB intraitables (Kao et al., 2017).

L’une des autres origines des VPPB est hormonale, et notamment l’œstrogène qui joue un rôle important dans le métabolisme calcique et dans le maintien de la structure interne de l’otoconie et de ses interconnexions avec un substrat gélatineux (Instrum & Parnes, 2019). Ceci peut aider à expliquer pourquoi l’âge et le sexe féminin sont des facteurs de risque pour ce trouble (S.-H. Lee & Kim, 2010).
Parmi les patients atteints de VPPB, 81 % souffrent d’ostéopénie ou d’ostéoporose, et il existe aussi une corrélation avec les marqueurs du renouvellement osseux (Parham et al., 2013).
Le métabolisme calcique joue un rôle principal dans la formation et l’absorption des otoconies. Il semble donc qu’il existe une similarité dans la physiopathologie du VPPB et celle de l’ostéoporose (Yamanaka et al., 2013).
Chez les femmes ménopausées atteintes d’ostéopénie/ostéoporose, l’incidence du VPPB est de 31 %, ce qui est considérablement plus élevé que les 9 % de VPPB d’origine inconnue dans la population gériatrique générale (Parham et al., 2013).

La diminution de la vitamine D, un autre composant du métabolisme calcique, est également impliquée dans le développement et la récidive du VPPB (Talaat et al., 2015; Whitman & Baloh, 2015).

Les VPPB peuvent également se développer à la suite de dommages au niveau de l’oreille interne qui conduiraient au détachement d’otoconies utriculaires (Instrum & Parnes, 2019).
Le traumatisme crânien est la cause la plus fréquente de VPPB secondaires (Instrum & Parnes, 2019).
Cela peut résulter d’une blessure à la tête fermée, d’une chirurgie otologique et non otologique, ou de toute situation où une force mécanique suffisante est diffusée à l’oreille interne (Kansu et al., 2015; S.-H. Lee & Kim, 2010; Park et al., 2013).
En outre, le VPPB peut résulter de maladie de l’oreille interne d’origine infectieuse ou microvasculaire, telles que la perte soudaine de l’ouïe nerveuse, la maladie de Menière ou la névrite vestibulaire (El-Saied et al., 2014; N.-H. Lee et al., 2010).

e - Physiopathologie

Les VPPB résultent du déplacement de débris otolithiques dans un ou plusieurs canaux semi-circulaires (un VPPB peut être multi canalaire) à la suite d’une prise de position de la tête dans l’espace, typiquement lorsque le patient se couche, se tourne dans le lit, lorsqu’il regarde en l’air, ou lorsqu’il fait ses lacets (Hornibrook, 2011)...
Il est facile de comprendre que des otoconies libres dans le liquide endolymphatique d’un canal semi-circulaire (acquisition micrographie éelectronique suivante), peuvent se déplacer à la suite d’une prise de position de la tête, par l’intermédiaire de la gravité, on parle alors de canalolithiase.

Une des comparaisons parfois faites, est le déplacement de grains de sable dans un tube circulaire rempli d’un liquide plus ou moins dense. A chaque fois que l’on bougera ce tube, la gravité fera bouger les grains de sable.

Ce déplacement de débris otolithiques entraîine un flux endolymphatique excitateur ou inhibiteur (dépendant de la position prise), ce qui engendre une dépolarisation ou une hyperpolarisation des cellules ciliées d’une ou de plusieurs cupules, qui n’auraient pas lieu en condition normophysiologique.
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Dans certaines circonstances, ces débris d’otoconies viennent s’agglomérer et se coller à la cupule, ce qui va modifier sa densité et sa biomécanique, on parle alors de cupulolithiase.
Le principe physiopathologique reste relativement similaire, mais les manœuvres pour traiter ces cupulolithiases seront légèrement différentes.

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