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Les Vertiges Positionnels Paroxystiques Bénins (VPPB) - Diagnostic & Bilan
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Pour être sûr d’être en présence d’un VPPB et pas d’une autre pathologie vestibulaire, une liste de signes cliniques/critères diagnostics ont été établie. Ainsi, nous sommes tous sûr, cliniciens et chercheurs, que nous parlons de la même chose.
Ces critères ont été repris dans deux articles d’Imai T. et Von Brevern M., et nous vous les listons ici:
Critères diagnostics d’un VPPB du canal postérieur de type canalolithiase (Imai et al., 2017) : A. Symptômes 1. Les crises de vertiges rotatoires ou d'étourdissements sont induites par des changements de position de la tête par rapport à la gravité. 2. Le vertige apparaît avec une courte latence, dure moins d'une minute et est caractérisé par une augmentation suivie d'une diminution de son intensité (crescendo-decrescendo). 3. L'intensité du vertige diminue ou disparaît après un positionnement répété de la tête, c’est la notion de fatigabilité. 4. Le vertige n'est pas associé à un quelconque symptôme cochléaire tels qu'une perte d'audition, des acouphènes ou une sensation de plénitude d’oreille. 5. Il n'y a pas de symptômes neurologiques autres que le vertige.
B. Signes 1. Nystagmus torsionnel, dans lequel le pôle supérieur de l'œil tourne vers l'oreille affectée. Le nystagmus est induit par la manœuvre de Dix-Hallpike qui consiste à faire passer le patient de la position debout à la position couchée, la tête tournée 45° vers l'oreille affectée Le nystagmus contient souvent une composante verticale supplémentaire (vers le haut) 2. Inversion du nystagmus : le nystagmus torsionnel, dans lequel le pôle supérieur de l'œil tourne vers l'oreille controlatérale, est ensuite induit par la manœuvre inverse de Dix-Hallpike, qui consiste à faire passer le patient de la position couchée à la position debout. Le nystagmus contient souvent une composante verticale supplémentaire (vers le bas). 3. Le nystagmus apparaît avec une latence courte, dure moins d'une minute et se caractérise par une augmentation suivie d'une diminution de son intensité. 4. D'autres maladies vestibulaires périphériques et centrales causant des vertiges sont exclues.
Notes (von Brevern et al., 2015) : 1. En plus des crises de vertige positionnel, les patients peuvent présenter une légère instabilité prolongée, même après un traitement réussi du vertige positionnel paroxystique bénin. 2. Le vertige ou étourdissement positionnel doit être distingué des symptômes orthostatiques présents uniquement au lever mais pas avec d'autres déclencheurs positionnels. 3. Les crises peuvent être provoquées non seulement au lit mais aussi par d'autres mouvements de la tête (par exemple, inclinaison de la tête vers l'arrière vers l'avant). 4. Les patients peuvent surestimer la durée des crises uniques. De plus, les crises peuvent être déclenchées de façon répétitive, ce qui entraîne des symptômes plus longs. La durée du vertige ne devrait toutefois pas dépasser 1 minute en général ; les crises uniques qui durent constamment plus longtemps devraient être considérées comme atypiques et inciter à envisager d'autres diagnostics ou des diagnostics supplémentaires. 5. Si le nystagmus positionnel disparaît immédiatement après une thérapie positionnelle, cela confirme le diagnostic. 6. La latence entre l'achèvement de la manœuvre positionnelle diagnostique et l'apparition du nystagmus positionnel peut atteindre 40 secondes dans de rares cas. 7. La composante torsionnelle du nystagmus positionnel est légèrement plus importante dans l'œil inférieur, tandis que la composante verticale est légèrement plus importante dans l'œil supérieur. Si la fixation n'est pas supprimée, le nystagmus peut sembler principalement torsionnel, car la capacité de la fixation à supprimer les mouvements oculaires torsionnels est limitée par rapport à la suppression des mouvements verticaux. La direction du regard du patient peut influencer l'apparition du nystagmus positionnel. Si le regard est dirigé vers la partie inférieure de l'oreille, le nystagmus peut sembler principalement torsionnel ; s'il est dirigé vers la partie supérieure de l'oreille, il peut sembler principalement vertical. Indépendamment de la position orbitale de l'œil, le mouvement de l'œil dans un système de coordonnées référencé à la tête reste fixe dans le plan du canal semi-circulaire postérieur. 8. Habituellement, la durée du nystagmus positionnel ne dépasse pas 40 secondes avant qu'il ne s'atténue spontanément. 9. Généralement, le nystagmus positionnel augmente rapidement en intensité puis diminue plus lentement (crescendo-decrescendo). 10. Un nystagmus d'intensité plus faible avec une direction inversée peut apparaître après que le nystagmus positionnel initial a cessé. 11. Après le retour du patient à la position verticale, un nystagmus positionnel à direction inversée de moindre intensité et de plus courte durée se produit souvent. En outre, la fatigabilité du nystagmus et le vertige lors de tests positionnels répétitifs sont des observations courantes. 12. Les antécédents et les examens physiques et neurologiques ne suggèrent pas d'autre trouble vestibulaire ou un tel trouble est envisagé mais exclu par des investigations appropriées ou un tel trouble est présent en tant que condition comorbide qui peut être clairement différenciée.
Critères diagnostics d’un VPPB du canal horizontal de type canalolithiase (Imai et al., 2017) : A. Symptômes 1. Les crises de vertiges rotatoires ou d'étourdissements sont induites par des changements dans la position de la tête par rapport à la gravité. 2. Le vertige apparaît avec une courte latence, dure moins d'une minute et est caractérisé par une augmentation suivie d'une diminution de son intensité (crescendo-decrescendo). 3. L'intensité du vertige diminue après un positionnement répété de la tête (notion de fatiguabilité). 4. Le vertige n'est pas associé à un quelconque symptôme cochléaire tels qu'une perte d'audition, des acouphènes ou une sensation d'oreille pleine. 5. Il n'y a pas de symptômes neurologiques autres que le vertige.
B. Signes 1. Le nystagmus positionnel géotropique est induit par l'épreuve du roulis (Head Roll Test) en décubitus dorsal. Le nystagmus horizontal vers la droite est induit par la position de la tête oreille droite vers le bas et le nystagmus horizontal vers la gauche est induit par la position de la tête oreille gauche vers le bas, le patient étant en décubitus dorsal. Le nystagmus se compose de composantes majeures horizontales. 2. Le nystagmus apparaît avec une latence courte, dure moins d'une minute et se caractérise par une augmentation suivie d'une diminution de son intensité. 3. Les autres maladies vestibulaires périphériques et centrales provoquant des vertiges sont exclues.
Notes (von Brevern et al., 2015) : 1. Outre les crises de vertige positionnel, les patients peuvent présenter une légère instabilité prolongée. 2. Les autres plaintes pendant les crises comprennent l'instabilité et les symptômes végétatifs comme les nausées, la transpiration et la tachycardie. 3. Le vertige ou étourdissement positionnel doit être distingué des symptômes orthostatiques présents uniquement au lever mais pas avec d'autres déclencheurs positionnels. 4. Les crises peuvent être provoquées non seulement au lit mais aussi par d'autres mouvements de la tête (par exemple, lors de rotations latérales rapides de la tête en position droite, en inclinant la tête vers l'arrière ou vers l'avant). 5. Les patients peuvent surestimer la durée des crises uniques. En outre, les crises peuvent être déclenchées de manière répétitive, ce qui entraîne des symptômes plus longs. La durée du vertige ne devrait toutefois pas dépasser 1 minute en général; les crises uniques qui durent constamment plus longtemps devraient être considérées comme atypiques et inciter à envisager d'autres diagnostics ou des diagnostics supplémentaires. 6. Si le nystagmus positionnel disparaît immédiatement après une thérapie positionnelle, cela confirme le diagnostic. 7. La latence entre l'achèvement de la manœuvre positionnelle diagnostique et l'apparition du nystagmus positionnel dépend de l'accélération du changement de position : plus l'accélération du tour de tête est élevée, plus la latence est courte et plus l'intensité du nystagmus est élevée. Lors de manœuvres positionnelles rapides, la latence est généralement de 1 ou 2 secondes. De même, l'intensité du nystagmus dépend de l'angle de rotation de la tête: l'intensité du nystagmus a tendance à être plus élevée lorsque les rotations de la tête sont plus importantes dans le test de rotation de la tête. 8. La direction du nystagmus positionnel est principalement horizontale. 9. Un nystagmus d'intensité plus faible et de direction inversée peut apparaître après l'arrêt du nystagmus positionnel initial. 10. Probablement, une canalolithiase du canal horizontal peut aussi causer un nystagmus positionnel horizontal agéotropique. Ce serait le cas lorsque les otoconies sont situées dans la partie antérieure du canal horizontal (près de la cupule). Lors de l'épreuve de roulement en décubitus dorsal sur l'oreille saine, les otoconies tombent alors vers ou sur la cupule, ce qui entraîne un nystagmus positionnel horizontal agéotropique transitoire ou durable. L'épreuve du roulis sur l'oreille atteinte provoque un nystagmus positionnel horizontal agéotropique transitoire. Chez ces patients, la transformation du nystagmus positionnel agéotropique en nystagmus positionnel géotropique peut être observée lors des manœuvres positionnelles diagnostiques. En revanche, la persistance d'un nystagmus positionnel horizontal agéotropique après plusieurs cycles de l'épreuve du roulis en décubitus dorsal est attendue en cas de cupulolithiase. La durée du nystagmus, telle que documentée par l'enregistrement des mouvements oculaires, peut dépasser 1 minute avant qu'il ne s'atténue spontanément, mais elle ne dépasse pas 2 minutes. 11. Typiquement, le nystagmus positionnel augmente rapidement en intensité et diminue ensuite plus lentement (crescendo-decrescendo). 12. L'histoire et les examens physiques et neurologiques ne suggèrent pas un autre trouble vestibulaire ou un tel trouble est envisagé mais exclu par des investigations appropriées ou un tel trouble est présent en tant que condition comorbide qui peut être clairement différenciée.
Critères diagnostics d’un VPPB du canal horizontal de type cupulolithiase (Imai et al., 2017) : A. Symptômes 1. Les crises de vertiges rotatoires ou d'étourdissements sont induites par des positions spécifiques de la tête. 2. Le vertige apparaît sans latence et dure plus d'une minute sans diminution de son intensité. 3. Le vertige n'est associé à aucun symptôme cochléaire tel qu'une perte d'audition, des acouphènes ou une sensation d'oreille pleine. 4. Il n'y a pas de symptômes neurologiques autres que le vertige.
B. Signes 1. Le nystagmus positionnel agéotropique est induit par l'épreuve du roulis (Head Roll Test) en décubitus dorsal : un nystagmus horizontal vers la gauche est induit par la position de la tête oreille droite vers le bas et un nystagmus horizontal vers la droite est induit par la position de la tête oreille gauche vers le bas avec le patient en décubitus dorsal. Le nystagmus se compose de composantes majeures horizontales. 2. Le nystagmus apparaît sans latence et dure plus d'une minute sans diminution de son intensité. 3. Les autres maladies vestibulaires périphériques et centrales provoquant des vertiges sont exclues.
Notes (von Brevern et al., 2015) : 1. La durée d'une crise de vertige positionnel est généralement inférieure à 1 minute car les patients ont tendance à tourner à nouveau la tête dans une position où le vertige et le nystagmus cessent. Cependant, la durée peut être plus longue si la tête est maintenue dans la position de provocation. En outre, en raison de l'orientation spatiale de la cupule affectée, les patients peuvent présenter des vertiges persistants ou de moindre intensité en position debout. 2. Outre les crises de vertige positionnel, les patients peuvent présenter une légère instabilité prolongée. 3. Le VPPB entraîne généralement un vertige positionnel mais, occasionnellement, les patients peuvent se plaindre de vertiges positionnels. 4. Les autres plaintes pendant les crises comprennent l'instabilité et les symptômes végétatifs comme les nausées, la transpiration et la tachycardie. 5. Le vertige ou étourdissement positionnel doit être distingué des symptômes orthostatiques présents uniquement au lever mais pas avec d'autres déclencheurs positionnels. 6. Si le nystagmus positionnel disparaît immédiatement après le traitement positionnel, cela confirme le diagnostic. 7. La direction du nystagmus positionnel est principalement horizontale. 8. En général, l'intensité du nystagmus positionnel augmente lentement pendant environ 30 secondes, puis diminue progressivement sur une période plus longue de plusieurs minutes. 9. Les antécédents et les examens physiques et neurologiques ne suggèrent pas d'autre trouble vestibulaire ou un tel trouble est envisagé mais exclu par des investigations appropriées ou un tel trouble est présent en tant que condition comorbide qui peut être clairement différenciée. Comme le nystagmus positionnel agéotropique à changement de direction est également un signe de dysfonctionnement vestibulaire central, il est obligatoire d'exclure une maladie du SNC.
La convention dit qu’un nystagmus est toujours défini par sa phase rapide, car c’est la phase la plus facile à déterminer. La phase lente est la phase pathologique de déviation, et la phase rapide est la phase physiologique de rattrapage.
b - Lecture d'un nystagmus
On dit d’un nystagmus qu’il est :
Horizontal droit lorsqu’il bas vers l’oreille droite du patient (phase lente vers l’oreille gauche du patient)
Horizontal gauche lorsqu’il bas vers l’oreille gauche du patient (phase lente vers l’oreille droite du patient)
Vertical supérieur lorsqu’il bas vers le haut (phase lente vers le bas)
Vertical inférieur lorsqu’il bas vers le bas (phase lente vers le haut)
Anti-horaire lorsque l’œil tourne en sens antihoraire (du point de vu de l’examinateur ; la phase lente est horaire)
Horaire lorsque l’œil tourne en sens horaire (du point de vu de l’examinateur ; la phase lente est anti-horaire)
Géotropique lorsqu’il bas vers le sol (notamment dans le Head Roll Test)
Agéotropique lorsqu’il bas vers le ciel (notamment dans le Head Roll Test)
Les patients de Mr LEGOIS Q. ont donné leur consentement libre et éclairé pour que l’acquisition et la diffusion de leur nystagmus soit faite à des fins pédagogiques.
Vidéo nystagmus horizontal droit :
Si ce même nystagmus se produit en Head Roll Test droit, on dira qu’il est géotropique, tandis que s’il se produit en Head Roll Test gauche, on dira qu’il est agéotropique.
Vidéo nystagmus horizontal gauche :
Si ce même nystagmus se produit en Head Roll Test gauche, on dira qu’il est géotropique, tandis que s’il se produit en Head Roll Test droit, on dira qu’il est agéotropique.
Vidéo nystagmus antihoraire :
Vidéo nystagmus vertical supérieur/horaire :
Les nystagmus verticaux (supérieur et inférieure) purs sont beaucoup plus rares, et mettent en avant des pathologies des voies vestibulaires centrales.
c - Matériel
L’examen clinique vestibulaire dans le cadre de VPPB requiert très peu de matériel. En effet, il est conseillé au clinicien d’utiliser des lunettes de vidéonystagmoscopie, lunettes dotées d’une caméra infrarouge permettant de contrôler les mouvements oculaires sans que le patient ne puisse réaliser une fixation oculaire (lunettes produites par de nombreuses firmes).
Certains cliniciens réalisent leur bilan à l’œil nu ; le nystagmus déclenché par le déplacement de débris d’otolithe peut être visible, mais le clinicien prend le risque de passer à côté de certains VPPB car le nystagmus peut être faible ou parfois absent de par la fixation oculaire.
Il est aussi conseillé au clinicien d’avoir une table avec une têtière déclive, c’est-à-dire que la têtière puisse s’abaisser plus bas que l’horizontale. Ce type de table permettra au patient de pouvoir déposer sa tête sur la table lors de la réalisation de la manœuvre de Dix et Hallpike. Sans têtière déclive, lors de la manœuvre de Dix et Hallpike, le patient sera obligé de laisser pendre sa tête en dehors de la table.
Dans les cas plus complexes, comme des patients en surpoids, des patients avec des troubles orthopédiques, des patients difficilement manœuvrables, il existe dans certaines institutions des fauteuils de manœuvres tridimensionnelles (fauteuils produits par de nombreuses firmes).
e - Tests cliniques
Une multitude de tests existent pour mettre en avant un VPPB. C’est l’ensemble des résultats de ces tests réalisés de manières dissociées, qui nous permettent de poser le diagnostic.
Bow test Le Bow test est un test qui essaye de mettre en avant une canalolithiase ou une cupulolithiase des canaux semi-circulaires externes (Choung et al., 2006; Kim et al., 2016). Le patient est assis en bordure de table, le thérapeute vient caler les genoux du patient avec ses cuisses pour le rassurer. Ensuite le thérapeute vient pencher son patient fortement vers l’avant pour verticaliser les canaux semi-circulaires externes. Dans cette position le patient fera face au sol, il aura donc une cupule plus basse que le canal semi-circulaire associé. On attend une bonne 20aine de seconde pour voir si un nystagmus et/ou un vertige apparaît. Si oui on analyse la direction du nystagmus, sinon on redresse le patient.
En présence d’une canalolithiase, lorsqu’on va pencher le patient vers l’avant, la lithiase canalaire va se déplacer vers la cupule, créant un courant endolymphatique excitateur, on verra donc un nystagmus purement horizontal, avec une phase lente vers l’oreille saine, et une phase rapide de rattrapage vers l’oreille pathologique.
A l’inverse, en présence d’une cupulolithiase, lorsqu’on va pencher le patient vers l’avant, la lithiase collée à la cupule, va entrainer cette dernière vers le canal, engendrant une inhibition. On aura donc un nystagmus là aussi purement horizontal, avec une phase lente vers l’oreille pathologique et une phase rapide vers l’oreille saine.
Lean test Le Lean test est un test qui essaye de mettre en avant une canalolithiase ou une cupulolithiase des canaux semi-circulaires externes (Choung et al., 2006; Kim et al., 2016). Le patient est assis en bordure de table, le thérapeute vient caler les genoux du patient avec ses cuisses pour le rassurer. Ensuite le thérapeute vient pencher la tête du patient vers l’arrière pour verticaliser les canaux semi-circulaires externes. Dans cette position le patient fera face au plafond, il aura donc une cupule plus haute que le canal semi-circulaire associé. On attend une bonne 20aine de seconde pour voir si un nystagmus et/ou un vertige apparaît. Si oui on analyse la direction du nystagmus, sinon on remet la tête du patient en position initiale.
En présence d’une canalolithiase, lorsqu’on va pencher le patient vers l’arrière, la lithiase canalaire va se déplacer en direction opposée à la cupule, créant un courant endolymphatique inhibiteur, on verra donc un nystagmus purement horizontal, avec une phase lente vers l’oreille pathologique, et une phase rapide de rattrapage vers l’oreille saine.
A l’inverse, en présence d’une cupulolithiase, lorsqu’on va pencher le patient vers l’arrière, la lithiase collée à la cupule, va pousser sur cette dernière, engendrant une excitation. On aura donc un nystagmus là aussi purement horizontal, avec une phase lente vers l’oreille saine et une phase rapide vers l’oreille pathologique.
Head Roll Test / McClure Test / Supine Roll Test Le Head Roll Test est un test qui essaye de mettre en avant une canalolithiase ou une cupulolithiase des canaux semi-circulaires externes (Bhattacharyya et al., 2008). Le patient est assis sur une table dont la têtière a été redressée du 30° par rapport à l’horizontale. On couche le patient sur le dos. De la sorte, il sera en antéflexion de tête de 30°, les canaux semi-circulaires seront alors parfaitement à la verticale (1). Dans cette position le patient fera face au plafond, il aura donc une cupule plus haute que le canal semi-circulaire associé. Dans cette position on peut réaliser un Head Roll Test droit (2) en induisant une rotation droite de la tête du patient, puis un Head Roll Test gauche (3) en induisant une rotation gauche de la tête du patient. On attend une bonne 20aine de seconde pour voir si un nystagmus et/ou un vertige apparaît. Si oui on analyse la direction du nystagmus, sinon on redresse le patient. Le même test peut être réalisé au moyen d’un coussin sous la tête du patient, ou alors au moyen d’une prise manuelle de la tête du patient par le thérapeute.
Lors de la réalisation de ce test, que ce soit en HRT droit ou gauche, si on voit apparaître un nystagmus géotropique (phase rapide du nystagmus qui bat vers le sol), nous sommes en présence d’une canalolithiase.
A l’inverse, si le nystagmus est agéotropique (phase rapide du nystagmus qui bat vers le plafond) on estime que nous sommes en présence d’une cupulolithiase.
C’est la combinaison et la mise en lien des résultats des Bow/Lean test et du Head Roll Test qui va nous permettre de savoir si nous sommes en présence d’une cupulolithiase ou d’une canalolithiase (nystagmus géotropique ou agéotropique au HRT), et qui va nous permettre de savoir dans quel canal semi-circulaire externe se trouve la lithiase en fonction du nystagmus observé en Bow/Lean test.
Dix et Hallpike Le test de Dix & Hallpike est considéré comme un gold standard pour le diagnostic des VPPB des canaux semi-circulaires postérieurs (Talmud et al., 2022). Le patient est assis sur une table dont la têtière a été relevée de quelques degrés par rapport à l’horizontale. Pour réaliser un Dix & Hallpike droit, on réalise une rotation droite de tête de 45°, et on couche le patient sur le dos tout en maintenant la rotation de tête de 45° vers la droite. En fin de mouvement, la tête du patient repose en extension sur la têtière de la table. En tournant la tête de 45° vers la droite, on aligne le canal semi-circulaire postérieur droit et le canal semi-circulaire antérieur gauche (c’est-à-dire le plan LARP) avec le plan sagittal, qui est le plan de bascule dans la manœuvre de Dix et Hallpike.
De la même manière, pour un Dix & Hallpike gauche, on réalise une rotation gauche de tête de 45°, et on couche le patient sur le dos tout en maintenant la rotation de tête de 45° vers la gauche. Ainsi, le plan RALP se situe dans le plan de bascule.
On attend une bonne 20aine de seconde pour voir si un nystagmus et/ou un vertige apparaît. Si oui on analyse la direction du nystagmus, sinon on redresse le patient.
Si une lithiase est présente dans le canal semi-circulaire postérieur gauche, on observera dans la majorité des cas un nystagmus vertical supérieur/horaire lorsqu’on mettra notre patient en Dix & Hallpike gauche.
Si une lithiase est présente dans le canal semi-circulaire postérieur droit, on observera dans la majorité des cas un nystagmus vertical supérieur/antihoraire lorsqu’on mettra notre patient en Dix & Hallpike droit.
Pour un thérapeute n’ayant pas une table munit d’une têtière déclive, il réalise sa manœuvre en faisant en sorte que la tête du patient soit pendante en bordure de table une fois couché. Auquel cas la manœuvre est moins confortable pour le patient, et laisse moins de liberté au thérapeute car il sera obligé, dans de nombreux cas, de tenir la tête du patient.
On observe depuis peu dans la littérature une variante du Dix & Hallpike, nommée « the Loaded Dix & Hallpike » qui permettrait d’augmenter significativement la durée du nystagmus, la présence des symptômes, et la sensibilité du test (Department of Otolaryngology Head and Neck Surgery, Geisinger Medical Center, Pennsylvania, USA et al., 2020). La variante consiste à rajouter à la manœuvre de Dix & Hallpike classique, une flexion de tête vers l’avant de 30° (a), pendant 30 secondes (une fois que le canal testé a été mis dans le plan de bascule), avant de coucher le patient sur le dos.
Brandt Daroff Test La manœuvre de Brandt Daroff est réalisée pour mettre en avant un VPPB des canaux semi-circulaires postérieurs. Ce n’est rien de plus que la première étape à la réalisation de la manœuvre libératoire de Semont. Le patient est assis en bordure de table, jambes pendantes. Pour réaliser un Brandt-Daroff droit (position 3), on réalise une rotation gauche de tête de 45°, et on couche le patient sur son côté droit tout en maintenant la rotation de tête de 45° vers la gauche. En le couchant sur son épaule, sa tête pendra légèrement vers l’arrière. En tournant la tête de 45° vers la gauche, on aligne le canal semi-circulaire postérieur droit et le canal semi-circulaire antérieur gauche (c’est-à-dire le plan LARP) avec le plan frontal, qui est le plan de bascule dans la manœuvre de Brandt-Daroff.
De la même manière, pour un Brandt-Daroff gauche (position 3), on réalise une rotation droite de tête de 45°, et on couche le patient sur son côté gauche en maintenant la rotation de tête de 45° vers la droite. Ainsi, le plan RALP se situe dans le plan de bascule.
On attend une bonne 20aine de seconde pour voir si un nystagmus et/ou un vertige apparaît. Si oui on analyse la direction du nystagmus, sinon on redresse le patient. Si une lithiase est présente dans le canal semi-circulaire postérieur gauche, on observera dans la majorité des cas un nystagmus vertical supérieur/horaire lorsqu’on mettra notre patient en Brandt Daroff pour CSC postérieur gauche. Si une lithiase est présente dans le canal semi-circulaire postérieur droit, on observera dans la majorité des cas un nystagmus vertical supérieur/antihoraire lorsqu’on mettra notre patient en Brandt Daroff pour CSC postérieur droit.
Testing des CSC antérieur Avant de décrire les manœuvres tests, il faut rappeler que les VPPB des canaux semi-circulaires antérieurs ne représentent que 1% de la totalité des VPPB (Sauvage et al., 2015), et qu’ils sont parfois remis en question par certains thérapeutes. En connaissant l’anatomie et notamment les plans LARP et RALP, il est facile de comprendre qu’en Dix et Hallpike gauche (RALP), on peut tester le canal semi-circulaire antérieur droit. Si présence d’une lithiase dans ce canal, on verra apparaître un nystagmus différent que celui d’un VPPB du canal semi-circulaire postérieur gauche. Le nystagmus sera vertical inférieur/antihoraire (a). En Dix et Hallpike droit (LARP), on peut tester le canal semi-circulaire antérieur gauche. Si présence d’une lithiase dans ce canal, on verra apparaître un nystagmus différent que celui d’un VPPB du canal semi-circulaire postérieur droit. Le nystagmus sera vertical inférieur/horaire (b).
Il est parfois décrit la manœuvre de Semont inversée pour les VPPB des canaux semi-circulaires antérieurs. Voici l’exemple ci-dessous d’un VPPB du canal semi-circulaire antérieur gauche. Le raisonnement est analogue pour un VPPB du canal semi-circulaire antérieur droit.
Les nystagmus déclenchés par cette manœuvre seront identiques à ceux décrits juste au-dessus.
Retest Le « retest », est la reproduction du test initial (test ayant mis en avant le VPPB), à la suite de la manœuvre libératoire. Il aurait comme objectif de confirmer la réussite de la manœuvre libératoire. Attention tout de même, car un restest négatif ne veut pas forcément dire que la manœuvre est réussie. En effet, on dit que le système est habituable à la répétition des manœuvres tests, c’est-à-dire qu’avec la répétition des manœuvres tests, nous ne sommes pas sûr de mettre en avant un nystagmus et/ou un vertige. Le retest est très controversé, et certains cliniciens préfèrent ne pas réaliser ce « retest » par peur de renvoyer les débris otolithiques dans le ou les canaux semi-circulaires, libre choix aux thérapeutes de le réaliser ou pas.
d - Diagnostic différentiel
Lors de l’examen clinique du patient, il faut toujours se demander si l’on est en présence d’un VPPB, ou d’une autre pathologie ayant des symptômes relativement similaires.
Des pathologies centrales comme des tumeurs cérébelleuses, des AVC cérébelleux, des conflits vasculo-nerveux, la malformation d’Arnold Chiari, peuvent engendrer des vertiges rotatoires et des instabilités. Ce qui permet de faire le diagnostic différentiel avec les VPPB est le type de nystagmus (nystagmus non inhibé à la fixation oculaire, nystagmus purement vertical, nystagmus purement rotatoire…), l’imagerie médicale, des vomissements anormaux en jet, une ataxie cérébelleuse, des céphalées inhabituelles…
Lorsque les patients nous sont envoyés en première intention, il n’est pas rare que des troubles de la tension artérielle et des instabilités d’origine cervicale (« cervicogenic dizziness ») soient à l’origine des symptômes présentés par le patient. En interrogeant bien le patient, on se rends compte que celui-ci souffre plus d’une instabilité (« tangage », « ébriété »…) que d’un vertige purement rotatoire (« je me suis senti tourné », « la pièce tournait autour de moi »…). Le nuance entre ces deux concepts, qui est parfois peu comprise par le patient, doit bien être claire pour le clinicien pour ne pas s’égarer lors de l’analyse clinique.
Bibliographie
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