La tendinopathie d'Achille - Introduction à la pathologie

Avant-propos

Le tendon calcanéen a reçu son nom informel en 1693, en allusion à la mort du héros grec semi-immortalisé « Achille », tué par une flèche empoisonnée dans cette zone (Klenerman, 2007).

Bien qu'il soit le plus large et le plus puissant du corps humain, le tendon d’Achille n'en demeure pas moins l'un des plus affectés par la tendinopathie (Pierre-Jerome et al. 2010).

La position unique de l'unité musculo-tendineuse du tendon d'Achille, qui couvre le genou, la cheville et les articulations sous-taliennes nécessite souplesse et élasticité. Son bon fonctionnement est également étroitement lié à celui des muscles gastrocnémiens et soléaires, ainsi que du fascia plantaire. La composition du collagène du tendon se modifie avec l'âge ainsi qu’au cours de la cicatrisation après une blessure, ce qui modifie ses propriétés mécaniques.

Compte tenu de ces exigences élevées pour sa fonction, la pathologie du tendon d'Achille est courante chez les sportifs amateurs, professionnels et également chez les travailleurs. Néanmoins, la tendinopathie d’Achille se manifeste également chez des patients non sportifs d'âge moyen, en surpoids, sans antécédent d'activité physique accrue (McLauchlan et al. 2001).

La tendinopathie d'Achille peut exister dans de multiples zones et à des degrés de gravité variables au sein de la structure du tendon.

Dans ce module, nous reviendrons dans un premier temps sur les quelques rappels anatomiques et biomécaniques nécessaires à la bonne prise en charge du patient. Nous aborderons ensuite les étiologies de la tendinopathie d’Achille ainsi que les facteurs de risques qui lui sont associés.

Dans la seconde partie, le diagnostic reposant sur une anamnèse, un examen clinique et éventuellement d’autres examens seront détaillés.

Enfin la dernière partie fera état des dernières recommandations en termes de traitement pour la tendinopathie d’Achille.

1 - Introduction à la pathologie

a - Anatomie et physiologie

D'un point de vue anatomique, on distingue trois régions différentes : la portion proximale ou jonction myotendineuse, la portion centrale ou corps du tendon et l'insertion distale ou jonction ostéotendineuse (l'enthèse) (Rodineau et al. 2013). De manière générale, la majorité des lésions microtraumatiques touche soit le corps du tendon (tendinopathie corporéale), soit l'insertion distale (tendinopathie d'insertion ou enthésopathie).

À sa partie proximale, le tendon d’Achille est constitué de la fusion des aponévroses des muscles gastrocnémiens médial et latéral, du soléaire et du plantaire grêle. Il est le moteur principal de la flexion plantaire.

Les fibres tendineuses issues des divers groupes musculaires ont tendance à s’enrouler sur elles-mêmes. Au niveau du tiers inférieur du tendon, la grosse moitié médiale des fibres est originaire du soléaire, la moitié latérale est faite de fibres originaires du gastrocnémien latéral (davantage latérales et antérieures) et du gastrocnémien médial (davantage médiales et postérieures). Les fibres originaires du plantaire grêle se fondent dans la portion médiale du tendon la plupart du temps mais peuvent aussi avoir une insertion indépendante et en dedans du tendon d’Achille.

Le tendon d'Achille subit les charges les plus élevées de l'organisme. On estime qu’il peut soutenir une charge de 4500 Newton à chaque pas lors d’une course à pieds. Si bien qu’en 50 minutes de jogging, le tendon subira pas moins de 16.875.000 N soit 1.7 millions de kilos. Durant un exercice intense, celui-ci subit des contraintes pouvant atteindre 8 à 10 fois le poids du corps (Rodineau et al. 2013 ; Dederer et al. 2019).

Seth O’Neill a montré qu’une grosse proportion de la force de flexion plantaire est due au muscle soléaire, muscle extrêmement puissant. Si le manque de force de flexion plantaire est fort, probablement une cause de tendinopathie d’Achille (TA), la rééducation devra impérativement en tenir compte (O’Neill et al. 2017).

En raison de son insertion plus proximale sur le fémur distal, le gastrocnémien agit également comme fléchisseur du genou.

Outre son rôle prépondérant dans la flexion plantaire, le muscle soléaire est responsable du contrôle de la translation et de la courbure du tibia, du contrôle de la pronation de l’arrière pied, du contrôle de la flexion du genou et  agit également comme une pompe vasculaire, étant composé principalement de fibres à contraction lente.

D'après des études cadavériques et radiologiques, la longueur moyenne du tendon d'Achille est de 15 cm (Apaydin et al. 2009). Le tendon est plus long latéralement que médialement, en raison de l'extension plus distale du muscle gastrocnémien médial (le muscle descend plus bas) par rapport au gastrocnémien latéral (O’Brien et al. 2005). L'élasticité du tendon lui permet de s'étirer d'environ 4 % de sa longueur, les ruptures se produisant généralement après une augmentation de 8 % de la longueur (Järvinen et al. 2004 ; Pierre-Jérome et al. 2010) .

A noter que les propriétés élastiques du tendon d’Achille changent avec l'âge et les blessures (Narici et Maganaris, 2006 ; O'Brien et al., 2010 ; Dederer et al. 2019). La composition du collagène du tendon change également du collagène de type I au collagène de type III avec l'âge et les blessures (Dederer et al. 2019).

La largeur du tendon d'Achille varie considérablement sur toute sa longueur. Sa largeur est la plus importante au niveau proximal, mesurant en moyenne 6,8 cm de large. Le tendon atteint son diamètre le plus étroit sur environ 80 % de sa longueur avant de s'élargir à nouveau à son insertion calcanéenne pour atteindre 3,4 cm. À son point le plus étroit, le tendon a une largeur moyenne de seulement 1,8 cm (Claessen et al. 2014 ; Apaydin et al. 2009).

L'épaisseur du tendon est en moyenne de 4,9 mm chez les sujets sains bien qu'il ait été démontré que la tendinopathie d'Achille augmente le diamètre du tendon. De plus, les tendons rompus étaient sensiblement plus larges que les témoins. Par rapport à cette population de contrôle, un groupe a trouvé une épaisseur moyenne de 11,7 mm dans les tendons rompus et a mesuré les tendons sains controlatéraux des mêmes patients à 5,4 mm (Bleakney et al. 2002).

Vascularisation et innervation

Le tendon est très peu innervé et très peu vascularisé (en particulier sa portion moyenne) (Chen et al. 2009), ce qui permet d’éviter l’ischémie et la nécrose lors de contraintes ou d’étirements répétés, mais compromet les processus de réparation tissulaire. La diminution de la vascularisation dans la section médiane a été décrite par Chen en 2009, cette zone étant considérée comme plus vulnérable aux dommages (Chen et al., 2009).

b - Entités nosologiques

L'incidence de la tendinopathie dépend de la population examinée, car elle est principalement décrite dans la population générale, professionnelle et sportive.

Au cours des trois dernières décennies, l'incidence de la tendinopathie d'Achille a augmenté en raison de la participation accrue aux sports de loisir et de compétition.

Bien que des données épidémiologiques scientifiques soient manquantes, la TA est fréquente chez les athlètes, représentant 6 à 17 % de toutes les blessures liées à la course à pied (McLauchlan et al. 2001). Une multiplication par 10 des blessures du tendon d'Achille a été rapportée chez les coureurs par rapport à des témoins appariés selon l’âge (Ames et al. 2008).

Dans leur revue systématique de 2021, Kakouris et al indiquent que la tendinopathie d’Achille et la périostite ont les proportions d’incidence les plus élevées chez les coureurs non-ultramarathoniens (Kakouris et al. 2021).

Par ailleurs, O’Neill a montré chez les coureurs à pied que l’atteinte du tendon d’Achille concerne le corps du tendon dans 69% et l’insertion dans 16%, les deux combinés sont retrouvés dans 15% des cas. Il ne fait pas le distinction entre l’insertion distale du tendon et l’atteinte du tendon au niveau de l’angle postérieur du calcanéum, siège de la pathologie de Haglund (O'Neill et al. 2017).

La tendinopathie d'Achille est aussi fréquente chez les athlètes pratiquant des sports de raquette, l'athlétisme, le volley-ball et le football (James et al. 1978 ; Maffulli et al. 1998 ; Rovere et al. 1983 ; Teitz et al. 1997 ; Winge et al. 1989).

Cependant, la tendinopathie d'Achille ne se limite pas aux athlètes et se manifeste également chez des patients non sportifs d'âge moyen, en surpoids, sans antécédent d'activité physique accrue (McLauchlan et al. 2001). Jusqu'à un tiers des personnes touchées sont des non sportifs qui peuvent perdre un nombre important de jours de travail, avec un impact financier important sur la société (Astrom et al. 1998).

Le tendon d'Achille est mécano-réactif, ce qui signifie qu'il s'adaptera aux sollicitations de charges imposées au tissu (Scott et al. 2015 ; Magnusson et al. 2019). Par conséquent, l’atteinte du tendon est secondaire au déséquilibre entre les capacités de reconstruction du tendon et le volume de charge imposée. Le tendon, structure vivante, après une sollicitation importante, va subir une phase de dégradation majoritaire de la 24ème à la 36ème heure post-effort ; phase qui sera conjointe et suivie d’une phase de synthèse protéique (reconstruction) majoritaire de la 36ème à la 72ème heure. C’est donc autour de la 36ème heure que le bilan est positif. Tout effort important avant cette période comporte des risques d’abîmer davantage le tendon.

Des modifications structurelles du tendon vont progressivement apparaître. Le nombre de ténocytes et leur métabolisme augmente, l’apoptose cellulaire et le nombre de ténocytes immatures également. Une désorganisation du collagène sera également observée avec une diminution du collagène de type I, et l’apparition de collagène immature et de collagène de type III. Il y aura également une déstructuration des glucosaminoglycanes et des prostaglandines, une augmentation de la présence d’eau dans le tendon ainsi que de substance P, de lactate et de glutamate. Enfin une néovascularisation importante et l’apparition de différentes fibres nerveuses complèteront le tableau.

Les tendinopathies d’insertions, si elles se rencontrent dans les maladies inflammatoires, se rencontrent également en milieu sportif. Elles seraient, dans ce cas, liées à une compression du tendon sur l’os.

Dernière entité nosologie : la maladie de Haglund. Elle est une souffrance du tendon dans la zone intermédiaire entre le corps du tendon et l’enthèse, où des contacts répétés os/tendons peuvent être à l’origine d’une souffrance tendineuse.

Nous reviendrons plus tard sur la spécificité des tendinopathies d’insertion et de Haglund.

Le tendon est une structure vivante comme tout composant du corps humain. A ce titre, il subit des dommages et des réparations continuelles. Un tendon sain est un tendon en équilibre entre dommages et réparations. On appelle cela l’homéostasie.

L’hypothèse la plus souvent émise dans le développement d’une tendinopathie est une perte de l’homéostasie. C’est à dire des dommages plus importants que la faculté de réparation. On appelle ceci le modèle du continuum (Cook et Purdam. 2009). Les tissus lésés ne peuvent se réparer correctement. Le modèle est donc basé sur les propriétés cellulaires et tissulaires. La recherche des facteurs étiologiques pourrait dès lors prendre deux voies : d’une part les facteurs qui causent des dommages et les facteurs qui empêchent ou ralentissent les réparations de l’autre.
Toutefois la principale faiblesse du modèle établi en 2009 provient du fait qu’il restreint la douleur à l’état tissulaire du tendon. Or, l'interaction entre la structure, la douleur et la fonction n'est pas encore totalement comprise, ce qui contribue en partie au tableau clinique complexe de la tendinopathie. Dans certaines situations, une perte d'alignement du collagène pourrait être physiologique (par exemple, à la suite du vieillissement, de l'adaptation ou de la réparation) plutôt que pathologique (Scott et al. 2019). 

L’exemple le plus fréquemment utilisé en milieu sportif est la charge d’entraînement comme rôle déterminant dans le développement d’une tendinopathie : un entraînement entraîne des dommages sur le tendon, en 72 heures environ le tendon se répare et sa structure est plus forte qu’avant l’entraînement. Il s’est adapté correctement. Si par contre un nouvel entraînement très lourd est réalisé trop tôt, le tendon n’a pas eu le temps de se réparer et sa structure se dégrade davantage qu’après le premier entraînement.

Ce modèle sous-estime probablement une cause inflammatoire à la perte d’homéostasie médiée par des molécules pro-inflammatoire. Les deux modèles se côtoient fort probablement.

De plus, bien que cette hypothèse de surutilisation semble reconnue dans le monde sportif, permettant de comprendre une majeure partie des cas cliniques, elle n'explique pas la survenue d'une tendinopathie chez des gens peu actifs, obèses ou âgés (Astrom et al. 1998).

Pression intratendineuse ?

Aujourd'hui, une avancée significative, datant de 2022, mérite notre attention. Il semble y avoir de nouvelles explications sur la pathogenèse de la tendinopathie, en particulier le rôle de la pression intra-tendineuse. Cependant, une discussion approfondie de cette étude complexe ne sera pas entreprise ici.

Pour résumer, les contraintes compressives exercées sur le tendon par rapport à d'autres structures ou par rapport à son insertion provoquent un remodelage de la matrice tendineuse, donnant naissance à une formation de fibro-cartilage. L'article utilise le terme "fibro-cartilage light" pour le décrire, car il diffère légèrement du fibro-cartilage classique. Le problème majeur de ce fibro-cartilage peu adaptatif est qu'il entrave la circulation efficace de l'eau du milieu intracellulaire vers le milieu extracellulaire.
De plus, l'entrée de protéines telles que les protéoglycanes et les glycosaminoglycanes dans la matrice provoque une augmentation du volume, initiant ainsi une augmentation de la pression intra-tendineuse au repos. Cette augmentation de pression à l'intérieur du tendon entrave la néovascularisation, nécessaire à la réparation des éventuelles lésions. Cette absence de néovascularisation conduit à une hypoxie dans le tendon, exacerbant la pression intra-tendineuse non seulement au repos mais également dynamique. Il y aura moins d’échange de fluide correct entre le milieu extracellulaire et le milieu intracellulaire.

Que pouvons-nous retenir de tout cela ? Cela offre certaines réponses, bien que théoriques pour le moment. Cela explique pourquoi les patients ressentent de la douleur, car l'augmentation de la pression dans le tendon stimule les mécanismes nocicepteurs.

De plus, cela éclaire un phénomène courant en clinique. Les patients signalent souvent une amélioration de leurs symptômes lorsqu'ils sont actifs, comme la course, mais connaissent une détérioration le lendemain matin, éprouvant des difficultés lors des premiers pas. Bien que moins d'eau s'échappe d'un tendon atteint que d'un tendon sain, il y a encore une libération limitée de liquide. Par conséquent, la pression diminue, le tendon gagne de l'espace, réduisant la douleur. En revanche, la nuit, une réabsorption de liquide augmente la pression dans le tendon, entraînant raideur et symptômes matinaux.

Ces découvertes expliquent également le gonflement. Une pression accrue à l'intérieur du tendon tente initialement de l'expanser, mais cette expansion est limitée.

En outre, cela jette de la lumière sur le stade de dysréparation mentionné dans le continuum de Cook & Purdam (2009). Une pression constamment élevée dans le tendon empêche la néovascularisation. En l'absence de cette néovascularisation, l'hypoxie et la mort cellulaire s'ensuivent, sans possibilité de réparation des lésions.

En suivant le continuum de Cook, ces observations se traduisent en trois stades : une réactivité initiale du tendon due à une augmentation de la charge, provoquant rapidement une accumulation de fluide et de protéines, générant ainsi gonflement et douleur au début. Une période de repos appropriée immédiatement après les symptômes initiaux peut entraîner une normalisation relativement rapide en réduisant la pression interne du tendon, diminuant la douleur. Si la surcharge persiste, la pression reste élevée, entraînant une hypoxie et des lésions tendineuses. C’est le stade de dysréparation. Une persistance de cette situation conduit au stade dégénératif, caractérisé par un œdème prolongé, une apoptose cellulaire, et aucune possibilité de réversion des lésions.

c - Relation entre la charge et la pathologie

La recherche de facteurs de risque au développement d’une tendinopathie d’Achille (TA) a fait l’objet de très nombreuses études ces dernières années. Il existe beaucoup de biais parmi ces différentes études : peu de sujets, sujets jeunes et sains exclusivement, sujets sportifs exclusivement, pas de distinction entre tendinopathie corporéale et tendinopathie d’insertion, etc. Par ailleurs de nombreux facteurs de risques sont à l’heure actuelle trop peu étudiés tels les facteurs métaboliques ou génétiques.

On manque aujourd’hui d’études de cohortes prospectives de qualité, à même de nous donner l’incidence et les facteurs de risque des tendinopathies d’Achille.

La revue systématique de 2019 de Van Der Vlist et al. qui, sur 5111 études ont retenu 10 études de cohortes et 45 études transversales, met en évidence ce manque d’études prospectives de haute qualité sur le sujet, met cependant en évidence neuf facteurs de risque de la tendinopathie d’Achille (Van Der Vlist et al. 2019) :

- Tendinopathie ou fracture du membre inférieur ancienne

- Usage de fluoroquinolones

- Usage de fluoroquinolones après transplantation cardiaque

- Usage modéré d’alcool (7 doses/sem chez l’homme et 4 doses/sem chez la femme)

- Entraînement par temps froid

- Diminution de la force isocinétique de la flexion plantaire

- Diminution de la progression de force vers l’avant-pied en phase de propulsion

- Déroulement du pas sur le bord externe du pied en phase d’appui

- Créatinine < 60 ml/min chez les patients transplantés cardiaques

D - Facteurs de risques communs de tendinopathie

Une étude DELPHI menée auprès de 16 spécialistes mondiaux en 2016 a recherché les facteurs favorisant en séparant les sujets sportifs des sujets sédentaires. Il en ressort les facteurs de risque suivants : (O'Neil et al. 2016)

Chez les patients actifs, ils retiennent comme facteurs de risque intrinsèques :

- Antécédents de blessure du membre inférieur (toutes blessures confondues)

- Lésion récente des tissus mous

- Âge

- Genre

- Force musculaire

- Prise de stéroïdes

- Diminution de la dorsiflexion du pied

- Poids

- Prise de fluroquinolones

- Pronation excessive

- Obésité

- Pied creux et axe de la sous-talienne

Chez les patients sédentaires, ils retiennent dans l’ordre les facteurs intrinsèques suivants :

- Âge

- Obésité

- Genre

- Antécédents de blessure du membre inférieur

- Poids

- Diabète

- Usage de stéroïdes

- Hypercholestérolémie

- Maladies rhumatismales

- Force musculaire

- Usage de fluoroquinolones

- Endurance musculaire

- Diminution de la flexion plantaire du pied

Les facteurs extrinsèques concernent surtout le type d’entraînement :

- Changement rapide de charge d’entraînement

- Erreurs d’entraînement

- Niveau d’activité sportive

- Chaussure et/ou semelle

- Surface d’entraînement

Chez le sédentaire, ils ne retiennent que trois facteurs extrinsèques :

- Changement brutal d’activité

- Niveau d’activité

- Chaussure / semelle

Explications à propos des différents facteurs :

L’âge semble être un facteur pertinent, bien qu’une seule étude ait établi un lien. Les personnes de moins de 30 ans auraient moins de risque de faire une tendinopathie d’Achille. C’est effectivement une tendance qui se dégage en pratique clinique.

Une autre hypothèse évoquée est celle d'une hypovascularisation du tendon ou de son enthèse. Il a été postulé qu'avec l'âge, on observait une diminution de la vascularisation du tendon. Cette hypothèse va à l'encontre des constats échographiques au Doppler puissance, qui mettent en évidence une néovascularisation dans une majorité de tendons symptomatiques, et très rarement dans les tendons asymptomatiques (Irwin et al. 2010). Certains auteurs stipulent que cette néovascularisation serait une réaction adaptative à l'hypoxémie retrouvée dans les tendons dégénératifs (Irwin et al. 2010).

Concernant le genre, il existe des preuves contradictoires concernant son lien éventuel avec le risque de TA. Une étude de cohorte a rapporté qu’être une femme serait associé à la TA (Wezenbeek et al. 2018) mais aucune association n’a été démontré dans 2 autres études de cohorte (Owens et al. 2013 ; Barge-Caballero et al. 2008).

La taille ne semble pas jouer un rôle déterminant non plus.

Le poids et le BMI : dans leur revue systématique, Van Der Vlist et al. établissent qu’il ne semble pas y avoir de relation entre BMI et tendinopathie d’Achille. Ils rapportent que cinq études de cohorte ne montrent pas de lien entre BMI et TA, et que trois études de cohorte ne montrent pas de lien entre poids et TA. A contrario, ils rapportent qu’une étude de cohorte montre une relation entre BMI et TA chez les patients en surpoids (BMI > 25) et obèses (BMI > 30) et qu’une autre montre une relation entre poids et TA.

Van Der Vlist et al. notent que la plupart des études de cohortes concernant le BMI sont réalisées chez des adolescents où la prévalence d’obésité est plus faible, et les études faites sur des sportifs regroupent généralement uniquement des sujets avec un BMI inférieur à 25. O’Neill et al. précisent que le poids et l’obésité peuvent être des facteurs de risque chez les sujets sédentaires.

Le lien mérite encore d’être approfondi par des études mais il est généralement admis que l’obésité est propice à une augmentation du taux de cytokines pro-inflammatoires (Prostaglandine E2, TNF alpha, Leukotriène B4), elles-mêmes responsables d’un déséquilibre dans l’homéostasie tendineuse, la graisse abdominale en particulier. Ainsi un sujet non obèse mais avec un périmètre abdominal important serait sujet à davantage de tendinopathies d’Achille. L’obésité chez les sédentaires fait souvent partie d’une entité nosologique appelée « le syndrome métabolique ». Celui-ci associe obésité abdominale, diabète, hypercholestérolémie et hypertension artérielle. O’Neill et al. suggèrent que ces facteurs doivent être pris dans leur ensemble comme cause de tendinopathie d’Achille et non chacun séparément. Encore une fois, toutes ces informations nécessitent d’être étudiées de manière approfondie.

Un hypothèse qui mérite des recherches supplémentaires est que le changement brutal de poids pourrait être un facteur de risque de TA. A l’inverse, chez les sujets sous-alimentés, l’hypothèse d’un déficit de production de collagène pourrait être un facteur de risque de TA. C’est du moins ce qu’Arnoczky et al. ont montré chez des souris. La relation entre BMI et TA pourrait donc ressembler à une courbe en « U ».

L’alcool semble être un facteur prédisposant aux tendinopathies d’Achille. Van Der Vlist et al. rapportent une étude de cohorte qui semble indiquer qu’une consommation modérée d’alcool peut être considérée comme facteur de risque. Par « consommation modérée » il faut comprendre « la prise de plus de 7 à 13 unités par semaine pour l’homme et de plus de 4 à 6 unités pour la femme ».

Enfin, aucune étude de cohorte n’a montré de lien entre l’usage du tabac et la tendinopathie d’Achille.

Activité sportive / physique

A l’heure actuelle on ne fait pas de lien entre le niveau d’activité physique ou sportive et les TA. Il ne semble pas y avoir plus de TA chez les sédentaires que chez les sportifs.

Ce qui semble par contre important est la charge imposée sur le tendon. O’Neill et al. dans l’étude DELPHI rapportent que les spécialistes s’accordent à dire qu’il existe une relation entre la charge d’entraînement et la TA (O'Neill et al. 2016). La quantification de cet effort n’est en pratique, dans les études, mesurable que chez des sujets sportifs. Cette quantification est plus difficile à mettre en œuvre chez des sédentaires et est d’ailleurs très peu étudiée.

Chez les sportifs, c’est davantage le changement de charge sur le tendon que la charge totale qui est un facteur prépondérant. Une augmentation brutale de la charge est considérée comme un facteur prépondérant dans le déclenchement d’une TA. Tim Gabett a montré qu’une augmentation du volume d’entraînement de plus de 10 % par semaine expose à davantage de lésions tissulaires (Gabett et al. 2016).

Une modification radicale et brutale des chaussures ou du type de terrain peut aussi être considérée comme facteur de risque.

Les antécédents pathologiques du membre inférieur sont un facteur de risque à retenir. La revue systématique de Van Der Vlist et al. rapporte une seule étude de cohorte (Owens & coll. 2013) qui met en lien l’apparition d’une tendinopathie d’Achille avec des antécédents pathologiques du membre inférieur (aponévrosite plantaire, tendinopathie rotulienne ou d’Achille, fracture de la jambe) (Van Der Vlist et al.  2019).

Une des hypothèses retenue dans l’étude Delphi de 2016 est la rééducation incomplète de ces pathologies précédentes, laissant un déficit neuromusculaire et un manque de force. Pour ce faire, ils s’appuient sur les études de O’Neill & al. (2014) et de Sibernagel & al. (2007). Par ailleurs une normalisation histologique incomplète du tendon pourrait aussi être à la base d’une récidive de tendinopathie (Fredberg & Coll. 2008).

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Statique et dynamique de la hanche

À ce jour, aucune étude  n’a montré de relation entre la force de rotation externe de hanche et les TA (Van Der Vlist et al.  2019). Creaby et al. (2017), dans une étude rétrospective comparant 14 coureurs (masculins) atteints de TA et 11 coureurs sains, ont montré une augmentation d’amplitude de rotation externe de hanche lors de l’impact au sol, et une augmentation de durée de rotation externe et d’adduction de hanche chez les coureurs atteints de TA.

Franettovich et al, dans une étude rétrospective de 2014, ont noté chez des coureurs atteints de TA (14 TA vs 19 contrôle) un retard de contraction des moyen et grand fessiers, une diminution de la durée de contraction et une diminution de la force totale de ces mêmes muscles du côté atteint (Franettovich et al. 2014). Ces deux études montrent donc une relation entre TA et altération de la cinétique de hanche. Cependant, étant rétrospectives, elles sont incapables de déterminer s’il s’agit d’une cause ou d’une conséquence de la TA, voire les deux à la fois.

Quoiqu’il en soit, ces altérations méritent certainement d’être prises en considération dans le traitement de la TA.

Statique et dynamique du genou

Aucune étude à ce jour n’a montré de relation entre la dynamique du genou et les TA.

Statique et dynamique du pied

A ce jour, peu ou pas d’études sont parvenues à démontrer clairement une relation de cause à effet entre la pronation de l’arrière-pied et la TA, l’indice de l’arche interne du pied  ou le Foot Posture Index-6. Dans une revue systématique et méta-analyse de 2014, Neal et al. ont montré qu’il existe une relation entre pronation du pied et périostite tibiale et syndrome fémoro-patellaire, mais pas avec les TA.

Dans une étude rétrospective en 2017, Becker et al. (2017) ont montré sur 13 coureurs souffrant d’une TA une durée de pronation plus longue, mais pas plus importante en terme d’amplitude de mouvement par rapport à 21 sujets sains. Mais il ne s’agit que de 13 coureurs.

En revanche, dans leur étude transversale, Ryan et al. (2009) notent une tendance à l’éversion sous-talienne plus importante chez les sujets atteints de TA (27 hommes) par rapport aux sujets sains (21 hommes).

Dynamique de cheville

Intuitivement, on peut imaginer qu’une rétraction de l’appareil suro-achiléen soit susceptible d’amener des dommages au tendon d’Achille si celui-ci est soumis à une charge sur une amplitude et un temps plus court. Or, les études tentant de démontrer une relation entre TA et déficit de dorsiflexion de cheville apportent des résultats contradictoires.

En 1999, Kaufman et al. ont montré une relation entre TA et dorsiflexion de cheville limitée avec le genou tendu (< 11.5°). Cette corrélation n’a pas été démontrée genou fléchi par les mêmes auteurs (Kaufman et al. 1999), ce qui pourrait signifier que vu leurs insertions, les gastrocnémiens sont en cause et non le soléaire. L’étude de Mahieu et son équipe (2009) n’a pas retrouvé cette corrélation (Mahieu et al. 2009).

Hein et al. ont montré dans une étude prospective de 2014, une relation entre limitation de la dorsiflexion lors de la pose du pied au sol en jogging et l’apparition de la tendinopathie d’Achille chez des coureurs. Ils ont suivi pendant un an 142 coureurs non blessés parmi lesquels 10 ont développé une TA (Hein et al. 2014).

De plus, Ryan  et al. en 2009  ont montré une diminution de vitesse de dorsiflexion de la cheville lors du jogging chez les sujets atteints de TA par rapport aux sujets contrôles (Ryan  et al. 2009).

Force musculaire

La force de flexion plantaire et la TA est un sujet qui rassemble tous les spécialistes du tendon d’Achille. Beaucoup estiment qu’une augmentation de force de flexion plantaire protégerait du développement de la TA.

Contrairement à un présupposé courant, les athlètes et coureurs peuvent aussi présenter un déficit de force de flexion plantaire. C’est ce qu’ont démontré O’Neill et son équipe en 2014 et 2015. Dans la première étude, ils comparent la force de flexion plantaire de 41 coureurs atteints de TA à 41 témoins et trouvent un déficit de force de flexion plantaire chez les sujets atteints de TA. Ceci se confirme que le genou soit tendu ou plié, ce qui indique que c’est davantage le soléaire qui est en cause. Dans la seconde étude, 20 coureurs atteints de TA sont comparés à 27 sujets sains. L’étude a révélé un déficit d’endurance au niveau des fléchisseurs plantaires chez les coureurs atteints de TA, non seulement au niveau du membre atteint mais aussi au niveau de l’autre jambe. Ces deux études étant prospectives, elles ne nous disent pas si le déficit d’endurance était préexistant à la tendinopathie ou s’il est survenu dans son décours (O’Neill et al. 2014 ; O’Neill et al. 2015).

Une étude prospective de Mahieu et al. de 2006, menée sur 69 cadets de l’armée américaine avant et pendant un camp d’entraînement intensif de six semaines, a montré que la TA survenait chez les recrues présentant au départ une force de flexion plantaire plus faible et une dorsiflexion de cheville plus grande. Ils établirent qu’une force des fléchisseurs plantaires inférieure à 50,0 N et une amplitude de mouvement de dorsiflexion supérieure à 9,0 degrés étaient des seuils possibles pour développer une blessure de surutilisation du tendon d'Achille (Mahieu et al. 2006).

Mc Auliffe et son équipe ont confirmé dans une revue systématique et méta analyse en 2019 que les sujets atteints de TA avaient un force de flexion plantaire diminuée par rapport aux sujets sains. Ils précisent que c’est tout le spectre de force qui est concerné, à la fois la force maximale, mais aussi la force réactive et la force explosive. Ce qui aura une importance dans la rééducation (Mc Auliffe et al. 2019).

Sancho et al. dans leur revue systématique de 2019, rapportent une diminution de l’activation du long fibulaire et du gastrocnémien latéral chez les coureurs atteints de TA, ainsi qu’un retard d’activation des moyen et grand fessier et un temps d’activation total du grand fessier diminué (Sancho et al. 2019).

Par ailleurs, Silbernagel et al. ont découvert que la disparition des symptômes après 12 semaines de renforcement musculaire ne signifie pas qu’il y a une guérison définitive et complète. Ainsi après un an, 25% de leurs sujets (4 sujets sur 16) avaient retrouvé une force musculaire « normale » (Silbernagel et al. 2007).

Type de foulée

Nous disposons encore de très peu d’études concernant le type de foulée en jogging et l’incidence de la TA. Une seule étude prospective (Van Ginckel et al. 2009) a montré chez des coureurs débutants soumis à un programme « start to run » sur 10 semaines à raison de 3 entraînements par semaine (10 sur 63 ont développé une TA) qu’un plus faible déplacement du centre de gravité vers l’avant et un déroulement du pas sur le bord latéral du pied en phase d’appui étaient des facteurs favorisant la TA. Ce qui contredit l’hypothèse trop souvent retenue qu’une pronation excessive est cause de TA. Cependant, les coureurs ont été analysés pieds nus et ont couru en chaussures. Il ne fait pas mention d’une étude de la force de flexion plantaire qui est peut-être la cause des observations retenues.

Dans un étude de cohorte, Baur et al. (2004) ont comparé 14 sujets sains et 8 sujets ayant une TA. Ils ont montré un déplacement du centre de force plutôt médian, à l’inverse de l’étude précédente (Baur et al. 2004). Ils ont par ailleurs remarqué que chez les sujets TA, le fait de courir pieds-nus ou en chaussures à 12km/h ne changeait pas  le centre de pression en phase d’appui contrairement au groupe témoin. Par ailleurs les sujets sains avaient une pulsion de freinage lors du contact au sol plus forte que les sujets atteints de TA et une pulsion de poussée plus faible.

Il faut comprendre les choses comme suit : suite à l’atteinte du tendon et de l’appareil de Golgi, lors de la phase d’atterrissage pied au sol, le système mollet/tendon perd de sa force élastique. Il se détend mais peine à rendre cette force lors du décollage. Il paie cette « dissipation d’énergie » (ou ce faible rendu) par une plus grande activation du soléaire lors de la phase de décollage. Or, on l’a vu dans des études de cohorte, la force de flexion plantaire est plus faible chez les sujets atteints de TA.

Médicaments

Dans une revue systématique et méta-analyse, Alves et al. (2019) confirment la relation claire entre l’usage de fluoroquinolones et la TA. La relation est particulièrement vraie avec l’ofloxacine et la norfloxacine mais pas avec la ciproxine et la levofloxacine. Le risque est d’autant plus marqué chez les sujets de plus de 60 ans et les patients sous corticothérapie.

L’ofloxacine en particulier avait été reconnue comme facteur de risque de tendinopathie et rupture du tendon d’Achille par Vander Linden et al. déjà en 1999. Les tendinopathies secondaires aux fluoroquinolones peuvent survenir très rapidement après l'initiation du traitement (Vander Linden et al. 1999).

Une étude française rétrospective étalée sur 15 ans, publiée en 2008, a étudié les effets secondaires des statines. Ils ont établi que 2 % des effets secondaires sont des tendinopathies et parmi celles-ci, la TA représente 50 % des cas. Les statines sont plus souvent incriminées dans les douleurs musculaires (MarieI et al. 2008). Les tendinopathies liées à la prise de statines ne sont pas dose-dépendantes et peuvent survenir avec toutes les statines dans des délais très variables, de quelques mois à plusieurs années de traitement, en règle générale chez des sujets de plus de 60 ans (Rodineau et al. 2013).

Les glucocorticoïdes per os ou inhalés sont également responsables de TA comme le rappelle l’étude de  Kirgeschner et al. 2014. En effet, pris au long cours, ils restent une cause de fragilisation tendineuse à ne pas négliger, à côté des effets délétères connus en injection locale (Zhang et al. 2013).

Knobloch K. rappelle que les inhibiteurs de l’aromatase utilisés en chimiothérapie sont aussi potentiellement source de tendinopathies (Knobloch et al. 2016).

Enfin A. Bittermann et al (2018) ont montré que l’ibuprofène interfère avec les réactions de remodelage de la matrice cellulaire du tendon lors de l’inflammation.

Parmi les maladies rhumatologiques, la goutte est un facteur de risque pour la TA. On retrouvera également des tendinites d’insertion du tendon d’Achille dans la spondylarthrite ankylosante et autres spondylarthropathies et dans le décours du rhumatisme psoriasique. La polyarthrite rhumatoïde peut s’accompagner de bursites périachilléennes.

Par ailleurs, des causes génétiques sont de plus en plus souvent évoquées dans la genèse de la TA.

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