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Le syndrome du canal carpien - Introduction à la pathologie
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Au cours de son trajet depuis sa naissance à la sortie du plexus brachial jusqu’à ses branches terminales, le nerf médian emprunte des lieux de passage dans lesquels il risque d’être comprimé, notamment au niveau du canal carpien (Soubeyrand et al. 2020).
Le syndrome du canal carpien (SCC) classique représente le syndrome de compression nerveuse du membre supérieur le plus courant. Il est défini comme une compression du nerf médian au niveau de l’articulation du poignet associée à une diminution de la fonction du nerf à ce niveau (Day et al. 2016 ; Keith et al. 2009). Il a été démontré que les patients avec SCC présentent une qualité de vie significativement inférieure par rapport aux sujets sans SCC. De plus, la présence de douleur est un déterminant important du fonctionnement physique chez les patients qui ont reçu un diagnostic de SCC (Damms et al. 2019). Toutefois, aujourd’hui encore, son diagnostic est un challenge pour le thérapeute étant donné qu’il n’existe aucun gold standard permettant de confirmer son diagnostic. De plus, de nombreuses causes/pathologies plus graves peuvent mimer les symptômes du SCC. Certains auteurs préfèrent même parler DES SCC plutôt que DU SCC, compte-tenu du fait que tous les SCC ne se valent pas et ce, au niveau du diagnostic, du pronostic et quelques fois au niveau du traitement le plus efficace permettant de gérer ce trouble (Littré et al. 2021). Par conséquent, bien que la chirurgie de décompression soit une pratique commune, prenant souvent moins de 10 minutes à effectuer, certains auteurs et chercheurs émettent un doute justifiable quant à son importance et son utilité pour bon nombre de patients.
1 - Introduction à la pathologie
a - Rappels anatomiques
1 - Anatomie du nerf médian
Le nerf médian (NM) est un nerf mixte, somato-moteur et somato-sensible constituant une branche terminale du plexus brachial. Il est appelé “médian” en raison de sa position médiane au niveau de la terminaison du plexus brachial et de sa position dans l’avant-bras. Il est généralement décrit comme étant le nerf de la sensibilité de la face palmaire des 3 premiers doigts, et également le nerf de la pronation, de la flexion des 3 premiers doigts et du poignet (excepté la flexion ulnaire), de l’antépulsion et de l’opposition du pouce (préhension fine).
Tout au long de son trajet, depuis sa naissance à la sortie du plexus brachial jusqu’à ses branches terminales, il emprunte des lieux de passage susceptibles de provoquer une compression, parmi lesquels on retrouve le canal carpien, et dans de rares cas, avant le passage du nerf sous le muscle rond pronateur, dans le ligament de Struther (s’il est présent) (Soubeyrand et al. 2020 ; Rodner et al. 2013). Attention, il faut comprendre que le muscle en lui-même ne viendra pas comprimer le nerf, ce sont davantage les bandes fibreuses qui peuvent l’irriter par microtraumatismes répétés (Rodner et al. 2013).
2 - Le nerf médian et le SNC
Bien qu’il appartienne au système nerveux périphérique (SNP), le nerf médian envoie les influx sensitifs (afférents) provenant des territoires dont il a la charge au système nerveux central (SNC) et reçoit les influx nerveux moteurs (efférents) depuis le système nerveux central (SNC). L’un des précurseurs de la chirurgie de la main, Sterling Bunnell (1882-1957) (Green et al. 2013), disait : « La main commence aux pulpes digitales pour se terminer dans les circonvolutions cérébrales controlatérales ». C’est pourquoi il semble important de resituer ce nerf dans le contexte plus large du système nerveux.
3 - Les voies motrices (efférentes) du nerf médian
La motricité de la main est régie par 2 systèmes, qui sont le système pyramidal et le système extrapyramidal. Le système extrapyramidal gère le contrôle involontaire et réflexe du tonus musculaire et de la posture.
Quant au système pyramidal, il gère la motricité volontaire consciente et se compose de 2 neurones : un premier neurone central et un deuxième neurone (ou motoneurone) périphérique. En réalité, la voie pyramidale compte plusieurs centaines de milliers de cellules pyramidales par hémisphère. Le premier neurone correspond à la cellule pyramidale de Betz, dont le corps cellulaire se trouve dans la couche V du cortex moteur, dans le gyrus précentral situé dans l’aire 4 de Brodmann.
Sur le schéma de l’homonculus moteur décrit par Wilder Penfield (1891-1976), on peut voir au niveau du cortex la zone de répartition des premiers neurones destinés à la main. On parle de somatotopie fonctionnelle, c’est-à-dire que chaque zone précise du cortex correspond à une partie précise du corps. Les neurosciences ont prouvé que la main est la partie du corps qui utilise le plus de neurones de notre cerveau (environ 80% alors que la parole n'en utilise que 13%). Il n’est donc pas étonnant de trouver une disproportion entre les surfaces corticales destinées à la main et au reste du corps : la main seule occupe près d’un quart de cette surface.
De ces cellules pyramidales descendent vers le tronc cérébral des axones (premiers axones), qui forment le tractus cortico-spinal (faisceau pyramidal). Environ 90 % des fibres de ce tractus cortico-spinal croisent la ligne médiane (décussation) pour former le tractus corticospinal latéral. La présence de ces décussations est l’explication de l’atteinte controlatérale lors d’un accident vasculaire cérébral (AVC). Par exemple, un AVC survenant dans le cortex moteur droit pourrait entraîner un déficit moteur de la main gauche.
Le premier axone dont nous venons de parler vient faire synapse avec le deuxième neurone (motoneurone) dont les corps cellulaires se situent dans la corne ventrale de la moelle spinale. Ce sont les axones de ces motoneurones qui composent les nerfs spinaux et ensuite le nerf médian (NM). Les axones du NM se projettent donc en périphérie sur les muscles effecteurs via des synapses neuromusculaires.
4 - Les voies sensitives (afférentes) du nerf médian
Les voies nerveuses afférentes sont chargées de ramener au SNC les différents types de sensibilité :
Ces influx sensitifs sont donc transportés vers diverses régions de l’encéphale grâce à 3 neurones consécutifs unis par des synapses :
– neurone de premier ordre (en périphérie) : son corps neuronal se situe dans le ganglion pré-spinal, donc avant d’entrer dans la moelle épinière par la racine dorsale. C’est la branche périphérique de l’axone de ce neurone qui se trouve directement dans le tissu qu’il innerve afin de capter le stimulus sensitif grâce à différents types de terminaisons.
– neurone de deuxième ordre (transmission vers le thalamus) : son corps neuronal se trouve dans la corne postérieure de la moelle pour les voies extra-lemniscales et spino-cérébelleuses, et dans le tronc cérébral pour les voies lemniscales (noyaux gracile et cunéiforme de la moelle allongée). Son axone traverse la ligne médiane, ce qui explique que la sensibilité du côté gauche du corps se projette sur le cortex cérébral droit et vice-versa, et puis se projette par les faisceaux spino-réticulo-thalamiques antéro-latéraux de la moelle sur le troisième neurone dont le corps cellulaire est dans le thalamus.
– neurone de troisième ordre : son corps neuronal se situe dans le thalamus. Il achemine les influx nerveux au cortex somesthésique primaire (ou somato-sensoriel primaire).
Comme au niveau du cortex moteur, le cortex sensitif est constitué de la juxtaposition d'innombrables colonnes corticales qui constituent la carte somatotopique du corps ("homonculus sensitif"). Cet homonculus sensitif surprend de par la disproportion des projections : la main et la face occupant près de 50 % de la projection corporelle. Cette disproportion est due au fait que la face et les mains sont dotées d’une densité très importante de récepteurs sensoriels et, par conséquent, occupent une part plus importante de la surface corticale.
On retrouve le cortex somato-sensoriel primaire au niveau du gyrus post-central (dans une circonvolution pariétale). Il se compose de 4 bandes étroites disposées longitudinalement, qui sont les aires 1, 2, 3a et 3b de Brodmann.
- Aire 1 : réception d’informations tactiles avec des champs récepteurs étendus (par exemple : plusieurs doigts)
- Aire 2 : réception d’informations telles que des stimuli complexes, discrimination des formes et des tailles, et coordination des doigts
- Aire 3a : réception d’informations proprioceptives (mécanorécepteurs profonds et notamment articulaires)
- Aire 3b : réception d’informations tactiles avec des champs récepteurs restreints (par exemple : un doigt)
Il est important de noter qu’il existe une grande variabilité des limites précises entre les différentes aires corticales. C’est pourquoi il est souvent nécessaire, lors de chirurgies du cerveau, de conserver le patient éveillé pendant un moment, pour affiner les limites de résection tumorale, notamment lors de la présence d’un gliome de bas grade, afin de limiter au maximum l’impact de la chirurgie sur la motricité de la main (SuRCBeck et al. 2015).
5 - Nerfs spinaux participants à la constitution du nerf médian
Les axones des motoneurones spinaux se rassemblent en faisceaux pour former les racines ventrales, et les racines ventrale (motrice) et dorsale (sensitive) ipsilatérales se rejoignent pour former le nerf spinal, et ce, à chaque niveau vertébral.
Le NM se compose des axones provenant des nerfs spinaux C6 (parfois C5) à T1 (Rodner et al. 2013) et naît de la réunion de la branche médiale du faisceau antéro-latéral et de la branche latérale du faisceau antéro-médial du plexus brachial. On parle alors de la “fourche” du NM, qui le rend facile à identifier.
Classiquement, le nerf médian débute dans la région axillaire, parfois un peu plus distalement dans le bras, mais toujours distalement à la naissance de l’artère thoraco-acromiale.
6 - Trajet du nerf médian
Lorsque le NM passe dans la fosse axillaire, il se trouve en arrière des muscles grand pectoral et petit pectoral, et en avant du muscle subscapulaire. Puis il dépasse le bord inférieur du grand pectoral et entre dans le canal brachial (Cruveilhier 1791-1874), à la face médiale du bras. Il se trouve alors en avant du septum intermusculaire, entre les muscles biceps brachial et brachial. Il descend ensuite le canal au contact de l’artère brachiale en décrivant un S italique autour d’elle (passe du bord externe - à la face antérieure - puis au bord interne de l’artère). Tout au long de son trajet dans cette portion, le NM est bien protégé. Au-dessus du coude, il ne donne généralement aucune branche, bien que parfois la branche pour le muscle rond pronateur naisse au niveau du bras (Rodner et al. 2013).
Le NM abandonne ensuite le canal brachial pour gagner la fosse ulnaire, en avant du muscle brachial, où il y croise l’artère ulnaire. Dans cette fosse ulnaire, le NM est interposé entre le lacertus fibrosus (expansion aponévrotique du biceps brachial) et le muscle brachial (Caetano et al. 2017), et n’est donc séparé du plan cutané que par ce lacertus fibrosus, ce qui le rend vulnérable en cas de plaie pénétrante à la face antérieure du coude. Le NM peut être comprimé dans cette zone, que certains nomment “tunnel de l’expansion aponévrotique” ou “lacertus tunnel” (Lafon et al. 2013). Ce défilé anatomique est facile à visualiser en échographie en réalisant la coupe axiale dite "BAM" pour "Biceps-Artère-Médian".
Par la suite, le nerf s’immisce entre les deux chefs du muscle rond pronateur (PT) : le chef huméral qui est superficiel et le chef ulnaire, plus profond. L’étreinte du nerf médian entre ces deux chefs peut aboutir au “syndrome du pronateur” (Hartz et al. 1981; Morris et al. 1976). En sortant du PT, il chemine sous l’arcade du fléchisseur superficiel des doigts (FDS) (Tubbs et al. 2010) et sillonne entre les fléchisseurs superficiels et profonds des doigts. Il est en situation médiane dans l’avant-bras et descend verticalement jusqu’au canal carpien.
Arrivé au canal carpien, le NM est accompagné des 9 tendons fléchisseurs des doigts et du pouce ainsi que de leurs gaines synoviales (1 tendon pour le long fléchisseur du pouce, 4 tendons pour le fléchisseur superficiel des doigts (FDS) et 4 pour le fléchisseur profond des doigts (FDP)). Le canal carpien est fermé en postérieur par le sillon carpien, formé par les os du carpe et de forme concave, et en avant par le rétinaculum des fléchisseurs (RF), tendu entre l’hamulus de l’hamatum et le pisiforme sur le versant ulnaire et les tubercules du trapèze et du scaphoïde sur le versant radial. Le canal carpien est donc ouvert proximalement et distalement, mais cela n’empêche pas la présence d’une pression spécifique. Si cette pression venait à être trop élevée, au-delà des seuils physiologiques, une souffrance du NM dans le canal pourrait survenir (Lee et al. 2015). A noter que le diamètre du canal carpien est le plus étroit environ 2cm avant sa limite proximale, c’est donc généralement à ce niveau que des modifications de la morphologie du nerf sont observées en présence d’un syndrome du canal carpien (SCC).
7 - Terminaison du nerf médian
En aval du canal carpien, le NM se divise en 2 branches mixtes : médiale et latérale, chacune sensitive et motrice (Wynter et al. 2018). La branche médiale donne les nerfs digitaux palmaires communs, qui fournissent :
- Le nerf digital palmaire propre de l’index, face ulnaire
- Les nerfs digitaux palmaires propres du majeur, face radiale et ulnaire
- Le nerf digital palmaire propre de l’annulaire, face radiale
- Le nerf du muscle lombrical du 3e doigt
La branche latérale donne la branche motrice thénarienne (ou branche motrice récurrente) et se termine par
- Les nerfs digitaux palmaires propres du pouce
- Le nerf digital propre de l’index, face radiale
- Le nerf digital palmaire propre de l’index donne généralement le nerf du lombrical du 2e doigt (Palti et al. 2012)
Il ne faut pas oublier que les branches terminales du nerf médian innervent également
- La face dorsale des deux dernières phalanges de l’index et du majeur
- La face latérale des deux dernières phalanges de l’annulaire
La branche thénarienne contourne la masse musculaire thénarienne, traverse le muscle court fléchisseur du pouce (FPB), puis passe sous le muscle court abducteur du pouce (APB), et se termine dans le corps musculaire de l’opposant du pouce, distribuant à son passage l’innervation motrice. Les autres muscles de la loge thénar, tels que le chef profond du FPB et l’adducteur du pouce, sont quant à eux innervés par le nerf ulnaire. La ligne qui sépare les territoires moteurs des nerfs médian et ulnaire au niveau de l’éminence thénar est marquée par le tendon du long fléchisseur du pouce (FPL) qui sépare les chefs superficiel et profond du FPB.
8 - Branches collatérales du nerf médian
Soubeyrand et al. (2019) rappellent que le NM donne plusieurs collatérales, qui sont décrites ci-dessous du proximal au distal. Rappelons que les variations anatomiques sont nombreuses et que la description anatomique classique ne suffit pas à expliquer la symptomatologie clinique chez tous les patients (Yang et al. 2016).
On retrouve donc les collatérales suivantes :
- Au-dessus du coude : une branche proximale pour le rond pronateur, une branche vasomotrice pour l’artère brachiale, et une branche articulaire pour les articulations huméro-ulnaire et radio-ulnaire proximale.
- Au niveau de la fosse ulnaire : des branches pour les muscles épicondyliens médiaux (fléchisseurs-pronateurs) (Chantelot et al. 1999) et une branche articulaire pour le coude. Classiquement, le NM donne 2 branches au rond pronateur, un tronc commun pour le fléchisseur radial du carpe (FCR) et le long palmaire (PL), et une branche pour le FDS. Cependant, Parot et al. (2016) a décrit des variations, qui semblent fréquentes, comme par exemple un tronc commun au rond pronateur et au FDS.
- Au niveau de l’avant-bras : des branches cutanées et le nerf interosseux antérieur (NIA). Le NIA est la branche principale du NM au niveau de l’avant-bras. Il naît entre 18 et 40 mm sous l'épicondyle médial et s’immisce entre le FDP et le FPL, qu’il innerve. Puis il longe la face antérieure de la membrane interosseuse (Parot et al. 2016). Avant qu’il ne s’individualise du NM, ses neurofibres sont en situation postérieure, ce qui les rend particulièrement vulnérables en cas de fractures supracondyliennes ou de luxations postérieures (Dormans et al. 1995). Le NIA contribue à innerver le versant radial du FDP (2e et 3e doigts) tandis que la partie ulnaire du FDP est innervée par le nerf ulnaire (NU). Le NIA progresse entre la membrane interosseuse et le muscle carré pronateur, qu’il innerve, ainsi que l’articulation radiocarpienne.
- Au niveau du poignet : le rameau palmaire, qui naît du versant radial du NM, environ 5 cm en amont du pli de flexion distal du poignet, à l’endroit où se dégage le NM de la face profonde du FDS. Cette branche permet l’innervation sensitive des téguments de l’éminence thénar (Bezerra et al. 1986).
9 - Vascularisation nerveuse
Concernant la vascularisation du nerf, on distingue 2 niveaux anatomiques : la vascularisation extra-nerveuse et intra-nerveuse (Durward et al. 1948). Tout au long de son trajet, le NM reçoit des petites branches des axes vasculaires dont il est voisin :
- Au niveau du bras, il reçoit des branches de l’artère brachiale
- Au niveau de l’avant-bras et du poignet, il est vascularisé par les artères ulnaire et radiale (et par l’artère médiane lorsqu’elle existe (au-dessus du rétinaculum des fléchisseurs (RF)) et par l'arcade palmaire superficielle (en-dessous du RF) (Blunt et al. 1958 ; Giesen et al. 2012).
La vascularisation du nerf est essentielle à sa bonne fonction. Une compression du NM, qu’elle soit aiguë ou chronique, peut rapidement aboutir à une neurapraxie par ischémie, pouvant évoluer jusqu’à la nécrose axonale et myélinique.
10 - Palpation
Le nerf médian peut être palpé en différents endroits de son trajet :
- Au bras : palper en direction caudo-crâniale le bord médial de l’humérus sur un patient en décubitus en abduction horizontale. Le nerf médian chemine le long du bord médial du biceps et longe le bord médial de l’humérus. Il est palpable, sous forme d’une corde que l’on fait rouler sous le doigt.
- Au coude : il peut être palpable dans la gouttière bicipitale médiale, à l’aide d’une palpation médio-latérale.
- À l’avant-bras : demander au patient une pronation contre-résistance pour mettre en évidence le rond pronateur à la partie supérieure de l’avant-bras. Le nerf médian passe entre les deux faisceaux du rond pronateur. Il est repérable à cet endroit.
- Au poignet : le NM plonge dans le canal carpien entre le long palmaire et le fléchisseur radial du carpe. Il est repérable à cet endroit. La percussion peut entraîner des dysesthésies (signe de Tinel).
Au niveau de la main : le nerf médian ne peut être discriminé des éléments anatomiques voisins.
b - Physiologie du poignet
1 - Rappel anatomique des os du poignet
Le poignet présente 3 niveaux articulaires : (Dufour. 2017)
- La radio-ulnaire inférieure : c’est une trochoïde ni congruente, ni concordante, contrairement à son homologue supérieure, ce qui autorise les glissements.
- La radio-carpienne : zone la plus mobile, entre le condyle carpien (scaphoïde, lunatum, triquetrum) et la glène antébrachiale (face inférieure du radius et du ligament triangulaire), et constituée d’articulations condyliennes.
- La médio-carpienne : zone la moins mobile, entre la 1ère (sauf le pisiforme) et la 2ème rangée des os du carpe, et constituée d’articulations condyliennes en zone interne et d’arthrodies (facettes planes) en zone externe.
Le poignet présente 2 degrés de liberté (DDL), donc 4 mouvements :
- Flexion et extension : autour d’un axe transversal passant par le capitatum.
- Abduction et adduction (inclinaison radiale / inclinaison ulnaire), autour d’un axe antéro-postérieur passant par le lunatum.
Dans tous les mouvements du poignet, il y a toujours une combinaison des mobilités des deux interlignes articulaires du poignet. La radio-carpienne fait surtout de la flexion et la médio-carpienne fait surtout de l’extension.
Les amplitudes du poignet sont :
- Pour la flexion : environ 85° (50° pour la radio-carpienne et 35° pour la médio-carpienne).
- Pour l’extension : environ 85° (35° pour la radio-carpienne et 50° pour la médio-carpienne).
- Pour l’abduction : environ 15° (10° pour la radio-carpienne et 5° pour la médio-carpienne).
- Pour l’adduction : 45° (30° pour la radio-carpienne et 15° pour la médio-carpienne).
Quant aux articulations radio-ulnaire proximale et distale, elles réalisent des mouvements de pronation/supination, qui permettent une accentuation des mouvements de circumduction du poignet (possible grâce à l’ensemble des mouvements du poignet).
c - Définition du syndrome du canal carpien
Avant de parler d’incidence et de prévalence, il est important de constater que la seule définition clinique du syndrome du canal carpien manque de fiabilité et de reproductibilité (Atroshi et al. 2003).
Une étude s’est intéressée à la question des définitions du SCC utilisées en recherche épidémiologique et a recensé pour cela les définitions utilisées ces 20 dernières années (Descatha et al. 2011). Les définitions se basaient essentiellement sur des auto-questionnaires listant les symptômes cliniques du SCC, sur des diagrammes de la main, sur l’examen clinique, sur des études de la conduction nerveuse du nerf médian ou sur une combinaison de certains de ces différents éléments. Ces définitions ont chacune été testées dans une population de 1107 salariés nouvellement embauchés dans les secteurs de la fabrication, la construction, la biotechnologie et les soins de santé. Chaque sujet a été classé en fonction de chacune des définitions et le résultat comparé aux autres définitions considérées tour à tour comme la référence. L’étude a conclu à une comparabilité des différentes définitions, même des plus restrictives sur le plan clinique.
En 1997, un groupe de travail français (ANAES) a tenté de définir le syndrome du canal carpien :
« Pour le groupe de travail, le syndrome du canal carpien est l’ensemble des symptômes ressentis par le patient et des signes constatés par le médecin. Plusieurs facteurs, imparfaitement définis, interviendraient dans les contraintes subies par le nerf médian dans la traversée du canal carpien (compressions, tractions ou autres). À côté de la compression chronique du nerf médian au niveau du canal carpien, il existe également des formes rares : compressions isolées de la branche motrice (transligamentaires) et compressions aiguës. Lorsque aucune cause n’est retrouvée, le syndrome du canal carpien est dit « idiopathique » (cas le plus fréquent). - Les critères cliniques ne sont pas pathognomoniques mais sont souvent évocateurs du syndrome du canal carpien. Il existe des critères électromyographiques pathognomoniques, mais inconstamment présents. L’aspect macroscopique per-opératoire est souvent normal, sauf dans les formes sévères. Il n’y a pas de signe anatomo-pathologique pathognomonique du syndrome du canal carpien. »
Pour Bryan Littré, expert dans la neurodynamique et la neuropathie compressive du membre supérieur, cette définition est l’une des plus juste et adaptée au vu des données de l’époque. Bryan Littré explique que ce groupe de travail semblait tout à fait comprendre ce qu’était un SCC. Malgré son apparence simpliste, cette définition comporte des subtilités extrêmement importantes pouvant amener à des erreurs de compréhension de ce que sont les neuropathies et les névralgies, et selon B. Littré, ces erreurs ont été faites durant les dernières recommandations de l’HAS en 2012.
Pour B. Littré, le SCC n’est avant tout qu’un syndrome ! Il définit lui-même les SCC comme une plainte se présentant au moins par des douleurs neuropathiques ou des névralgies et/ou neuropathies en regard du territoire du nerf médian, à partir du canal carpien, plus ou moins accompagnées d’acroparesthésies nocturnes. Sa définition semble en effet assez large et précise à la fois.
B. Littré souligne que la simple notion de “syndrome” est problématique car “fourre-tout”. Certes elle peut être utile pour étiqueter certains patients en les mettant dans des cases de par leur schéma clinique, mais cet étiquetage constitue également sa faiblesse étant donné qu’il peut nous amener à perdre en précision et en qualité de soin.
Le SYNDROME du canal carpien (SCC) est donc un label, s’exprimant cliniquement d’une manière +/- distincte mais pouvant intégrer une population hétérogène. Ce label a des impacts sociologiques, de reconnaissance, permet d’ajuster des traitements et d’obtenir un pronostic, des démarches administratives ou des thérapeutiques plus efficaces.
d - Épidémiologie
Le SCC est la forme la plus fréquente de mononeuropathie compressive, représentant 3,8% des neuropathies générales et 90% de toutes les neuropathies de piégeage (Habib et al. 2017 ; Aroori et Spence, 2008).
Une étude de Habib et al. (2017) a tenté de déterminer la prévalence du SCC en Europe occidentale. Ils ont trouvé une prévalence globale du SCC dans la population adulte (15-65 ans) en Europe occidentale variant de 0,29% à 43%. Cette large fourchette peut prêter à sourire, mais suggère cependant une forte prévalence du SCC chez les adultes d’Europe occidentale. Les auteurs précisent que les articles sélectionnés n’étaient pas comparables (données recueillies dans différents contextes, différents modes de collectes des données et différents outils d’évaluation utilisés pour déterminer le SCC, etc…). Par conséquent, ils suggèrent que la prévalence trouvée dans cette étude ne peut être utilisée pour évaluer la tendance de la maladie dans le temps.
En comparant les données de 1981 à 1985 aux données de 2001 à 2005, l'incidence du SCC est passée de 2,58 pour 1 000 personnes/année à 4,24 pour 1 000 personnes/année (Gelfman et al. 2009). Les données de 2007 à 2011 montrent également une augmentation des SCC liés aux professions (Roquelaure et al. 2017). L'augmentation pourrait être due à une plus grande sensibilisation et à un plus grand nombre de patients se présentant pour des soins (Gelfman et al. 2009). Par ailleurs, les taux d'incidence dans la population active seraient plus élevés que ceux de la population générale (Dale et al. 2013 ; Roquelaure et al. 2008). L'incidence globale dans ce groupe est de 23 pour 1000 personnes/année lorsque le SCC a été confirmé à la fois par un examen clinique et des études d'électro-diagnostiques (Dale et al. 2013). Lorsque le diagnostic a été confirmé par les seuls symptômes, l'incidence était beaucoup plus élevée (93 pour 1000 personnes/année). Lorsque les tests électro-diagnostiques seuls ont été utilisés pour confirmer le diagnostic, l'incidence était de 40 pour 1000 personnes/année (Dale et al. 2013). Ces grandes différences dans les taux d'incidence trouvées lors de l'utilisation de différents critères de diagnostic soutiennent la nécessité d'un meilleur gold standard pour confirmer le diagnostic de SCC.
De manière générale, la littérature semble confirmer le fait que le SCC reste l’une des pathologies les plus fréquemment observées parmi la population adulte d’Europe occidentale, et qu’il existe suffisamment de preuves physiopathologiques et épidémiologiques pour laisser supposer une relation de cause à effet entre les tâches manuelles et l'apparition du SCC. Parmi les tâches manuelles, le travail avec des outils vibrants portatifs (Ibrahim et al. 2012), le travail répétitif (Bonfiglioli et al. 2006 ; Roquelaure et al. 2006) et parfois même l'utilisation prolongée d'un ordinateur (Kryger et al. 2003) pourraient être considérés comme des facteurs de risque du SCC.
D’après le site Santé Publique France, le SCC est la 2e pathologie reconnue en maladie professionnelle (après les pathologies de la coiffe des rotateurs). Dans les pays européens, plus de 60% des troubles musculo-squelettiques du membre supérieur liés au travail sont dus au SCC. Certaines industries, comme les travailleurs de la construction, ont une prévalence plus élevée de la maladie, atteignant jusqu'à 73 % (Kim et al. 2004). Le SCC a également été perçu comme la cause la plus fréquente d'arrêt de travail, de baisse de productivité et de pertes financières personnelles parmi les différents types de neuropathies compressives (Lund et al. 2019 ; Hulkkonen et al. 2020 ; Newington et al. 2015 ; Damms et al. 2019, McCallum et al. 2019). Par ailleurs, une étude réalisée en 2020 par Feng et al. indique que sur leurs 969 participants, plus d'1/4 ont déclaré que leurs symptômes limitaient leur capacité de travail normale, et 30 % d'entre eux ont dû réduire leurs activités de loisirs en raison de troubles au niveau du poignet et de la main. Le SCC semble non seulement avoir un impact négatif sur la productivité au travail, mais également sur la qualité de vie en général.
En 2019, le site santépubliquefrance.fr a publié certaines données concernant l’épidémiologie du SCC et révèlent qu’en France métropolitaine en 2018, près de 125 000 personnes ont été concernées par une intervention pour le SCC, ce qui correspond à des taux d’incidence en population générale de 229 pour 100 000 chez les femmes et 143 pour 100 000 chez les hommes. Par ailleurs, l’étude de Dale et al. (2013) révèle que chez les femmes, la prévalence est proche du double de celle des hommes, avec 10% contre 5,8% ; pourcentages proches de ceux révélés par Habib et al. (2017), qui estiment la prévalence à 9,2% chez les femmes et 6% chez les hommes.
Il est important de spécifier que les patients diabétiques et les femmes enceintes ont une prévalence plus élevée, de 30% et 20% respectivement (Finsen et Zeitlmann, 2006). Par ailleurs, la prévalence du SCC augmenterait avec l’âge : 3,7% chez les moins de 30 ans contre 11,9% chez les plus de 50 ans (Dale et al. 2013), et le pic d’âge se situerait entre 40 et 60 ans (Habib et al. 2017).
1 - Syndrome du canal carpien bilatéral
La manifestation bilatérale est plus fréquente que l’unilatérale (60 à 65 %), mais elle commence où s'exprime significativement plus souvent dans la main dominante (Dec et al. 2017 ; Bland et al. 2003).
Le SCC bilatéral est environ 4 fois plus fréquent chez les femmes que chez les hommes, plus fréquemment chez les personnes ayant un indice de masse corporelle supérieur à 29 et âgées de 45 à 65 ans (Zambelis et al. 2010). L'apparition de symptômes de SCC bilatéraux est en corrélation positive avec la durée de l'affection (Szabo et al. 1999 ; Bagatur et al. 2001).
L'apparition plus précoce des symptômes du côté dominant et leur gravité accrue s'expliquent par l'utilisation plus importante de la main dominante. Chez près de la moitié des patients présentant un SCC unilatéral, des anomalies de conduction sont trouvées dans les études électrophysiologiques du nerf médian controlatéral malgré l'absence de signes cliniques. Chez la plupart d'entre eux, le syndrome se développe dans l'autre main dans les mois ou les années qui suivent (Padua et al. 1998 ; Tsuji et al. 2016).
2- Décompressions chirurgicales
D’après les données de “Santé Publique France” publiées en 2019 :
- En 2018, en France, l’intervention du syndrome du canal carpien a concerné 125 430 personnes, dont 63% étaient des femmes (Santé Publique France).
- Le taux d’incidence des cas chirurgicaux du SCC est plus élevé dans la population en âge de travailler (207 pour 100 000 personnes / année chez les 20-64 ans) que dans la population générale (187 pour 100 000 personnes / année chez les 0-99 ans).
e - Une sémiologie subjective stéréotypée
L’expression clinique du SCC est remarquablement stéréotypée. Les principales caractéristiques cliniques rapportées par les patients souffrant d’un SCC sont un engourdissement, des fourmillements, des picotements, une sensation de décharge électrique dans la main et une douleur dans la distribution distale du nerf médian. Il semble que la paresthésie, mais pas la douleur, soit le symptôme le plus souvent associé aux lésions neurophysiologiques du nerf médian (Nora et al. 2005).
Ces symptômes prédominent généralement sur la face palmaire des trois premiers doigts, mais sont parfois décrits comme prenant la main entière. En effet, il est couramment observé dans la pratique clinique que les patients atteints de SCC présentent des symptômes non seulement dans les zones innervées par le nerf médian, mais également dans les zones nerveuses extra-médianes (Fernández-de-las-peñas et al. 2020). Par exemple Zanette et al. (2006) a observé que 35 % des patients atteints de SCC présentent une distribution de leurs symptômes sous forme de gants, tandis que 5 % présentent une distribution ulnaire.
Il peut arriver que certains patients ressentent une douleur s’étendant du poignet à l’épaule (Erikson et al. 2019 ; Stevens et al. 1999 ; Zanette et al. 2006), pouvant être définie comme une brachialgie paresthésique “nocturne” d’après Genova et al. (2020).
Une étude plus récente, utilisant un nouveau logiciel électronique pour analyser l'étendue de la douleur, a révélé que 88 % des femmes atteintes du SCC présentaient des symptômes de douleur extra-médian (Fernández-de-Las-Peñas et al. 2019).
Certains patients rapportent également une sensation de gonflement de la main et du poignet, sans réel gonflement notable (Genova et al. 2020, Burke et al. 1999).
Par ailleurs, l’installation des signes subjectifs est le plus souvent progressive. Une caractéristique typique des paresthésies du SCC est d’être initialement matinales, donc présentes au réveil. Dans la journée, paresthésies et douleurs peuvent être déclenchées ou réactivées par certains mouvements ou par le maintien de positions (poignet en hyperextension ou en hyperflexion, ou en appui de la face antérieure du carpe sur un plan dur), lors d’activités manuelles professionnelles ou de loisir (usage d’outils vibrants, utilisation répétitive de la pince pouce-index, travail à la souris d’ordinateur avec poignet en appui et en hyperextension, jardinage, bricolage...). Puis une aggravation des symptômes la nuit est fréquemment rapportée (acroparesthésies nocturnes), réveillant le patient (Dowart et al. 1984).
Le soulagement des symptômes peut être obtenu en changeant de position, en effectuant des mouvements de flexion et d’extension répétée des doigts, ou même en plaçant les mains sous l'eau chaude (Preston et al. 2020). Le phénomène appelé “flick sign”, au cours duquel le patient secoue ou agite son poignet, permet lui aussi de soulager les symptômes (Krendel et al. 1986). Enfin, pour d’autres patients, le simple fait de serrer la main peut atténuer les douleurs.
Dans les cas les plus graves, une réduction de la force de préhension et de la fonction de la main affectée peut être observée (Zyluk et Kosovets, 2010). Le SCC peut donc parfois se développer jusqu’à entraîner une hypotrophie ou une atrophie de l’éminence thénar (Haase, 2007), traduisant un déficit moteur. Le patient peut présenter une paresthésie (ou paralysie) des muscles opposant du pouce et du court abducteur du pouce avec une atteinte du corps cellulaire (récupération incomplète). L'implication motrice entraîne des plaintes de faiblesse ou de maladresse lors de l'utilisation des mains, telles que des difficultés à tenir des objets, à tourner des clés ou des poignées de porte, à boutonner des vêtements ou à ouvrir des couvercles de bocaux (Preston et al. 2020 ; Dowart et al. 1984).
Enfin, comme nous l’avions mentionné précédemment, le SCC bilatéral est courant, affectant jusqu'à 65 % des patients (Bland et al. 2013), bien que l'expérience clinique suggère qu'une présentation initiale unilatérale du SCC est plus fréquente. Dans certains cas, l'atteinte est infraclinique d'un côté et symptomatique de l'autre.
En 2020, Fernández-de-las-peñas et al ont indiqué dans leur étude qu'il existe des preuves soutenant la présence de mécanismes de sensibilisation centrale.
En effet, la présence de douleur propagée (par exemple des douleurs proximales au coude, à l’épaule), de modifications sensorielles généralisées, ou de déficiences bilatérales du contrôle moteur chez les personnes présentant des symptômes sensoriels strictement unilatéraux suggère un phénomène de sensibilisation centrale. Fait intéressant, les changements sensoriels et moteurs bilatéraux ne sont pas directement associés aux résultats de l'électrodiagnostic. D'autres études ont également rapporté que les patients présentant un syndrome du canal carpien présentent une modification neuroplastique du tronc cérébral, soutenant la sensibilisation centrale.
Les données actuelles soutiendraient la présence d'un processus de sensibilisation centrale, potentiellement médié par les entrées nociceptives périphériques du nerf médian, chez les patients présentant un SCC.
Les auteurs soulignent que la présence d'une sensibilisation centrale influence le pronostic du traitement et la réponse des patients atteints de SCC à une stratégie thérapeutique particulière. Par conséquent, il semble recommandé de considérer 2 catégories de patients : ceux avec un SCC à médiation périphérique et ceux avec un SCC à médiation centrale.
Cependant, même si un mécanisme de sensibilisation centrale semble être présent et expliquer en partie la présence de douleurs propagées, comme pour beaucoup d’autres pathologies (entorse, déchirure musculaire et autres), il ne faut pas oublier que la sensibilisation centrale est un continuum de la plasticité neuronale des circuits nociceptifs. Par ailleurs, les douleurs propagées, par exemple au coude et à l’épaule chez les patients souffrants d’un SCC, peuvent également s’expliquer par le processus de neuroinflammation qui répond à l’irritation du système nerveux. Une courte vidéo très bien réalisée (en français) par FisioCamera vous permettra de comprendre ces notions :
f - Physiopathologie / étiologie
Même si la définition du syndrome du canal carpien semble simple, son étiologie reste fortement controversée. De nombreux facteurs anatomo-pathologiques sont impliqués dans le développement de ce syndrome, parmi lesquels on retrouve (Erikson et al. 2019) :
- Une compression par les structures adjacentes
- Une pression élevée au sein du canal carpien
- Des modifications ischémiques au sein du nerf et fibrose nerveuse
Freeland et al. (2002) ont constaté, au moment de la chirurgie, qu’il n’y avait pas d'inflammation aiguë dans les gaines des tendons fléchisseurs chez les patients ayant un SCC. Les niveaux élevés de facteurs biologiques trouvés et l’absence d’élévation d’interleukine 1 soutiennent une étiologie d’ischémie-perfusion non inflammatoire pour ce qu’on appelle le “syndrome du canal carpien idiopathique”, qui provoque un oedème progressif et une fibrose des tissus dans le canal carpien. Par ailleurs, plusieurs études (Ettema et al. 2004 ; Baines et Viney, 2010 ; Talmor et al. 2003) rapportent chez des patients ayant un SCC : une augmentation de la densité des fibroblastes, une augmentation de la taille des fibres de collagène, une augmentation de la prolifération vasculaire et du collagène de type III, ainsi qu’une quantité plus élevée de facteurs de croissance présents lors de la cicatrisation des plaies et jouant un rôle dans la fibrose.
Plusieurs études (Chen et al. 2013 ; Ahn et al. 2009) révèlent qu’une pression élevée dans le canal carpien a été impliquée dans le développement du SCC. Cette augmentation de pression est retrouvée au repos, ainsi que lors des activités nécessitant des mouvements de la main (Ahn et al. 2009 ; Goss et al. 2010 ; Coraci et al. 2016). Par ailleurs, les études montrent que cette pression plus élevée en préopératoire chez les patients diminue après l’opération (Chen et al. 2013 ; Ahn et al. 2009 ; Gelberman et al. 1981). A titre d’exemple, Chen et al. (2013) ont rapporté une pression moyenne au sein du tunnel de 58,9 ± 3,4 mmHg en pré-opératoire contre une pression de 7,7 ± 0,9 mmHg après l’opération, confirmant ainsi l’utilité de la chirurgie du canal carpien pour abaisser la pression. Par ailleurs, Chen et al. (2013) ont rapporté une association modérée entre une pression du tunnel élevée et la perte de certains aspects de la fonction nerveuse comme la conduction. En revanche, Ahn et al. (2009) ont rapporté que la pression maximale du tunnel n’était pas différente entre les patients présentant une pathologie modérée, sévère ou extrême, classée selon l’état de la conduction nerveuse, même si la surface transversale médiane des nerfs différait entre les individus avec différentes sévérités de conduction nerveuse. Ahn et al. (2009) ont donc suggéré que la pression intraneurale pourrait être plus pertinente que la pression au sein du tunnel. Ces contradictions ont amené Chen et al. (2013) à conclure qu’il pourrait y avoir un autre mécanisme de lésions nerveuses médianes en plus de ceux attribués à la pression.
Il est important de noter que l’étiologie de cette élévation de pression reste inconnue.
Bryan Littré s’appuie sur des études, dont celle de Taser et al. (2017), pour suggérer que cette augmentation de pression peut en partie s’expliquer par de la fibrose non inflammatoire, menant à une perte de mobilité transversale du nerf lors des mouvements. Étant donné qu’il y a moins de mouvement, la pression augmente. Cependant, il précise également que c’est la pression intra-neurale qui est la plus corrélée avec une altération de la fonction nerveuse lors d’une neuropathie compressive, et non la pression au sein du canal carpien. L’augmentation de pression agit comme une force compressive qui induit une ischémie neurale, et en élevant la pression cela cause des altérations de pression au sein des capillaires, des œdèmes et des obstructions du système artériel du nerf.
Le passage de ce canal constitue un point à risque pour le nerf médian pour plusieurs raisons :
- étroitesse du canal : limité par les os du carpe en arrière et par le ligament annulaire antérieur du carpe en avant (avec une section transversale minimale située 2 à 3 cm en-dessous du pli du poignet)
- cohabitation du nerf médian avec les tendons fléchisseurs du poignet et des doigts dans cet espace inextensible
- grande mobilité du poignet (dont les mouvements étirent et compriment le nerf dans le canal étroit où il coulisse).
L'élargissement des gaines synoviales des tendons fléchisseurs, comme dans la ténosynovite des fléchisseurs, a également été impliqué comme source contribuant à la compression du nerf médian. Cependant, les modèles suggérant une inflammation aiguë à l'intérieur de la gaine ne sont pas bien étayés (Freeland et al. 2002 ; Nakamichi et al. 1998). Au lieu de cela, il existe des preuves pour soutenir l'hypertrophie synoviale fibreuse chez les personnes subissant une libération chirurgicale pour CTS idiopathique (Ettema et al. 2004 ; Freeland et al. 2002 ; Hirata et al. 2004 ; Talmor et al. 2003).
Les facteurs étiologiques du syndrome du canal carpien sont très variés. L’étiologie est le plus souvent idiopathique (dans 90% des cas) (Fournier et al. 2020).
Par conséquent, les facteurs étiologiques sont des facteurs qui affectent directement le nerf médian dans le canal carpien par :
- Des pathologies modifiant la forme ou le volume du canal carpien ou de son contenu.
- Des pathologies ou état de santé qui augmentent la pression intra-neurale et/ou la pression dans le canal carpien.
- La sur-sollicitation musculo-squelettique.
Devant chaque patient présentant un SCC, il sera important de se demander si ce dernier est dû à une compression ou bien secondaire à quelque chose de plus grave. A titre d’exemple, le tableau ci-dessous présente un certain nombre de causes potentielles de SCC.
Toutes les atteintes ci-dessus peuvent mimer une simple mono-neuropathie compressive au niveau du poignet, pourtant il est clair qu’un SCC lié à une sclérose en plaque est différent d’un SCC lié à une compression. Plus généralement, un SCC secondaire à un diabète, un SCC lié à une sténose vasculaire, un SCC idiopathique ou un SCC lié à des troubles thyroïdiens … ne se valent pas (Littré et al. 2021). Ces différences sont notables non seulement au niveau du diagnostic, du pronostic mais aussi quelques fois au niveau du traitement le plus efficace permettant de gérer ce trouble. Certaines atteintes amenant à un SCC génèrent une altération métabolique ou des systèmes vasculaires et/ou nerveux, qui s’exprimera en SCC (neuropathie dégénérative centrale, diabète, troubles thyroïdiens, intoxication médicamenteuses / pathologie de surcharge ou trop de contraintes au niveau du poignet).
Autrement dit, le syndrome du canal carpien peut soit rester au stade de « syndrome idiopathique », soit être associé à de potentielles maladies (bien plus graves) à diagnostiquer et/ou si connues, à prendre en charge différemment selon le contexte.
Il semblerait qu’une partie de la population présente des prédispositions à avoir des troubles vasculaires et nerveux. Thomsen et al en 2009 ont quantifié la pathologie d'un nerf non comprimé (nerf interosseux postérieur (PIN)) dans l'avant-bras entre des patients diabétiques et non diabétiques atteints du SCC et des sujets témoins. Leurs résultats montrent que la densité des fibres nerveuses myélinisées du PIN était significativement réduite chez les patients diabétiques et non diabétiques souffrant de SCC par rapport aux sujets témoins. Les auteurs suggèrent donc qu'une réduction de la densité des fibres nerveuses myélinisées et des capillaires peut prédisposer les patients, en particulier ceux qui sont diabétiques, à développer un SCC (Thomsen et al en 2009). Les auteurs énoncent qu’il existe un rôle important des prédispositions génétiques dans l’apparition des neuropathies et des névralgies. Cela est également confirmé par d’autres données qui s’intéressent à l’expression des facteurs de croissance nerveuse, vasculaire, collagénique (Sharma et al. 2016).
Dans son article de 2021 publié sur « Kinéfact », Bryan Littré suggère que nous devrions donc parler DES SCC plutôt que DU SCC car ce terme regroupe une multitude de diagnostics et de causes sous-jacentes bien différentes. Un SCC ne serait donc pas qu’une mononeuropathie compressive du nerf médian au niveau du carpe, comme ce que laisse penser le terme employé usuellement. Bryan Littré souligne qu’il semble donc logique que certains chercheurs émettent un doute justifiable quant à l’importance et l’utilité de l’opération pour bon nombre de patients (Littré et al. 2021). Nous reviendrons sur ce point dans la partie traitement.
g - Évolution clinique et classification
Au vu des différents résultats présents dans la littérature, la probabilité que le patient réponde favorablement à une prise en charge non chirurgicale reste inconnue. Il semble que l'évolution clinique de certains patients traités de manière non chirurgicale soit positive, et pour d’autres, que cette gestion non chirurgicale semble davantage curative. En revanche, des taux élevés de progression vers la chirurgie sont également rapportés.
Il a été constaté dans une revue systématique que certains patients (28%-62%) se rétablissent sans intervention (aucun traitement), tandis que d’autres (32%-58%) se détériorent en l’absence d’intervention (Burton et al. 2016). Cette même revue rapporte des taux d’intervention chirurgicale après une prise en charge conservatrice allant de 57% à 66%, après 6 mois et 3 ans respectivement. Ils ajoutent que l’évolution du SCC semble variable et qu’un mauvais pronostic pourrait être prédit par :
- Une durée plus longue des symptômes
- Un test de Phalen positif
- Une atrophie de la loge thénar
Dans une étude prospective (Ollivere et al. 2009), 89 mains (58 patients) ont été incluses pour un suivi de 3 mois. Lors de l'examen à 3 mois :
- 14 mains (8 patients) n’ont pas pu terminer le traitement conservateur et ont subi une CTR (carpal tunnel release).
- 21 mains (24% des mains) ont échoué au traitement conservateur. Parmi elles, 8% (7/89) ont terminé le traitement conservateur mais leurs symptômes se sont aggravés et 16% (14/89) n’ont pas terminé le programme et demandaient une chirurgie en raison de l’absence d’amélioration.
A la fin de l’étude, 75 mains (48 patients) ont subi une CTR, 14 mains (10 patients) ont été traitées avec succès de manière conservatrice, et 6 mains (6 patients) ont été perdues de vue.
Parmi les patients qui ont terminé le programme du traitement conservateur :
- 77% (58/75) ont rapporté que leurs symptômes s'étaient améliorés,
- 13% (10/75) n’ont signalé aucun changement
- 9% (7/75) ont signalé une aggravation des symptômes.
Au vu de la prépondérance d’études rapportant des taux élevés de progression vers la chirurgie (Povlsen et al. 2014 ; Burton et al. 2016 ; Ollivere et al. 2009), Erikson et al. (2019) recommandent aux thérapeutes de mesurer soigneusement les progrès du patient et de l’orienter si nécessaire vers une consultation chirurgicale si aucune amélioration n’est observée suite à la prise en charge non chirurgicale. Pour cela, les thérapeutes devraient évaluer la durée des symptômes, leur gravité (y compris des symptômes nocturnes), la présence d’un test de Phalen positif, la présence d’une atrophie musculaire de l’éminence thénar ainsi que les interventions chirurgicales antérieures chez les sujets souffrant d’un SCC (Baker et Livengood, 2014). Il a en effet été démontré que ces différents facteurs influencent les résultats de la gestion non chirurgicale.
La plupart des études ont évalué le retour au travail après une intervention chirurgicale (CTR).
Il a été démontré dans une étude que (Stirling et al. 2020) :
- La plupart des patients sont capables de reprendre le travail dans l'année qui suit l'opération
- Les travailleurs manuels sont plus susceptibles de devoir changer d'emploi ou d'arrêter de travailler après une décompression du canal carpien.
- La sévérité des symptômes pré- et post-opératoires est prédictive de la probabilité de retour au travail.
Il est intéressant de noter que le syndrome du canal carpien est classiquement classé en fonction de sa gravité : légère, modérée, sévère ou extrême (Erikson et al. 2019). Les systèmes de classification rapportés dans la littérature sont largement basés sur des données d'études électrophysiologiques (Bland. 2000 ; Chang et al. 2008 ; Greathouse et al. 2016 ; Jablecki et al. 2002 ; Padua et al. 1997 ; Wee et al. 2001). Rempel et al. (1998) ont fourni des critères de consensus pour classer le SCC dans les études épidémiologiques ; cependant, ces critères n'étaient pas destinés au diagnostic ou à la gestion clinique. Globalement, il existe un manque de consensus sur la classification du SCC. Les classifications basées sur les signes et symptômes cliniques seuls ou combinés à des études d'électro-diagnostic sont largement basées sur des preuves anecdotiques, des consensus d'experts ou la physiopathologie de la compression nerveuse, et manquent de validation indépendante. Selon différentes études (Maggard et al. 2010 ; Szabo et Maddison 1992 ; Gelberman et al. 1988), la fréquence des symptômes semble être un facteur qui permet de distinguer le SCC léger du SCC modéré : symptômes plus intermittents pour un SCC léger et symptômes plus constants pour un SCC modéré. L’atrophie de l’éminence thénar est considérée comme le signe clinique qui place les sujets dans le “SCC sévère”.
Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour aider à identifier les caractéristiques des patients, en particulier chez les personnes atteintes d’un SCC léger ou modéré, qui doivent bénéficier d'une prise en charge non chirurgicale par rapport à ceux qui ne peuvent obtenir des résultats positifs que grâce à une prise en charge chirurgicale.
h - Facteurs de risques
1 - Facteurs de risques intrinsèques
Des facteurs intrinsèques pourraient jouer un rôle important dans l'étiologie, car certains facteurs tels que le sexe féminin, l'augmentation de l'âge, l'obésité, les maladies thyroïdiennes, le diabète sucré, la polyarthrite rhumatoïde, les facteurs de risques cardiovasculaires, l’arthrose et les troubles musculo-squelettiques antérieurs, les prédispositions génétiques, l’anthropométrie poignet-main, le rapport de poignet (poignet plus carré), le ratio longueur / largeur de main (main courte et large ++), le rapport poignet-paume, la taille (cm), l’utilisation de contraceptifs oraux et d'œstrogènes, l'alcoolisme, le tabac, le niveau d’activité physique, les facteurs de santé des femmes (hystérectomie, ménopause, ovariectomie, le nombre de grossesses portées) pourraient être des facteurs de risque de SCC (Erickson et al. 2019 ; Wright et Atkinson 2019 ; Mi et Liu, 2021).
Dans les lignes directrices de pratiques cliniques publiées par le JOSPT en 2019, les auteurs indiquent que les facteurs de risque intrinsèques ayant le lien le plus fort avec le SCC sont l'obésité, l'âge et le sexe féminin (Erickson et al. 2019).
● Obésité :
Le surpoids et l’obésité sont des facteurs de risque de bon nombre de maladies, dont le SCC (Werner et al. 1994 ; Karpitskaya et al. 2002 ; Geoghegan et al. 2004 ; Bland et al. 2005 ; Balci et Utku, 2007 ; Mi et Liu, 2021). Dans une étude de niveau de preuve élevé, portant sur 3515 participants suivis de manière prospective jusqu’à 7 ans, les auteurs ont observé que le risque de développer un SCC dans la main dominante droite augmentait de manière linéaire à mesure que l’IMC (indice de masse corporelle) augmentait (Harris-Adamson et al. 2013). Avoir un IMC supérieur à 30Kg/m2 a quasiment doublé le risque de développer un SCC. D’autres études prospectives et une méta-analyse ont également démontré que le risque de développer un SCC augmente de manière linéaire avec l’augmentation de l’IMC (Arslan et al. 2017 ; Becker et al. 2002 ; Bland et al. 2005 ; Conlon et al. 2005 ; Shiri et al. 2015), et que ce risque double pour les individus ayant un IMC > 30Kg/m2. Par ailleurs, l’étude de Becker et al. (2002) a trouvé que l’IMC était fortement et positivement corrélé avec le ralentissement de la conduction nerveuse médiane, décelé chez des travailleurs industriels lors d’un suivi à 5 ans.
Les mécanismes de la façon dont des valeurs IMC plus élevées augmentent le risque de SCC ne sont pas encore clairs. Certaines études suggèrent que chez les patients obèses, l’excès de tissu adipeux dans le canal carpien peut rétrécir progressivement le canal et conduire à une augmentation de la pression intra-carpienne, qui est un facteur anatomopathologique bien établie impliqué dans le développement du SCC (Erikson et al. 2019 ; Werner et al. 1994 ; Bland et al. 2005). Dans l’étude de Mi et Liu (2021), malgré un ajustement de la masse grasse du bras et de la masse maigre, l’IMC était toujours significativement corrélé avec le risque de SCC, ce qui indique que l’IMC pourrait affecter le SCC par d’autres facteurs. En outre, l’obésité étant souvent impliquée dans des syndromes métaboliques, elle pourrait rendre les patients plus susceptibles de développer une neuropathie périphérique (Callaghan et Feldman, 2013). En résumé, l’étude de Mi et Liu (2021) fourni des preuves que l’augmentation génétiquement prédite de l’IMC est un facteur de risque de SCC et que la réduction du poids corporel doit être considérée comme une prévention primaire du SCC (tout comme le diabète de type 2, que l’on ne développe pas ici).
● Âge et sexe féminin :
Concernant l’âge, il a été suggéré que les changements physiologiques associés au vieillissement, tels que les anomalies vasculaires et la diminution du nombre d’axones et de la vitesse de conduction, prédisposent les individus au développement du SCC (Arslan et al. 2017).
Concernant l’incidence potentiellement plus élevée de SCC chez les femmes, les raisons sont moins claires. Des études ont émis l’hypothèse d’un mécanisme hormonal, ainsi qu’une surface transversale plus petite du canal carpien chez les femmes par rapport aux hommes (Dekel et al. 1980 ; Stevens et al. 1992). D’autres hypothèses liées au sexe féminin comprennent la déclaration plus fréquente des symptômes, une force plus faible qui nécessite un plus grand pourcentage de contraction volontaire maximale pour effectuer les mêmes tâches, et une plus petite stature entraînant une plus grande déviation du poignet nécessaire aux postes de travail (Erikson et al. 2019).
Par ailleurs, il a été démontré que les femmes sont plus susceptibles de souffrir d’un syndrome du canal carpien même si elles n'ont pas de comorbidités (doigts à ressaut, diabète sucré, hémodialyse, hyperlipidémie, hypertension et obésité) (Mitake et al. 2020).
Des études de niveaux de preuves I et II s’accordent sur le fait que l'âge et le sexe féminin sont des facteurs de risque de SCC (Harris-Adamson et al. 2013 ; Nathan et al. 2002 ; Roquelaure et al. 2008 ; Vessey et al. 1990). Plus précisément, le risque de SCC semble augmenter de manière linéaire avec l'âge et semble presque doubler chez les personnes de plus de 50 ans. Le sexe féminin augmente le risque entre 1,5 et 4 fois par rapport à son homologue masculin.
Cazares-Manríquez et al. (2020) ont réalisé une revue afin d’examiner la littérature existante concernant la relation entre le SCC et les facteurs de risque possibles, tels que l'âge, le sexe, l'IMC, la main dominante, la circonférence abdominale, la fréquence respiratoire, la pression sanguine et la fréquence cardiaque, afin de déterminer lesquels sont les plus influents. Après une analyse de 72 articles, les auteurs arrivent à la même conclusion que le papier du JOSPT (2019), à savoir que le SCC est clairement associé à l'âge, au sexe féminin et à un IMC élevé (Cazares-Manríquez et al. 2020). De même dans leur étude prospective de 2020, Roquelaure et al. confirment que le vieillissement et le sexe féminin augmentaient directement l'occurrence du SCC.
Les facteurs de risque intrinsèques liés au SCC, mais dans une moindre mesure, comprennent également le diabète, l'arthrose, des antécédents de troubles musculo-squelettiques, une thérapie de substitution aux œstrogènes, des facteurs de risque de maladies cardiovasculaires, une hypothyroïdie, des antécédents familiaux de SCC, un manque d'activité physique, un rapport poignet supérieur à 0,70, un ratio de paume supérieur à 0,39, une main courte et large et une petite taille. Aucune conclusion n’a pu être tirée dans les recommandations du JOSPT (2019) sur les facteurs suivants car les preuves sont contradictoires : polyarthrite rhumatoïde (PR), tabagisme, abus d'alcool, utilisation de contraceptifs oraux, ménopause, parité (définie comme le nombre de fois que la femme a donné naissance à un fœtus d'un âge gestationnel de 24 semaines ou plus, que l'enfant soit né vivant ou mort-né), hystérectomie ou ovariectomie. Cependant, en 2021, Feng et al. ont indiqué dans leur étude transversale que le mode de vie peut jouer un rôle dans le SCC. En effet, le tabagisme était selon eux associé à un risque plus élevé de douleurs aux poignets et aux mains après contrôle de l'âge et du sexe ; alors qu’un niveau d'éducation plus élevé semblait être un facteur de protection contre le SCC (Feng et al. 2021).
2 - Facteurs de risque professionnels
Différents facteurs de stress biomécaniques en milieu de travail ont été identifiés comme des facteurs de risque de SCC, à savoir les mouvements répétitifs de la main, les vibrations transmises dans les mains/bras, les efforts manuels violents, la flexion/torsion du poignet et les combinaisons de ces facteurs (Roquelaure et al. 2016 ; Barcenilla et al. 2012 ; Baker et al. 2013). Dans les lignes directrices de pratiques cliniques publiées par le JOSPT en 2019, les auteurs indiquent que le facteur de risque professionnel ayant la plus forte association avec le SCC est le “forceful hand exertion” (un effort manuel énergique). Des associations plus faibles sont présentes entre le SCC et les facteurs suivants : une demande psychologique élevée au travail lorsqu'elle est associée à une faible autorité de décision, des vibrations, une position prolongée du poignet non neutre et un travail répétitif.
● Efforts énergiques, utilisation répétitive, exposition aux vibrations et position du poignet
Harris-Adamson et al. (2015) ont cherché à examiner les associations entre les facteurs biomécaniques en milieu de travail et l’incidence du SCC de la main dominante, en tenant compte des facteurs de risque personnels. Ils ont effectué un suivi de 2474 participants, sans SCC ni polyneuropathie, sur 6,5 ans et ont recueilli des mesures d'exposition individuelle pour chaque tâche, telles que la force, la répétition, le cycle de travail et la posture. Ils ont constaté que les facteurs de risque biomécaniques associés à un risque accru de développer un SCC comprennent la force maximale moyenne de la main pondérée dans le temps, le taux de répétition de l'effort de la main et le pourcentage de temps d'effort de la main. Cependant, ils n’ont observé aucune association entre le taux de répétition total, la durée en pourcentage de tout effort de la main et les mesures de la posture du poignet ; et l’incidence du SCC. Le SCC étant reconnu “maladie professionnelle”, ces informations peuvent être utiles dans la conception des programmes de sécurité au travail pour prévenir la survenue de SCC chez les travailleurs.
D’autres études de niveau de preuve II ont également trouvé que les efforts violents constituent un facteur de risque substantiel pour le développement d’un SCC (Burt et al. 2013 ; Dale et al. 2014 ;
; Evanoff et al. 2012 ; Kapellusch et al. 2014). Dans une étude de Hakim et al. (2002), ils ont observé que le risque de développer un SCC augmentait de manière linéaire avec le nombre d’efforts : le HR (hazard ratio) le plus élevé ayant été observé lorsque les efforts dépassaient 60% du temps de travail.
Par ailleurs, bon nombre d’études de niveaux de preuves II et III montrent que les vibrations sont un facteur de risque de SCC (Evanoff et al. 2012 ; Dale et al. 2014 ; Fan et al. 2015 ; Palmer et al. 2007 ; Rigouin et al. 2014). En revanche, les études semblent contradictoires quant aux positions extrêmes de flexion/extension du poignet (Dale et al. 2014 ; Petit et al. 2015 ; You et al. 2014).
● Utilisation de l’ordinateur :
Dans les lignes directrices de pratiques cliniques publiées par le JOSPT en 2019, les auteurs indiquent que les utilisateurs d'ordinateurs ne présentent pas un risque accru de SCC par rapport à la population générale ou aux travailleurs industriels (Mediouni et al. 2015 ; Petit et al. 2015). Toutefois, si on compare les employés de bureau qui utilisent l’ordinateur depuis peu de temps à ceux qui l’utilisent depuis longtemps, on se rend compte que la probabilité d’avoir un SCC est légèrement augmentée (1<ORs<2) (Shiri et Falah-Hassani, 2015). Globalement, les données concernant les liens de causalité entre l’utilisation de l’ordinateur et le SCC sont encore insuffisantes dans la littérature et des études de niveau supérieur devraient être réalisées.
En 2021, Feng et al. ont réalisé une étude transversale sur 969 employés chinois (âgés de 17 à 49 ans) travaillant dans des bureaux. Les auteurs ont indiqué que ceux qui travaillent fréquemment avec la douleur présentent une probabilité plus élevée d'avoir un SCC, et l'utilisation prolongée de l'ordinateur et le travail sans pause sont des facteurs de risque de symptômes au niveau du poignet et de la main. Toutefois, étant donné qu’il s’agit d’une étude transversale, il est difficile d’établir un lien de causalité.
3 - Facteurs psychosociaux au travail
De récentes études prospectives coordonnées menées auprès de travailleurs américains de diverses industries ont identifié la forte pression au travail comme facteur de risque de SCC et le soutien social comme facteur de protection, les facteurs psychosociaux agissant indépendamment des facteurs biomécaniques (Harris-Adamson et al. 2016). Une étude réalisée par Harris-Adamson et al. (2013) a également constaté qu’une forte demande psychologique au travail associée à un faible pouvoir décisionnel (latitude décisionnelle) augmentait le risque de développer un SCC par rapport aux travailleurs ayant une faible demande psychologique et un contrôle décisionnel élevé au travail.
Néanmoins, la revue systématique de Mansfield et al. (2018) révèle qu’il existe des preuves limitées d’une association positive entre les facteurs psychosociaux et le SCC, mais que ce résultat n’est pas constant dans toutes les études incluses. De plus, Leclerc et son équipe (2001) n’ont pas trouvé d’association entre la demande psychologique ou le soutien social. La présence de plaintes somatiques et de dépression n’était pas prédictive des personnes atteintes de SCC et une faible satisfaction au travail était considérée comme un facteur de risque potentiel pour les femmes mais pas pour les hommes.
Dans une étude prospective, Roquelaure et al. (2020) ont analysé les relations complexes entre les facteurs de risque organisationnels, psychosociaux, biomécaniques et personnels et le SCC chez 1 367 travailleurs (804 hommes et 563 femmes). Les auteurs ont montré que l'exposition biomécanique avait un impact direct sur le SCC, tandis que les facteurs organisationnels et psychosociaux avaient des impacts indirects sur le risque de SCC. Ils ont suggéré que davantage de latitude décisionnelle offre plus de latitude opérationnelle pour ajuster les stratégies de travail, entraînant éventuellement une exposition biomécanique plus faible (St-Vincent et al. 2014). Les auteurs ont également montré que l'exposition à des facteurs liés à l'organisation du travail tels que le rythme de travail dépendant de la cadence automatique avait :
- un impact direct sur l'exposition biomécanique, et pouvait conduire à une augmentation indirecte du risque de SCC. Cela concorde avec une étude de 2015 démontrant que le travail au rythme de la machine augmentait l'exposition biomécanique (Bao et al. 2015).
- un impact direct sur les facteurs psychosociaux en diminuant la latitude de décision dans le modèle de contrainte au travail. Étant donné qu'une latitude décisionnelle plus faible est associée à une exposition biomécanique plus élevée, le rythme de travail automatique entraîne une autre augmentation indirecte du risque de CTS (Roquelaure et al. 2020).
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