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La tendinopathie patellaire - Introduction à la pathologie
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La tendinopathie du tendon patellaire (TP), également connue sous le nom de genou du sauteur (jumper’s knee), est fréquemment observée dans les sports impliquant la course et les sauts (Figueroa et al., 2016). Il s’agit d’une lésion de surcharge due à des répétitions du cycle d’allongement raccourcissement (Stretch and Shortening cycle : SSC). Les contraintes vont notamment être plus importante sur les phases de décélération du mouvement (appel, réception, etc…) (van Ark et al., 2016). La définition spécifique d’une blessure de surcharge est basée sur le concept d'une blessure survenant en l'absence d'une cause traumatique unique et identifiable (Chéron et al., 2017). Dans la plupart des cas, les tendinopathies liées au sport présentent des lésions histopathologiques bien définies qui proviennent d’une contrainte excessive, d’une récupération insuffisante mais également de processus autres comme par exemple le vieillissement, l'adaptation à la contrainte, la génétique etc (Khan et al., 1998 ; Maffulli et al., 1998 ; Magra et al., 2005 ; Sharma et al., 2009) La TP se caractérise le plus souvent par l’apparition progressive d’un douleur au niveau du pôle inférieur de la patella (Rudavsky et al., 2014). Elle peut avoir un impact sévère sur les activités récréatives et quotidiennes ainsi que sur les performances sportives (De Vries et al. 2017).
1 - Introduction à la pathologie
a - Les tendinopathies en générale
La tendinopathie est le terme privilégié pour désigner une douleur tendineuse persistante et une perte de fonction liées à une charge mécanique. Cette définition de la tendinopathie met l'accent sur la douleur et la fonction (Scott et al. 2019).
Pour certains auteurs, la tendinopathie décrit un spectre de modifications qui se produisent dans les tendons endommagés et malades, entraînant des douleurs et une fonction limitée. Cette définition de tendinopathie met l'accent sur des anomalies dans la microstructure, la composition et la “cellularité” du tendon. Toutefois, il est important de garder à l'esprit que cette dernière définition de la tendinopathie est de plus en plus remise en question étant donné le peu d'association constatée entre la structure et les symptômes (Scott et al. 2019).
Il nous semble tout de même important de faire un petit rappel concernant la structure d'un tendon.
Un tendon sain présente une matrice extra cellulaire hautement organisée composée principalement de fibres de collagène de type 1 de quelques cellules éparses (principalement des ténocytes), alignées sur la longueur des fibres de collagène et de protéoglycanes qui vont faciliter l’organisation des fibres de collagènes et participer aux capacité de resistance du tendon (Franchi et al. 2007).
Un tendon "pathologique" va présenter, des zones de fibres de collagène fragmentées, de faisceaux de collagène désorganisés, une production de collagène de type 3 (petites fibres ayant du mal à s’organiser), une accumulation de glycosaminoglycanes, une prolifération cellulaires et une augmentation de la microvascularisation associée à une néo-innervation (Riley et al. 2008). Ces changements vont entraîner une modification des propriétés anatomiques et mécaniques du tendon.
Certains tendons comme le tendon patellaire doivent être capables d’absorber, d'emmagasiner puis de restituer une force importante pour accomplir les activités de la vie quotidienne.
Durant les activités sportives, où la répétition et la vitesse d’application des contraintes sont considérablement augmentées, la contrainte mécanique exercée sur le tendon est considérablement amplifiée (jusqu’à 6 fois le poids du corps sur le tendon patellaire en réception de saut (Janssen et al, 2013)), ce qui exige une capacité adaptée du tendon (Lin et al. 2004). Certaines auteurs affirment que dans la plupart des cas de tendinopathie, la lésion est associée à une surutilisation, entraînant de multiples processus pathologiques qui se chevauchent et provoquent la douleur, un gonflement diffus ou localisé, une perte d'intégrité des tissus et une altération des performances (Riley et al. 2008). Toutefois cette vision un peu trop simpliste ne semble pas refléter toute la réalité : en effet, il existe bien d’autres facteurs de risque de développer une tendinopathie (cf : partie "facteur de risque"). Albers et al, 2016 indiquent dans leur étude que la tendinopathie n'est pas seulement une blessure sportive, mais qu'elle est également courante chez les non-athlètes. Les auteurs ont indiqué que seulement 29,4 % des cas de tendinopathies inclus dans leur étude, présentaient une relation avec le sport (Albers et al, 2016).
Il est en effets intéressant de noter que tous les tendons peuvent subir des altérations structurelles sous l'effet de certaines agressions (Magnusson et al. 2010), et que la tendinopathie peut survenir sans les signes classiques de surmenage (“trop et trop vite”). En effet, une tendinopathie peut également être provoquée, par certains traitements médicamenteux, tels que les antibiotiques à base de fluoroquinolones, l'utilisation excessive de corticostéroïdes, des troubles métaboliques ou médicaux (par exemple, les spondyloarthropathies séronégatives, hypercholestérolémie etc…) ainsi que des facteurs génétiques. Il existe encore de nombreuses discordances dans les approches du diagnostic et de la prise en charge de la tendinopathie entre les cliniciens. Ces discordances peuvent s’expliquer en partie par les incohérences historiques dans la nomenclature de cette pathologie qui comprend les termes tendinite, ténosynovite et tendinose, et également par un manque de compréhension de la physiopathologie.
En 2019, lors de la conférence de consensus ICON de 2019, les experts ont indiqué leur désaccord avec l'affirmation selon laquelle la tendinose fait référence à une perte de microstructure (par opposition à une déchirure macroscopique). Les modifications tissulaires observées à l'imagerie ou à l'histologie et qualifiées de tendinose peuvent représenter un instantané d'un certain nombre de processus morphologiques dont la pertinence clinique est incertaine. Dans certaines situations, une perte d'alignement du collagène pourrait être physiologique (par exemple, à la suite du vieillissement, de l'adaptation ou de la réparation) plutôt que pathologique. Les experts ne recommandent donc par l'utilisation du terme tendinose à moins que des travaux futurs puissent établir un consensus sur sa définition (Scott et al. 2019).
Les experts ajoute que la déchirure du tendon (partielle ou complète) fait référence à une discontinuité macroscopique du tendon porteur. Ils affirment que les déchirures représentent une entité clinique pour certains tendons qui est distincte de la tendinopathie, et qui peut nécessiter une prise en charge différente de celle de la tendinopathie. Le groupe ICON a défini les déchirures comme une discontinuité macroscopique (par opposition à microscopique) du tendon porteur. Les experts du groupe ICON encouragent les recherches futures visant à examiner si les déchirures, les déchirures partielles et les tendinopathies peuvent être distinguées de manière reproductible.
Symposium 2019
Actuellement, de plus en plus d’études apparaissent traitant des facteurs de risques, de la pathophysiologie et des définitions améliorées de la tendinopathie.
Toutefois, à ce jour encore, la tendinopathie reste un défi à prendre en charge. De nombreux traitements documentés dans la littérature n'atteignent pas un taux de réussite de 100 %. Une grande partie des patients ne parvient toujours pas à obtenir une résolution complète de la symptomatologie tendineuse et, par conséquent, des efforts supplémentaires sont nécessaires pour assurer le succès thérapeutique chez ces patients. Dans le cas plus spécifique de la tendinopathie patellaire (TP), une étude de 2014 a révélé que seulement 46 % des athlètes atteints de TP étaient capables de revenir à un niveau d'activité complet sans douleur après 12 mois de rééducation supervisée (Bahr et al. 2014).
1 - Comment survient la douleur ?
La douleur tendineuse est déconcertante pour les cliniciens comme pour les scientifiques. Il est difficile de comprendre pourquoi elle est si persistante et pourquoi elle va et vient sans raison (Rio et al. 2014). Scientifiquement, cela se traduit par l'absence d'un mécanisme clair pouvant expliquer les caractéristiques cliniques des douleurs tendineuses. Il n'est donc pas surprenant que les traitements des douleurs tendineuses soient souvent inefficaces (Cumpston et al. 2009 ; Buchbinder et al. 2011 ; Buchbinder et al. 2006 ; Kingma et al. 2007). La tendinopathie, le syndrome clinique de douleur et de dysfonctionnement d'un tendon, est souvent une affection chronique. Comme pour d'autres douleurs chroniques, il existe dans la tendinopathie un décalage entre les lésions tissulaires observées à l'imagerie clinique et la présentation clinique, ce qui est source de confusion pour les patients et les cliniciens. Cependant, les principales caractéristiques des douleurs tendineuses sont différentes de celles des autres douleurs chroniques.
La biologie moléculaire du tendon dans les états pathologiques et sains met en évidence de nombreux contributeurs potentiels à la douleur et la recherche de ceux-ci doit s'étendre au-delà du tendon (Rio et al. 2014). La nociception pourrait provenir de la signalisation cellulaire via des canaux ioniques qui communiquent avec un neurone afférent qui pourrait transmettre, supprimer ou amplifier le signal nociceptif. La nociception peut être modulée au niveau spinal ou supérieur et des mécanismes descendants peuvent exercer une pression nociceptive qui se manifeste localement. Enfin, la douleur pourrait être évoquée via des mécanismes non nociceptifs par le biais d'un système de détection de la charge, qui pourrait lui-même être perturbé par un dysfonctionnement local ou central. La question de la douleur de la tendinopathie, physiologique ou pathophysiologique, reste sans réponse ; cependant, il existe des preuves des deux : des contributions nociceptives basées sur le tendon et des mécanismes étendus dans la périphérie et le SNC. Il est important pour les cliniciens de savoir que la douleur tendineuse est complexe et qu'elle nécessite une évaluation approfondie des facteurs musculo-squelettiques et neuronaux, ainsi qu'un excellent raisonnement clinique pour tenir compte de l'apport nociceptif de la pathologie locale du tendon et des mécanismes centraux potentiels (Rio et al. 2014).
2 - Composition et homéostasie des tendons
Les tendons sont principalement constitués de collagène de type I (qui forme ~60-85% de son poids sec), le reste étant constitué de protéoglycanes, de glycosaminoglycanes, de glycoprotéines et d'autres sous-types de collagène, comme les types III, V et XII (Riley et al. 2008). Les ténocytes, cellules de type fibroblastique qui constituent le composant cellulaire de base du tissu tendineux, s'alignent uniformément sur la longueur des fibrilles de collagène (O’Brien et al. 1997).
Les principales fonctions des ténocytes sont de contrôler le métabolisme cellulaire (c'est-à-dire la formation et la dégradation de la matrice extracellulaire (MEC)) et de répondre aux stimuli mécaniques subis par le tendon (O’Brien. 1997). En particulier, les ténocytes subissent une transmission mécanique, c'est-à-dire qu'ils s'étirent le long des fibrilles de collagène pour former des réseaux longitudinaux lorsqu'ils subissent une charge de traction, ce qui agit comme un signal pour la production de collagène (Sharma et al. 2006). Le renouvellement de la MEC d'un tendon est influencé par l'activité physique, le flux sanguin, la demande en oxygène et la quantité de collagène synthétisé et l'importance des métalloprotéinases matricielles (MMP) augmentent avec la charge mécanique (Kjaer et al. 2005).
À l'inverse, l'inactivité diminue nettement le renouvellement du collagène (Kjaer et al. 2005). Ainsi, le tissu tendineux humain présente une réponse aiguë et chronique à la charge mécanique impliquant des changements métaboliques et vasculaires ainsi qu'un remodelage de la MEC (Kjaer et al. 2005), et la charge totale cumulée semble jouer un rôle dans le développement de la tendinopathie (Magnusson et al. 2010).
Les changements matriciels dans la tendinopathie sont caractérisés par une perte de l'organisation structurelle du collagène et des altérations de la composition fibrocartilagineuse avec dépôt de protéines matricielles supplémentaires (par exemple, les glycosaminoglycanes) (Kannus et al. 1991). Il est important de noter que dans la phase initiale d'une lésion tendineuse, du collagène de type III est produit (Maffulli et al. 2000 (a)) et agit comme un " patch " rapide pour protéger la zone de lésion. Le collagène de type III est déposé de manière désordonnée, ce qui contribue à une moindre résistance biomécanique et à l'alignement irrégulier observés au microscope dans les tendons endommagés (Maffulli et al. 2000 (b)).
Avec le temps, dans le tendon normal, le collagène de type I remplace le collagène de type III et reprend l'arrangement structuré linéaire avec une résolution éventuelle (Maeda et al. 2007). Cependant, dans les tissus “tendinopathiques”, ce mécanisme de réparation est altéré avec une accumulation accrue de collagène de type III.
Dans la littérature, on retrouve de nombreux modèles et théories pour expliquer la physiopathologie de la tendinopathie en général. Voici un résumé des théories sur la physiopathologie de la tendinopathie (Millar et al. 2021).
3 - Modèles et théories de la tendinopathie
Théorie mécanique
Cette théorie est l’une des premières qui a été proposée (Burry et al. 1978). Elle a donné lieu à la définition classique de la "tendinose" et a suggéré qu'un défaut de cicatrisation des lésions tendineuses entraîne des changements dégénératifs, résultant d'une sollicitation accrue des tendons avec une réparation inadéquate et une mort cellulaire progressive (Leadbetter et al. 1992 ; Khan et al; 1999).
Cette théorie propose qu'une stimulation mécanique excessive via une contrainte de traction (Wang et al. 2003) ou une compression (Almekinders et al. 2003) répétitive, ou un déclenchement nocif des ténocytes, induit des changements dégénératifs des tendons. Plus important encore, cette théorie mécanique suggère que les interactions entre les cellules tendineuses et leur environnement mécanique sont cruciales pour la pathogenèse des tendinopathies. Théorie de l'inflammation
Ce modèle suggère que les changements pathologiques dans le tendon proviennent de processus inflammatoires. Bien que les résultats de certaines études aient conduit à la contestation de cette hypothèse (Khan et al. 1999 ; Puddu et al. 1976), permettant à la théorie mécanique de la pathologie tendineuse d'être largement acceptée, les études actuelles ont confirmé la présence de médiateurs inflammatoires, et que l'inflammation et la surutilisation ne sont pas mutuellement exclusives (Abate et al. 2009 ; Rees et al. 2014).
Théorie de l'apoptose
La théorie de l'apoptose (Yuan et al. 2003 ; Yuan et al. 2002) associe des doses élevées de déformation cyclique (c'est-à-dire une charge répétitive) au stress oxydatif, à l'acquisition d'un phénotype cartilagineux et à l'activation des métalloprotéinases avec le développement de lésions dégénératives.
Théorie vasculaire ou neurogène
Quelques études ont suggéré que l'augmentation de la croissance vasculaire dans les tendons peut causer l'affaiblissement et la rupture des tendons (Pufe et al. 2005). En outre, l'inflammation neurogène a également été suggérée comme médiateur des réponses adaptatives des tendons à la surcharge mécanique (Fredberg et al. 2008).
Modèle du continuum
Le modèle du continuum de la pathologie tendineuse a été conceptualisé pour intégrer les symptômes cliniques et la recherche en laboratoire afin de guider les choix de traitement pour les présentations cliniques de la tendinopathie (Cook et al. 2016 ; Cook et al. 2009). Le modèle comprend trois stades : la phase réactive, la phase remaniée (changement dans la structure tendineuse) et la phase dégénérative.
1) Tendinopathie réactive
Lors d’une surcharge aiguë en traction ou compression, on observe un épaississement relativement homogène d’une partie du tendon. Cet épaississement permet une meilleure répartition des contraintes en augmentant la surface de section transversale du tendon. Ce phénomène diffère de l'adaptation normale qui résulte généralement par un enraidissement avec peu de changement d'épaisseur (Magnusson et al., 2008).
Cette réaction non inflammatoire consiste en un changement métaplasique des cellules et une prolifération cellulaire. Les cellules du tendon prennent une forme plus chondroïde et possèdent davantage d'organites cytoplasmiques pour accroître la production de protéines primaires, les protéoglycanes.
Leur présence a pour conséquence de favoriser la présence d’eau dans la matrice extracellulaire. A ce stade, l'intégrité du collagène est généralement maintenue et il n'y a pas de changement au niveau des structures neurovasculaires. Les changements observés dans le cadre d’une tendinopathie réactive, sont une adaptation rapide et nécessaire jusqu'à ce qu'un changement à plus long terme de la structure ou des propriétés mécaniques voient le jour. Le tendon a le potentiel de revenir à la normale si la charge qui lui est imposée est suffisamment réduite ou s'il y a suffisamment de temps entre les sessions durant lesquelles le tendon est sollicité.
Clinique
La tendinopathie réactive est observée plus fréquemment chez les jeunes ayant exposés leur tendon à une surcharge transitoire. Aussi, les tendons faiblement exposés aux charges peuvent également être vulnérables à ce stade de tendinopathie lorsqu'ils sont exposés à une augmentation modérée de la charge (Cook et al., 2009).
Imagerie
Le diamètre du tendon est augmenté à la fois sur l'imagerie par résonance magnétique (IRM) ainsi que sur l'échographie (US). L'échographie montre une réflexion des fascicules de collagène intacts, avec une hypoéchogénicité diffuse entre les structures de collagène intactes. L'imagerie par résonance magnétique montre une augmentation minimale ou nulle du signal à ce stade. Le changement d'aspect de l'imagerie est principalement dû à l'augmentation de l'eau liée dans les protéoglycanes (Cook et al., 2009). 2) Tendinopathie remaniée / dysréparative
Le remaniement est similaire au stade de tendinopathie réactive mais avec une plus grande dégradation de la matrice. On observe une augmentation globale du nombre de cellules, qui sont principalement chondrocytaires, ainsi que quelques myofibroblastes, ce qui entraîne une augmentation marquée de la production de protéines (protéoglycanes et collagène). L'augmentation importante des protéoglycanes entraîne une séparation du collagène et une désorganisation de la matrice. Les changements sont un peu plus focaux et plus variés que dans le stade réactif (Cook et al., 2009). Clinique
Bien qu’il puisse apparaître à tout âge, ce stade est observé chez les individus jeunes qui exposent régulièrement leur tendon à une charge dépassant leurs capacités d’adaptations (Cook et al., 2000). Ce stade peut être difficile à distinguer cliniquement. Les tendons sont épais avec des changements tissulaires plus localisés. Ce stade du continuum est plus facilement mis en évidence lorsque l'imagerie détecte des changements structurels focaux avec ou sans augmentation de la vascularisation. La fréquence, le volume ou la durée de la charge appliquée peuvent être des variables importantes. Une personne âgée dont les tendons sont plus rigides et ont une capacité d'adaptation moindre peut développer ce stade de tendinopathie avec des charges relativement faibles. Une certaine réversibilité de la pathologie est encore possible si la charge imposée au tendon est gérée de manière optimale (Ohberg et al., 2004). Imagerie
L’imagerie révèle une désorganisation accrue de la matrice ainsi que des signes croissants de désorganisation du collagène. L'US montre une certaine discontinuité des fascicules de collagène et de petites zones focales d'hypoéchogénicité. L'augmentation de la vascularisation peut être évidente au Doppler. À l'IRM, le tendon est épaissit et le signal est accru en son sein (Cook et al., 2009).
3) Tendinopathie dégénérative
A ce stade on observe une progression importante des dégradations tissulaires (Kraushaar 1999). On observe des zones dépourvues de présence cellulaire (apoptose), une matrice désordonnée avec une vascularisation accrue ainsi que des produits issus de la dégradation de la matrice et très peu de collagène. La capacité de réversibilité des changements pathologiques est quasi nulle à ce stade. Il existe une hétérogénéité considérable de la matrice dans ces tendons au sein desquels les différents stades coexistent. La présence d’îlots pathologiques dégénératifs est intercalée entre d'autres stades de pathologie et certaines parties saines.
Clinique Ce stade est principalement observé chez la personne âgée, mais il peut être observé chez une personne plus jeune ou un athlète d'élite dont le tendon est chroniquement surchargé. Le tendon peut présenter une ou plusieurs zones nodulaires focales avec ou sans épaississement général. Les personnes présentant des changements dégénératifs ont souvent des antécédents de douleurs répétées au niveau du tendon, qui disparaissent souvent mais réapparaissent lorsque la charge appliquée sur le tendon change. La tendinopathie dégénérative, si elle est suffisamment étendue ou si le tendon est soumis à une charge élevée, peut mener le tendon à se rompre (Nehrer et al., 1999). Ce qui est cohérent avec le fait que 97 % des tendons qui se rompent présentent des modifications dégénératives (Kannus et al., 1991).
Imagerie Les dégâts au sein de la matrice et les changements vasculaires peuvent être étendus. Ils apparaissent sur les échographies comme des régions hypoéchogènes avec peu de réflexions des fascicules de collagène. Des nombreux vaisseaux sont généralement visibles à l'échographie Doppler. L'imagerie par résonance magnétique montre une augmentation de la taille du tendon et des vaisseaux. Les changements sont plus focaux plutôt que répartis sur l'ensemble du tendon (Cook et al., 2009).
A la suite de leurs recherches Cook et ses collaborateurs postulent que c’est la partie saine du tendon qui se veut réactive. Les portions dégénératives ne sont plus en mesure de supporter les tensions et la partie saine est surchargée (Thornton et al., 2011).
Dès lors un modèle de classification en deux stades a été établi :
La tendinopathie réactive : Il s’agit d’un premier épisode douloureux au cours duquel le corps génère certaines adaptations à la suite d’un effort inhabituel.
La tendinopathie réactive suite à l’altération/dégénérescence des structures tendineuses : Il ne s’agit pas d’un premier épisode douloureux, les structures tendineuses sont altérées et la partie saine réagit à la surcharge.
La principale faiblesse du modèle établi en 2009 provient du fait qu’il restreint la douleur à l’état tissulaire du tendon. Or, l'interaction entre la structure, la douleur et la fonction n'est pas encore totalement comprise, ce qui contribue en partie au tableau clinique complexe de la tendinopathie. Bien qu’il ne soit pas le seul facteur contribuant, certaines études ont démontré le lien entre l’état des tissus et le risque de développer des symptômes (Khan et al., 2003 ; Leung et al., 2008).
Il est intéressant de noter que la progression et l'aggravation de la structure tendineuse au fil du temps semblent être un facteur de risque plus important pour le développement de la douleur que l'état du tendon en soi (Mall et al., 2010). Dans le cadre d’une tendinopathie, en raison d’une diminution de la force et du contrôle moteur l’aspect fonctionnel du muscle peut être altéré (Silbernagel et al., 2006 ; Silbernagel et al., 2010). Néanmoins, des modifications de la fonction se produisent également en présence d'une dégradation structurelle, indépendamment de toute douleur. Cela met en évidence l'interaction complexe entre la structure, la douleur et la fonction (Edwards et al., 2010 ; Mann et al., 2013).
D'autres études ont tenté d'amalgamer tous ces aspects dans un processus en trois étapes comprenant la blessure, l'échec de la guérison et les symptômes cliniques (Fu et al. 2010). Dans l'ensemble, bien que ces modèles soient utiles pour établir une corrélation entre la science fondamentale des tendons et les résultats cliniques, il est peu probable qu'un seul modèle puisse expliquer entièrement l'étiologie de la pathologie des tendons et l'interaction complexe entre la douleur et la fonction, qui conduit au développement de la maladie.
Pression intratendineuse ?
Aujourd'hui, une avancée significative, datant de 2022, mérite notre attention. Il semble y avoir de nouvelles explications sur la pathogenèse de la tendinopathie, en particulier le rôle de la pression intra-tendineuse. Cependant, une discussion approfondie de cette étude complexe ne sera pas entreprise ici.
Pour résumer, les contraintes compressives exercées sur le tendon par rapport à d'autres structures ou par rapport à son insertion provoquent un remodelage de la matrice tendineuse, donnant naissance à une formation de fibro-cartilage. L'article utilise le terme "fibro-cartilage light" pour le décrire, car il diffère légèrement du fibro-cartilage classique. Le problème majeur de ce fibro-cartilage peu adaptatif est qu'il entrave la circulation efficace de l'eau du milieu intracellulaire vers le milieu extracellulaire. De plus, l'entrée de protéines telles que les protéoglycanes et les glycosaminoglycanes dans la matrice provoque une augmentation du volume, initiant ainsi une augmentation de la pression intra-tendineuse au repos. Cette augmentation de pression à l'intérieur du tendon entrave la néovascularisation, nécessaire à la réparation des éventuelles lésions. Cette absence de néovascularisation conduit à une hypoxie dans le tendon, exacerbant la pression intra-tendineuse non seulement au repos mais également dynamique. Il y aura moins d’échange de fluide correct entre le milieu extracellulaire et le milieu intracellulaire.
Que pouvons-nous retenir de tout cela ? Cela offre certaines réponses, bien que théoriques pour le moment. Cela explique pourquoi les patients ressentent de la douleur, car l'augmentation de la pression dans le tendon stimule les mécanismes nocicepteurs.
De plus, cela éclaire un phénomène courant en clinique. Les patients signalent souvent une amélioration de leurs symptômes lorsqu'ils sont actifs, comme la course, mais connaissent une détérioration le lendemain matin, éprouvant des difficultés lors des premiers pas. Bien que moins d'eau s'échappe d'un tendon atteint que d'un tendon sain, il y a encore une libération limitée de liquide. Par conséquent, la pression diminue, le tendon gagne de l'espace, réduisant la douleur. En revanche, la nuit, une réabsorption de liquide augmente la pression dans le tendon, entraînant raideur et symptômes matinaux.
Ces découvertes expliquent également le gonflement. Une pression accrue à l'intérieur du tendon tente initialement de l'expanser, mais cette expansion est limitée.
En outre, cela jette de la lumière sur le stade de dysréparation mentionné dans le continuum de Cook & Purdam (2009). Une pression constamment élevée dans le tendon empêche la néovascularisation. En l'absence de cette néovascularisation, l'hypoxie et la mort cellulaire s'ensuivent, sans possibilité de réparation des lésions.
4 - Comment le tendon répond-il à la charge ?
Nous pouvons alors nous poser la question suivante : comment le tendon répond-il à la charge ?
b - Épidémiologie
Depuis le début des années 2000, la prévalence des tendinopathies augmente, entraînant des déficits fonctionnels à long terme ou permanents chez les sportifs et les non-athlètes de tous âges (Hopkins et al. 2016). En outre, l'incidence et la prévalence des tendinopathies varient considérablement entre les différentes parties du corps selon l'âge, le sexe, le type de sport et d'activité physique, le milieu professionnel et l'état pathologique spécifique.
Les tendinopathies sont couramment observées au niveau des membres inférieurs et supérieurs (Hopkins et al. 2016). Le taux d'incidence des tendinopathies des membres inférieurs serait de 10,52 pour 1 000 personnes-années, ce qui dépasse même le taux d’incidence de l'arthrose (8,4 pour 1 000 personnes-années) (Albers et al. 2016 ; Riel et al. 2019).
En ce qui concerne les membres inférieurs, les tendinopathies les plus courantes se situent au niveau du talon (fascia plantaire et tendon d'Achille), du grand trochanter (c'est-à-dire le complexe d'insertion fessier), du genou (tendon rotulien) et de la cheville (tendon tibial postérieur) (Riel et al. 2019). Les rapports basés sur la population générale et les patients vus en médecine générale suggèrent que 1 à 2 % des adultes (18-65 ans) présentent une tendinopathie des membres inférieurs au cours de leur vie (Riel et al. 2019 ; Linsell et al. 2006 ; van der Windt et al. 1995).
1 - Zoom sur la tendinopathie patellaire
La tendinopathie patellaire touche principalement les jeunes athlètes (15-30 ans) et affecte plus fréquemment les hommes que les femmes avec un rapport d'environ 2/1 (Lian et al., 2005). A contrario, des douleurs antérieures du genou telles que le syndrome fémoro-patellaire (SFP) sont plus répandues chez les femmes (Cook et al. 1997). Chez les joueurs d’élite de volley-ball et de basket-ball les prévalences rapportées s’élèvent respectivement à 45% et 32% (Lian et al., 2005). En ce qui concerne les joueurs récréatifs de ces mêmes sports, 11,8% et 14,4% d’entre eux rapportent des symptômes de TP (Zwerver et al., 2011).
Dans d'autres sports, comme le football, le stress répétitif du mécanisme d'extension peut également conduire au développement de cette pathologie. Celle-ci est recensée chez 2,4 % des joueurs de football professionnels au cours d'une seule saison (Hagglund et al., 2011). Cette blessure est également fréquemment rencontrée dans certaines études analysant les pathologies associées à la course à pied (Arnold et al., 2018 ; Kakouris et al. 2020).
Le tendon patellaire est effectivement exposé à des charges excentriques élevées et répétitives du muscle quadriceps pendant la course à pied, ce qui peut expliquer le taux élevé de blessures des tendons patellaire chez les coureurs (Grau et al. 2008). En effet, la tendinopathie est fréquemment signalés dans les principales blessures musculo-squelettiques liées à la course chez les coureurs amateurs qui visent à courir entre 20 et 50 km par semaine (McKean et al. 2006). Cependant, il est intéressant de noter que la tendinopathie patellaire n'est pas courante chez les coureurs de marathon (Jakobsen et al. 1994).
c - Facteurs de risque communs aux tendinopathies
Des éléments multifactoriels comprenant des facteurs de risque modifiables et des facteurs de risque intrinsèques et extrinsèques non modifiables sont impliqués dans le développement de la tendinopathie. Chez un sous-ensemble de patients, il a été démontré que les conditions hormonales et métaboliques, telles que l'obésité (Scott et al. 2015), le cholestérol et le diabète sucré (Abate et al. 2013), influencent l'incidence, la gravité des lésions et la réponse du patient à la kinésithérapie (van der Vlist et al. 2019).
En outre, la tendinopathie est plus fréquente chez les personnes atteintes de diabète sucré (Ranger et al. 2016), d'hypercholestérolémie (Taylor et al. 2017), de maladies rhumatismales (rhumatisme psoriasique) et de maladies rénales (par exemple, l'insuffisance rénale terminale) (Hopkins et al. 2016). Chez les personnes non sportives qui développent une tendinopathie, il a été suggéré que les facteurs métaboliques sont plus prévalents et peuvent influencer la capacité de récupération lors d’un traitement par l’exercice (O’Neill et al. 2016).
De plus, l'utilisation d'antibiotiques (par exemple, les fluoroquinolones) augmente de 2 à 15 % le risque de développer une tendinopathie et de souffrir d’une rupture tendineuse par rapport à un groupe témoin (Millar et al. 2019).
Le sport
La plupart des tendinopathies sont liées à des sollicitations spécifiques à forte charge, fréquemment rencontrées dans les sports et associées à l’application de contraintes répétées sur le tendon (Hopkins et al. 2016) La tendinopathie est l'un des diagnostics les plus courants chez les personnes pratiquant un sport au niveau professionnel et représente ~30% du total des blessures diagnostiquées (Macedo et al. 2019). Les joueurs de handball, de basket-ball et de volley-ball courent un risque élevé de développer une tendinopathie patellaire et une tendinopathie de la coiffe des rotateurs (Florit et al. 2019), car ces sports exigent des sauts, des lancers, des chocs et des blocages répétitifs.
Facteurs génétiques Les facteurs génétiques jouent un rôle important dans l'équilibre entre la réparation et la dégénérescence après une blessure (September et al. 2016 ; Vaughn et al. 2017). Une revue systématique a étudié ~34 gènes différents et leur relation avec la forme ou la fonction du tendon, et a identifié des polymorphismes dans 13 gènes indépendants, qui étaient associés à une blessure du tendon (tendinopathie ou rupture) (Vaughn et al. 2017). Malgré ces résultats, il existe de multiples étiologies proposées pour la tendinopathie, avec un manque de consensus, reflétant la nature polygénique complexe de la tendinopathie. De plus les études sus-citées ont regardé des associations et non des causalités (études transversales) et ne cadre donc pas avec la notion d’étiologie. D'autres études sont donc nécessaires pour clarifier l'interaction complexe entre les gènes, les protéines codées et l'environnement.
1 - Zoom sur la tendinopathie patellaire
Van der Worp et ses collaborateurs ont réalisé une revue systématique ayant pour but d’identifier les facteurs de risques de développer une tendinopathie du tendon Patellaire. Parmi les 40 facteurs de risque rassemblés, 9 ont été retenus comme étant de possibles contributeurs (Van der Worp et al., 2011). Ces neufs facteurs de risques identifiés influencent tous d'une manière ou d'une autre la charge exercée sur le tendon rotulien et s’inscrivent dans le cadre d'une théorie physiopathologique mécanique.
Poids et BMI : L'association apparente du poids et de l'IMC avec la TP peut s'expliquer par le fait qu'une masse corporelle plus élevée entraîne une charge plus importante sur le tendon patellaire. Egalement un haut BMI peut être associé à des facteurs métaboliques influençant les propriétés mécaniques du tendon.
Ratio taille/hanche : Un rapport taille/hanche plus élevé a également été associé à la TP et indique une distribution de la graisse abdominale plus importante par rapport à la distribution de la graisse fémoro-glutéale. Le rapport taille/hanche plus élevé peut, au même titre qu’un poids important, être témoin de contraintes mécaniques favorables à l’apparition d’une tendinopathie. Cependant, l'effet peut également être non mécanique. La répartition des graisses est contrôlée par un certain nombre d'hormones comme les œstrogènes et la progestérone. En raison du rapport taille/hanche plus élevé chez les sujets atteints de TP, il a été suggéré que les hormones jouant un rôle dans la répartition des graisses peuvent également jouer un rôle dans l’apparition de la tendinopathie (Gaida et al., 2004 ; Malliaras et al., 2007). Une autre explication non mécanique du rapport taille/hanche plus élevé chez les sujets atteints de TP est qu'une augmentation des acides gras libres et des cytokines pro-inflammatoires résultant d'une adiposité abdominale élevée peut avoir une influence négative sur la santé des tendons (Malliaras et al., 2007 ; Gaida et al., 2008).
Longueur des membres inférieurs : L'association possible entre la différence de longueur de jambe et la TP peut être due au fait que la jambe la plus longue est généralement la jambe d'envol. Comme le suggèrent les études de Kujala et Crossley (Kujala et al., 1986 ; Crossley et al., 2007) les différences de longueur de jambe trouvées dans leur étude sont trop faibles pour être considérées comme importantes sur le plan fonctionnel. Par conséquent, bien qu'il existe des preuves que la différence de longueur des jambes est liée à la TP, la question de savoir si ce lien est cliniquement pertinent reste posée.
Hauteur de la voûte plantaire : Dans l’étude de Williams et ses collaborateurs (Williams et al., 2001) il ressort que les coureurs à faible voûte plantaire étaient plus susceptibles de développer des blessures au genou et aux tissus mous que les coureurs ayant une voûte plantaire plus importante. Ils ont constaté que l'angle maximal de flexion du genou était plus important chez les coureurs ayant une voûte plantaire basse, et ils postulent qu'une plus grande force musculaire du quadriceps est nécessaire pour empêcher une flexion supplémentaire du genou. On peut supposer que quelque chose de similaire se produit lors du saut (Van der Worp et al., 2011).
Force et flexibilité : La souplesse des quadriceps et des ischio-jambiers peut être associée à la TP parce qu'une souplesse moindre augmente la tension des tendons pendant les mouvements articulaires et peut donc entraîner une surcharge des tendons (Witvrouw et al., 2001). La force diminuée du quadriceps a aussi été associée au risque de développer une TP.
Performance lors du saut vertical : Il a été démontré que la performance du saut vertical était meilleure chez les sujets atteints de TP (Lian et al., 2003).
Les auteurs ont cependant constaté que de nombreux facteurs de risque proposés dans cette revue systématique :
- n'avaient pas été étudiés de manière prospective
- avaient un soutien limité d'études de faible qualité ou des preuves contradictoires
- n’étaient pas tous modifiables
Ainsi, l’étude de Van der Worp et al peut aider à identifier les athlètes présentant un risque plus élevé de blessure, mais ne permet pas aux cliniciens d'intervenir pour réduire ce risque.
En 2018, Sprague et al se sont appuyés sur l’étude de Van der Worp et al pour réaliser une revue systématique et une méta-analyse sur les facteurs de risques modifiables d’une tendinopathie patellaire chez les athlètes (Sprague et al. 2018).
Les auteurs ont rapporté des preuves limitées ou contradictoires selon lesquelles les facteurs de risques suivants sont associés à une tendinopathie patellaire :
Une diminution de l'amplitude de mouvement de la dorsiflexion de la cheville : Dans une étude prospective et une étude transversale, les athlètes présentaient un risque plus élevé de tendinopathie patellaire si leur amplitude de mouvement de dorsiflexion tombait en dessous des scores seuils de 36,5° (Backman et al. 2011) ou 45,0°, (Malliaras et al. 2006) respectivement. Lors d'un saut, il est important que l'amplitude de mouvement de l'articulation de la cheville soit adéquate, car la cheville est responsable de l'absorption de 37 % à 50 % de l'énergie cinétique totale pendant la phase d'atterrissage (Devita et al. 1992).
De plus, une diminution de la dorsiflexion est modérément corrélée à des forces de réaction au sol plus élevées lors d'un atterrissage (Hoch et al. 2015). Également, une diminution de l'amplitude de mouvement de la dorsiflexion en appui sur la cheville entraîne une modification de la cinématique du genou pendant le squat (Dill et al. 2014), ce qui peut augmenter les charges sur le tendon rotulien pendant les activités sportives (Van der Worp et al. 2014).
La diminution de la souplesse de la partie postérieure de la cuisse et du quadriceps : Les auteurs supposent tout comme Van der Worp et al .2011 qu'une diminution de la souplesse de la partie postérieure de la cuisse peut contribuer à la surcharge du tendon rotulien en diminuant l'avantage mécanique de l’appareil extenseur et en augmentant les exigences imposées au quadriceps pendant l'extension du genou (Scattone Silva et al. 2016).
De même, une diminution de la souplesse du quadriceps peut contribuer à la surcharge en augmentant la tension passive du tendon patellaire (Zhang et al. 2017).
En 2024, Llombart et al ont indiqué qu'effectivement, la plage de mouvement de la dorsiflexion de la cheville ainsi que la flexibilité des muscles ischio-jambiers et des quadriceps ont été identifiés comme des facteurs de risque potentiels pour la tendinopathie patellaire. Cependant, les résultats des méta-analyses ont été contradictoires concernant leur influence. Certaines études suggèrent qu'une plage de mouvement limitée en dorsiflexion et une flexibilité réduite dans les muscles de la cuisse postérieure et des quadriceps peuvent augmenter le risque de développer cette condition. D'un autre côté, d'autres études n'ont pas trouvé d'association significative entre ces facteurs et la tendinopathie patellaire. Ces divergences pourraient être dues à des différences dans les populations étudiées, les méthodes de mesure utilisées, et d'autres facteurs confondants (Sprague et al 2018).
Il a été suggéré que l'amélioration de la plage de mouvement en dorsiflexion-plantarflexion de la cheville pourrait être bénéfique pour réduire le risque de tendinopathie patellaire. Ceci peut être atteint grâce à la mise en œuvre de programmes spécifiques d'étirement de la cheville et d'exercices de mobilité. Ces exercices peuvent inclure des étirements du mollet, des mouvements de mobilisation articulaire, et des exercices de renforcement des muscles du pied et de la jambe. En améliorant la flexibilité de la cheville et la plage de mouvement, la charge et la tension sur le tendon patellaire pendant l'activité physique peuvent être réduites.
L'augmentation du volume d'entraînement au saut, le nombre de sets de volleyball joués par semaine : Comme nous l’avons mentionné précédemment, la tendinopathie patellaire est considérée comme une blessure de surutilisation. Par conséquent, on s’attend donc à une association entre des niveaux d'activité ou d'entraînement plus élevés et une blessure (Khan et al. 2002).
Les faibles preuves ou les contradictions des études concernant cette association peuvent s’expliquer en partie par un manque de définition claire de l’activité physique et son intensité dans les études prospectives et transversales.
La hauteur du CMJ (counter-movement jump) et le volume d'activité plus important : Une plus grande hauteur de CMJ représentait la seule mesure avec un soutien prospectif. Concernant le volume d’activité plus important, cela vient appuyer le phénomène classique de surutilisation mentionné précédemment. Encore une fois, la durée de l'activité à elle seule peut ne pas décrire avec précision la charge placée sur le tendon patellaire ou l'aptitude du tendon à supporter ces charges. Une image plus complète de la charge imposée sur le tendon pendant l’activité et la relation entre le niveau d’activité antérieur et actuel devra être prise en considération dans les futures études.
Les auteurs ont rapporté des preuves modérées à contradictoires selon lesquelles les facteurs de risques suivants sont associés à une tendinopathie patellaire :
Un plus grand volume d'entraînement en force : Bien qu'il n'y ait eu aucune preuve de la seule étude prospective portant sur le volume hebdomadaire d'entraînement en force, il y avait des preuves modérées de deux études transversales qu'un plus grand volume d'entraînement en force hebdomadaire peut être un facteur modifiable associé..(Sprague et al. 2018).
De meilleures performances de saut : Cela rejoint l’association avec d’une TP avec la hauteur du CMJ. Avec une plus grande capacité de saut, les athlètes génèrent probablement des forces plus importantes au décollage (Tomioka et al. 2001) et doivent dissiper des forces de réaction au sol verticales plus importantes à l'atterrissage (McNitt-Gray et al. 1993). En conséquence, ils subissent une charge cumulée plus élevée sur l'appareil extenseur pour un saut donné.
Ces athlètes peuvent également effectuer une plus grande quantité ou fréquence de sauts, car ils ont probablement plus d'occasions de jouer et sont plus impliqués sur le terrain. Une revue systématique de 2014 sur la relation entre la biomécanique du saut et la tendinopathie patellaire a identifié un modèle d'atterrissage « rigide » comme un facteur de risque potentiel de tendinopathie patellaire (Van der Worp et al. 2014). Les auteurs ont également souligné qu'une flexibilité et une amplitude de mouvement adéquates des membres inférieurs sont nécessaires pour utiliser un modèle de réception plus flexible, qui peut protéger contre la tendinopathie patellaire.
Un déficit de force des extenseurs de hanche : Lors de l'atterrissage, les extenseurs de la hanche sont responsables de la dissipation de 20 à 25 % de l'énergie cinétique absorbée par les membres inférieurs (Devita et al. 1992) ; par conséquent, une diminution de la force de l'extenseur de la hanche peut augmenter les exigences imposées aux extenseurs du genou. De plus, la contribution des extenseurs de la hanche à la dissipation de l'énergie augmente lors de l'utilisation d'une stratégie d'atterrissage plus souple (Devita et al. 1992 ; Zhang et al. 2000. Pour compenser la diminution de la force d'extension de la hanche, les individus peuvent adopter une stratégie d'atterrissage plus rigide, qui a été précédemment identifiée comme un facteur de risque potentiel de tendinopathie patellaire (Van der Worp et al. 2014).
Une excitabilité corticospinale altérée :
La charge du muscle et donc du tendon est pilotée par le contrôle corticospinal du muscle. Il a été démontré que plusieurs conditions musculo-squelettiques entraînent des changements persistants dans le contrôle de la zone affectée et peuvent modifier la topographie du cortex moteur primaire (M1) (Tsao et al., 2008 ; Schwenkreis et al., 2010 ; Nijs et al, 2012). Ces changements peuvent être positifs et protecteurs, ou être négatifs et même contribuer aux symptômes ou à la résistance à la rééducation. Rappelons le, la voie pyramidale peut être facilitée ou inhibée par des interneurones corticaux . Deux phénomènes ont donc été observés chez les patients TP : dans un premier temps la balance pencherait vers une inhibition puis une hyperexcitabilité cortico-spinale (voie pyramidale). C’est un peu comme si le système cherchait à compenser….(Rio et al. 2016).
Les résultats de l'étude de Rio et al. 2016 suggèrent qu'il est possible qu'un contrôle neuronal aberrant du muscle soit à l'origine de charges tendineuses anormales et représente une perturbation de leur détection de charge interne (Rio et al., 2016). De plus, ces changements corticospinaux associés à la douleur tendineuse peuvent contribuer à la récalcitrance, car l'activation du quadriceps peut en effet irriter le tendon.
Comme il s'agit d'une étude transversale, il est impossible de savoir si ces changements peuvent précéder l'apparition de la douleur tendineuse. De ce fait, on ignore si les anomalies identifiées reflètent une stratégie de protection renforcée ou un risque de douleur ou de pathologie supplémentaire (Rio et al. 2016). Quoi qu'il en soit, la performance musculaire du quadriceps peut être altérée dans la tendinopathie patellaire, mais cette altération peut ne pas être identifiée par la seule production de la force. La participation à des sports de saut exige des niveaux élevés de puissance des membres inférieurs et une bonne coordination inter-musculaire et multi-articulaire (Vanezis et al. 2005). De plus, les tests de performance musculaire (isocinétisme, etc) sont généralement effectués à l'état de repos et ne permettent pas d'évaluer comment ces mesures peuvent être altérées par la fatigue. Il faut noter que l’évaluation de la force d'extension du genou est la seule mesure de performance musculaire relative au quadriceps qui a fait l'objet d'une étude prospective. Des recherches supplémentaires sont donc nécessaires pour déterminer si d'autres facteurs de la performance musculaire du quadriceps, telles que la résistance à la fatigue, la puissance et l'activation musculaire, pourraient être liés au développement de la tendinopathie patellaire.
Concernant le poids corporel, une revue systématique par Gaida et al. (Gaida et al. 2009) a trouvé que l'adiposité, y compris les mesures de substitution de l'IMC et du poids corporel, est fréquemment associée à la tendinopathie et peut être un facteur de risque pour les blessures tendineuses. En revanche, l’étude de Sprague et al n'a trouvé aucune preuve soutenant les mesures anthropométriques comme facteurs de risque potentiels de tendinopathie patellaire (Sprague et al. 2018).
Bien qu'un petit effet positif ait été trouvé pour le poids corporel dans les études transversales, suggérant qu'un poids corporel plus élevé est un facteur modifiable associé, le poids corporel n'a pas été significativement associé à un risque accru de tendinopathie patellaire dans les études prospectives (Sprague et al. 2018). La tendinopathie patellaire est plus fréquente chez les jeunes sportifs (Zwerver et al. 2011) et la majorité des études incluses dans la revue systématique de Sprague et al ont été menées chez des athlètes d'élite.
Par conséquent, il est peu probable que les athlètes de ces études présentent une forte adiposité. Au contraire, un poids corporel plus élevé reflète probablement une stature plus grande et une constitution plus musclée (Peña et al. 2015).
Sprague et al soulignent qu’il n'y a pas de preuves solides concernant les facteurs de risque modifiables potentiels ou les facteurs modifiables associés à la tendinopathie patellaire. Les auteurs encouragent des études prospectives de haute qualité sur les facteurs de risque de la tendinopathie patellaire.
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