La scoliose idiopathique - Introduction à la pathologie

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Updated

5/25/2024

Philipe Mahaudens

Docteur en sciences de la motricité et kinésithérapeute

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La scoliose idiopathique - Introduction à la pathologie

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Avant propos

La scoliose, telle que définie par l’OMS, se caractérise par la présence d’une ou plusieurs courbes de la colonne vertébrale dans le plan frontal dont la mesure angulaire, selon la technique de Cobb, est supérieure à 10°. Elle s’accompagne obligatoirement d’une rotation vertébrale maximale à l’apex de la courbure qui n’est véritablement observable que sur la radiographie de face par la mise en évidence de l’asymétrie des pédicules de la vertèbre apicale (Weinstein 2013 et Lowe JBJS 2000). Il s’agit de l’affection orthopédique pédiatrique la plus fréquente. Dans plus de 70% des cas, étant donné qu’elle n’a pas de cause clairement définie, elle sera appelée idiopathique.

La scoliose idiopathique est définie comme une pathologie multifactorielle qui se caractérise par une déviation tridimensionnelle permanente de la colonne vertébrale (De Mauroy, 1996) ne survenant que pendant la croissance. Elle touche encore aujourd’hui 2 à 3 % de la population des enfants en croissance entre 10 et 15 ans. La rééducation en kinésithérapie occupe aujourd’hui une place essentielle dans le traitement des scolioses idiopathiques bien qu’elle ne soit pas capable à elle seule de stopper l’évolution d’une scoliose avérée. Toutefois, quelle que soit l’importance de la courbure, la kinésithérapie sera indiquée à partir du moment où certains éléments posturaux et/ou symptomatiques mis en évidence lors de l’examen clinique peuvent être améliorés. Lorsque c’est le cas, le thérapeute se doit de suivre l’enfant tout au long de sa croissance, pendant la phase de surveillance, en association avec le traitement orthopédique et avec le traitement chirurgical s’il est indiqué.

Pour prendre en charge efficacement un patient scoliotique, le thérapeute doit connaître toutes les caractéristiques de cette pathologie afin d’optimiser son bilan clinique, duquel découlera un traitement approprié. Dans ce module, nous nous pencherons sur la définition de la scoliose idiopathique, son étiologie encore mal connue et ses différences avec l’attitude scoliotique. Nous verrons ensuite les éléments de la littérature sur lesquels s’appuyer pour réaliser une anamnèse et un bilan clinique pertinent. Enfin, nous verrons les différentes techniques de traitement que peut utiliser le thérapeute, sur base de l’examen clinique et en fonction des objectifs définis avec le patient.

1 - Introduction à la pathologie

Il est couramment admis que la lombalgie représente la pathologie musculosquelettique la plus courante chez les adultes : 84 % des adultes font des lombalgies qu’elle qu’en soit la raison (Balagué et al. 2012). La scoliose représente la pathologie musculosquelettique la plus courante chez l’enfant. La SOSORT (Société scientifique internationale sur le traitement orthopédique et de rééducation de la scoliose) a divisé la scoliose de l’enfant en 2 groupes :

- La scoliose de l’enfant (infantile de 0 à 2 ans, juvénile de 3 à 9 ans)

- La scoliose de l’adolescent de 10 à 17 ans, ou jusqu’à la maturité squelettique selon certains auteurs (Negrini et al. 2018).

On doit dès le départ distinguer l’attitude scoliotique de la scoliose vraie ou encore dite fonctionnelle ou structurelle.

a - Attitude scoliotique ou scoliose structurelle ?

Lorsqu’on regarde la définition de l’attitude scoliotique : il y a bien une courbure dans le plan frontal parfois supérieure à 10°mais une absence ou très faible rotation vertébrale. Cette légère rotation n’est pas fixée, autrement dit, elle peut disparaitre, à l’opposé de la scoliose structurelle. Cette attitude scoliotique est une situation qui ne va pas progresser, c’est à dire que la courbure ne va pas s’aggraver avec le temps. De plus, on peut corriger une attitude scoliotique, il n’y a pas de déformation de l’anatomie de vertèbres et des disques. L’anatomie est respectée dans le cas d’une attitude scoliotique.

Qu'est-ce qui fait qu’un patient peut présenter une attitude scoliotique ?

Ça peut-être une mauvaise répartition du tonus musculaire, une croissance asymétrique, une douleur chronique mais surtout une différence de longueur des membres inférieurs : première cause d’attitude scoliotique. Dans ce dernier cas, la correction de l’inégalité ou le fait de demander au patient de s’asseoir permet de remettre la colonne droite. De manière générale, l’attitude scoliotique est une déviation dans le plan frontal qui se corrige dans la position couchée ventrale.

Par exemple, si on reçoit un enfant au cabinet et qu’on observe une différence d’1cm entre sa jambe gauche et sa jambe droite lorsqu’on mesure leur longueur : sa jambe gauche est plus courte, que fait-on dans ce cas ? Devons-nous lui conseiller de porter des semelles ? Devons-nous ne rien faire ?

Dès lors que la croissance n’est pas symétrique, on ne va pas traiter une différence de longueur des membres inférieurs. On va revoir l’enfant rapidement (dans les 4-5 mois) et mesurer à nouveau la longueur de ses membres inférieurs. Si jamais on constate une aggravation, alors éventuellement on conseillera le port de semelles. Il est donc clair que pendant la croissance, on va rarement corriger une différence de longueur des membres inférieurs sauf si elle génère des symptômes. Dans le cas d’une attitude scoliotique, il est donc important de chercher la cause et généralement en traitant la cause, la colonne retrouve plus ou moins sa rectitude (Negrini et al. 2011).

Dans la scoliose structurale, l’anatomie de la vertèbre n’est pas respectée, elle est déformée. On remarque que la vertèbre est plus développée du côté convexe que du côté concave, elle devient asymétrique, comme un trapèze, avec un coté plus grand que l’autre. La vertèbre est donc trapézoïdale et son épineuse est tordue vers la concavité.

Lorsqu’on observe les deux apophyses transverses, celle du côté convexe est plus grande que son homologue du côté concave. De même, concernant le pédicule, il est logiquement plus grand du côté convexe.

On retrouve également une rotation vertébrale fixée, c’est-à-dire qu’on ne sait pas diminuer, contrairement à l’attitude scoliotique dans laquelle la rotation est entièrement réductible.

Le grand inconvénient de la scoliose idiopathique est qu’il s’agit d’une pathologie qui, contrairement à l’attitude scoliotique, est susceptible d’évoluer et de s’aggraver tout au long de la croissance, en particulier pendant la poussée pubertaire et même après la maturité osseuse (Ascani et al. 1986 ; Duriez et al. 1967 ; Weinstein et al. 1986).

b- Épidémiologie

Quelques chiffres concernant les scolioses idiopathiques :

Dans son étude en 1978, Rogala et al. ont montré que la prévalence d’une scoliose idiopathique avec un angle de Cobb > 10° est de 2 à 2,5% chez les adolescents et de 0,5 à 2% chez les enfants.

Cette prévalence est également très différente en fonction du fait que le sujet soit un garçon ou une fille :

- 2 à 4 filles pour 1 garçon concernant les courbures de 10 à 20°

- 8 à 10 filles pour 1 garçon en ce qui concerne les courbures supérieures à 30°.

Selon Negrini et al 2016, en moyenne 3% des enfants font des scolioses idiopathiques. Sur ces 3%, 1/10e vont progresser de telle manière qu’ils vont devoir subir une opération. Une scoliose est une véritable pathologie chronique. Chronique parce qu’on la dépiste à un moment donné et qu’elle va perdurer pendant toute la croissance.

De manière générale, en quoi consiste l’opération ? On parle souvent d’arthrodèse, c’est-à-dire qu’on va rigidifier la colonne pour le restant de la vie (Khouri et al., 2004). En tant que kinésithérapeute, notre challenge est d’éviter d’arriver à la chirurgie (Weinstein et al. 2008). La chirurgie constitue en quelque sorte un échec de notre traitement conservateur. D’où l’intérêt de savoir correctement prendre en charge les particularités de cette scoliose.

c - Caractéristiques de la scoliose structurale

L’angle de Cobb est l’angle formé par la droite qui passe par le plateau supérieur de la vertèbre limite supérieure et la droite qui passe par le plateau inférieur de la vertèbre limite inférieure (Cobb et al. 1948). Les vertèbres limites sont les vertèbres à la limite supérieure et inférieure de la courbure qui présentent la plus grande inclinaison par rapport à l’horizontale.

Comment peut-on savoir que le patient scoliotique présente une rotation vertébrale ? On peut réaliser ce qu’on appelle le test d’Adam pour observer la gibbosité. Cependant, la gibbosité n’est pas toujours le reflet d’une scoliose. On peut très bien avoir une asymétrie costale ou bien une hémi-hypertrophie des muscles paravertébraux sans pour autant avoir de rotation vertébrale. La rotation vertébrale peut être objectivée lorsqu’on regarde une radiographie, grâce à ce qu’on appelle l’asymétrie des pédicules (Dufour, 2009).

Sur le plan anatomique, les pédicules sont la jonction entre les lames vertébrales et les corps vertébraux. Sur la radiographie, les 2 pédicules peuvent être assimilés à deux « yeux » sur les bords latéraux de la vertèbre. À partir du moment où ces deux « yeux » sont bien symétriques, la vertèbre n’est pas en rotation.

La notion de zone apicale fait référence à la partie la plus centrale de la courbure, donc à la vertèbre qui s’écarte le plus du plan vertical. C'est-ce qu’on appelle la « vertèbre apicale ». La rotation vertébrale axiale est maximale en zone apicale.

Exemple pratique : Un patient se présente dans notre cabinet. Lorsqu’il se tient debout il a bien une courbure dans le plan frontal. À la radiographie, on observe une courbure de 50° sur le côté (donc bien supérieur à 10°). Sur base de ces informations, peut-on confirmer la présence d’une scoliose ?

Non car il n’y a pas de rotation, on ne peut donc pas parler de scoliose. On parlera ici d’une attitude scoliotique.

Autre exemple, quand le patient se tient droit, on observe 8° de courbure sur le côté, une belle gibbosité avec une rotation vertébrale objectivée à la radiographie. Peut-on parler pour autant de scoliose ? Non, de nouveau, on ne peut pas diagnostiquer de scoliose vraie étant donné que la courbure est inférieure à 10°. Tous les êtres humains ont une courbure scoliotique entre 5 et 10°. Notre colonne vertébrale n’est pas tout à fait droite étant donné que l’aorte pousse légèrement notre colonne vertébrale vers la droite en région dorsale. C'est la raison pour laquelle on ne peut pas parler de scoliose avant 10°.

Lorsque le patient présente une scoliose thoracique, ce sont plutôt les côtes qui vont donner ce relief lors du test d’Adam. En cas de scoliose en région lombaire, on va également retrouver une gibbosité par l’intermédiaire du recul postérieur des muscles paravertébraux. En somme, une gibbosité isolée ne permet pas de diagnostiquer une scoliose, étant donné qu’on peut retrouver des gibbosités sans scoliose. Il est donc toujours très important d’observer une radiographie pour s’assurer qu’il y ait bel et bien une rotation vertébrale.

d - Étiologie et incidence

Avant de traiter, il faut commencer par chercher une cause à cette scoliose. Comment faire la différence entre une scoliose idiopathique et une scoliose secondaire ?

La scoliose idiopathique survient chez un enfant en bonne santé sans aucune cause décelable. Elle apparaît et évolue pendant la période de croissance sans corrélation avec une autre pathologie pouvant entraîner une déviation scoliotique. Cette définition permet donc de différencier les scolioses idiopathiques des scolioses dites secondaires.

En termes de fréquence, la scoliose idiopathique est largement dominante : entre 70 % et 90 % des cas selon les auteurs (Cailliet, 1979 ; Charrière et al., 1980 ; Stagnara et al., 1990 ; Weinstein, 1994), dont 10 à 15 % pouvant évoluer vers une aggravation. On observe une très nette prédominance féminine (environ 5 à 6 filles pour 1 garçon) ainsi que l’existence d’une prédisposition familiale (Axenovich et al. 1999).

Certaines caractéristiques inhabituelles de la scoliose peuvent interpeller le thérapeute : âge d’apparition plus précoce, évolution rapide, scoliose sévère, incurvation inhabituelle, association à une cyphose...

1 - La scoliose secondaire

Quelles peuvent être les causes d’une scoliose secondaire ?

Il peut s’agir de scolioses d’origine neuromusculaire (Saifuddin et al. 2005), suite à des dystrophies musculaires et des myopathies, des neuropathies héréditaires chroniques, des poliomyélites etc… Il peut s’agir également de causes neurologiques centrales comme par exemple l’IMC : cette anarchie de contractions musculaires chez un enfant en pleine croissance peut se répercuter sur la colonne vertébrale et provoquer ainsi sa déformation. Il peut également s’agir de scolioses dysplasiques d’origine mésodermique ou ectodermique comme par exemple la maladie de Marfan, la neurofibromatose ou encore la maladie d’Ehler-Danlos. On peut aussi retrouver des scolioses dues à des maladies métaboliques, des maladies osseuses constitutionnelles ou encore des malformations congénitales du rachis.

Bien entendu, ce n’est pas au kinésithérapeute de mettre en évidence ces causes secondaires. Dans la majorité des cas, ce seront des scolioses idiopathiques que nous trouverons dans notre pratique au cabinet. Il est important de garder à l’esprit que la scoliose idiopathique est une maladie liée à la croissance. Un adulte n’aura jamais une scoliose idiopathique.

Pour les scolioses idiopathiques, il n’y a au premier abord aucun problème musculaire, génétique, traumatique, dégénératif, neurologique. Il est donc difficile d’envisager un traitement s’il n’y a pas de cause.

Autre point intéressant, il est couramment reconnu que la scoliose idiopathique n’est pas une pathologie qui génère elle-même de la douleur (Kotwicki et al. 2013) sauf dans les cas où le patient présente une lombalgie ou une dorsalgie (Mayo et al. 1994 ; De Mauroy, 1996 ; Khouri et al. 2004). Dans son étude transversale de 2011, Sato et al. suggèrent que les adolescents scoliotiques présenteraient un risque de douleurs rachidiennes 2 fois plus important que celui d’un groupe sans scoliose. Ce symptôme tend toutefois à être considéré comme un attribut secondaire telle qu’une affection sous-jacente ou à un autre facteur externe à la scoliose.

Dans la scoliose idiopathique, le kinésithérapeute est donc le premier dispensateur de soins.

2 - La scoliose idiopathique

Comme son nom l’indique et malgré les nombreuses études publiées à son sujet, l’étiologie de la scoliose idiopathique reste mal comprise. En ce qui concerne les scolioses idiopathiques, il est accepté que le causes soient d’origine multifactorielle.

On a pour habitude de distinguer deux grands groupes de facteurs repris dans l’étiologie des scolioses idiopathiques :

- Les facteurs intrinsèques (internes) à la colonne vertébrale.

- Les facteurs extrinsèques (externes) à la colonne vertébrale en elle-même.

(Kouwenhoven & Castelein, 2008 ; Cahiers d’enseignement de la SOFCOT, 2009)

2.1 Les facteurs intrinsèques

Dans le cadre des facteurs intrinsèques, on va parler de génétique, de biomécanique, d’asymétrie de croissance des vertèbres et d’anomalies discales.

Parmi les facteurs extrinsèques, on va parler des anomalies du tissu conjonctif, des muscles, de l’aspect neurologique. Il y a également cette notion d’environnement, cette notion hormonale avec notamment la mélatonine. On parlera également des plaquettes sanguines.

Concernant la génétique, la plupart des auteurs semblent d’accord sur un point : le risque de développer une scoliose idiopathique est plus important lorsqu’un membre de la famille présente ou a déjà présenté une scoliose. Certains auteurs rapportent une incidence multipliée par 7 dans ce dernier cas.

En résumé, il faut garder à l’esprit que si aucun des deux parents ne présentent de scoliose, le risque d’avoir un enfant scoliotique se situe entre 1% et 3%. En revanche, si un des deux parents présente ou a présenté une scoliose, le risque chez les filles peut monter jusqu’à 42% et chez les garçons, ce risque peut monter jusqu’à 29 %.

Il a été démontré que chez des vrais jumeaux monozygotes, si l’un des deux fait une scoliose, le risque que l’autre présente également une scoliose est de l’ordre de 73 à 92% (Andersen et al. 2007 ; Weiss et al. 2007). Chez les faux jumeaux hétérozygotes (nés en même temps mais chacun dans un ovule différent), si l’un des deux fait une scoliose, le risque que l’autre développe également une scoliose est de 50%.

Ces données ont permis d’envisager une éventuelle cause héréditaire dans la scoliose idiopathique. Il est important de constater que ce problème héréditaire peut même sauter une génération : on va faire ce qu’on appelle une recherche généalogique sur deux générations.

Pourquoi est-ce important de faire une recherche généalogique sur 2 générations ?

Dans le cas où la scoliose saute 2 générations, ça vaut la peine de transmettre le message à l’ensemble de la famille (oncles, tantes…) afin qu’ils puissent faire évaluer leurs enfants à leur tour. Pourquoi est-ce intéressant d’évaluer tous les enfants lorsqu’il y a un risque de scoliose ? Certains auteurs soulignent que l’un des facteurs pronostics les plus importants serait la période du premier diagnostic (James et al. 1965). En effet, au plus tôt on prend en charge la scoliose, au plus on a de chances d’éviter une aggravation du processus.

En résumé, il est donc important de retenir qu’il y a un caractère héréditaire dans la scoliose idiopathique. Dès lors qu’il y a un caractère héréditaire et que nous sommes amenés à prendre en charge un enfant avec une scoliose idiopathique, il peut être intéressant de demander à voir au moins une fois les frères et les sœurs lors d’une séance de kinésithérapie.

Concernant l’aspect biomécanique et surtout la position érigée, on se rend compte que les déformations scoliotiques n’ont jamais été développées chez les mammifères quadrupèdes mais bien chez des mammifères bipèdes autre que l’homme. Le fait de marcher sur ses deux pieds avec un centre de gravité du tronc qui se projette au-dessus du pelvis est un facteur étiologique de la scoliose idiopathique.

Quels sont les muscles qui vont travailler de manière très différente entre la position quadrupédique et la position bipédique ? Principalement les érecteurs du rachis.

La recherche des traitements de la scoliose idiopathique va beaucoup s’intéresser aux érecteurs du rachis. Lorsque l’homme est vertical, en position debout, il est davantage soumis à la pesanteur. Cette pesanteur provoque une augmentation du tonus musculaire et une amélioration qualitative des tissus osseux. Diminuer la pesanteur c’est diminuer la composition minérale des os et diminuer la tonicité des muscles. Cette pesanteur est donc utile en temps normal mais chez les scoliotiques, elle provoque cette courbure.

Dans notre traitement, on va donc tenir compte de cette pesanteur. Généralement, on débutera le traitement des enfants scoliotiques en apesanteur mais on va très vite utiliser cette pesanteur comme moyen thérapeutique davantage physiologique.

Certains auteurs soulèvent qu’une asymétrie dans la croissance du développement anatomique des vertèbres pourrait éventuellement constituer un facteur étiologique d’une scoliose idiopathique. Dans son étude en 2007, Wang et al. ont constaté une différence de cinétique entre la croissance du côté concave et du côté convexe. Le côté concave étant en retard de croissance par rapport au côté convexe.

Comment peut-on l’expliquer ?

La croissance osseuse se fait à partir de noyaux d’ossifications : au niveau de chaque vertèbre on retrouve 3 noyaux d’ossification. Un noyau se situe au niveau du corps vertébral, un autre se trouve à hauteur du pédicule droit et un autre au niveau du pédicule gauche. C’est ce qu’on appelle les cartilages chondro-centraux. On peut comparer ces noyaux à des robinets engendrant une prolifération de cellules osseuses. En mécanique, si on pose le pied sur un tuyau dans lequel circule l’eau, elle ne passe plus. Si au niveau du rachis vertébral, le côté concave « s’écrase », la prolifération osseuse ne s’effectue plus correctement. C’est ce qui expliquerait la diminution de la prolifération osseuse du côté de la concavité. Le fait de rester dans cette position amplifie l’asymétrie de production osseuse pouvant conduire à une déformation vertébrale importante.

Est-ce qu’une fois déformée, on peut retrouver naturellement une vertèbre symétrique ?

Tout cela va dépendre du fait que le patient soit dans sa période de croissance ou pas. On peut retenir toutefois que la croissance des os permettant de régénérer la forme de la vertèbre se déroule entre 2 et 6 ans. Au-delà de l’âge de 7 ans on considère que la déformation va rester présente étant donné qu’une bonne partie des cellules cartilagineuses se sont déjà ossifiées. On est déjà trop loin dans le développement osseux.

C’est une des raisons pour lesquelles, lorsqu’on souhaite traiter un enfant scoliotique qui a plus que 7 ans en moyenne, l'objectif sera d’essayer d’arrêter l’aggravation et non de faire marche arrière pour retrouver une position droite.

On remarque que, dans la scoliose, les disques intervertébraux sont davantage « écrasés » du côté concave et moins du coté convexe (Grivas et al. 2006 ; Heidari et al. 2004). Quel est le tissu principal qui constitue un disque ? Le tissu conjonctif. Quel est l’élément principal qui constitue le tissu conjonctif ? Le collagène.

Il est couramment reconnu que la quantité de collagène dans une articulation conditionne sa raideur. La concentration en collagène semble plus importante du côté concave. De manière simplifiée, on pourrait considérer que le côté concave est plus raide que le côté convexe. Concernant les anomalies du tissu conjonctif et plus particulièrement du ligament jaune et des ligaments intercostaux, certains auteurs ont remarqué qu’ils possédaient un taux de collagène plus important dans la partie concave (Shi et al. 2009).

2.2 Facteurs extrinsèques

En revanche, la concentration de collagène n’augmente pas avec la sévérité des courbures. Il est donc probable que ces modifications du tissu conjonctif soient présentes dès le départ. Cette théorie d’une éventuelle anomalie du tissu conjonctif est soutenue par une fréquence accrue de scolioses observée chez les patients souffrant de pathologies du système conjonctif tels que la Maladie de Marfan ou le Syndrome d’Ehler-Danlos (Shi et al. 2009).

Au niveau musculaire, les muscles paravertébraux occupent une place centrale dans la scoliose. En effet, ces muscles sont essentiels à la stabilisation du tronc. C’est la raison pour laquelle un déséquilibre musculaire des paravertébraux peut éventuellement compter parmi les facteurs de risques potentiels de la scoliose idiopathique à l’adolescence. Il est intéressant de se pencher sur l’aspect histologique, sur la force, l’endurance et la souplesse de ces muscles. Toutefois, s’il est aisé pour tout clinicien d’évaluer la souplesse des ischio-jambiers avec des tests cliniques, il est difficile en revanche d’évaluer la souplesse des muscles paravertébraux de manière objective et reproductible.

Certaines études ont montré la présence d’altérations dans la composition histologique des muscles paravertébraux chez les scoliotiques. Lorsqu’on étudie les proportions de type de fibres musculaires entre les sujets sains et les sujets scoliotiques, on remarque que chez un patient en bonne santé, on retrouve environ 75% de fibres de type 1 au sein les paravertébraux. Cette proportion est tout à fait normale étant donné que les paravertébraux travaillent en permanence pour permettre à l’individu de rester en position verticale. Pour rappel, les fibres de type I correspondent aux fibres oxydatives, rouges, qui fonctionnement à l’O2. Ce sont des fibres à contraction lente et peu fatigables, bien adaptées aux exercices de longue durée. On les appelle également les fibres phasiques (Saltin et al. 1977)

Les fibres de type II correspondent aux fibres blanches, à contraction rapide et capables de développer une force élevée. Elles sont rapidement fatigables et conviennent essentiellement aux exercices brefs et intenses. Aux seins de ces fibres on retrouve les fibres IIB et les fibres intermédiaires IIA à la fois oxydatives et glycolytiques, plus résistantes à la fatigue que les fibres IIB.

Lorsqu’on se penche sur les modifications des proportions de fibres musculaires chez les scoliotiques du côté concave, on retrouve :

- Une diminution des fibres de type I d’environ 1/3

- Une légère diminution des fibres de type IIA

- Une augmentation significative des fibres de type IIB

Un des principaux objectifs du renforcement en kinésithérapie est de transformer les fibres intermédiaires (IIA) en fibres plutôt oxydatives (fibre de type I). On verra donc plus loin que l’entrainement en endurance occupe une place centrale dans le traitement de la scoliose.

Concernant le côté convexe, la plupart des auteurs ont retrouvé : `

- Une diminution moins importante de la proportion de fibres musculaires de type 1

- Une augmentation de l’activité électromyographique des muscles paravertébraux. (Cheung et al. 2005 ; Ford et al. 1984)

- Aucune modification concernant les fibres de type IIA

- Une augmentation des fibres de type IIB

Il a également été observé une moins grande concentration de capillaires sanguins du coté concave donc un apport en O2 diminué. Les enzymes sont davantage de type glycolytique du coté concave et un peu plus oxydative du côté convexe. Ces observations sont révélatrices d’un pseudo état hypotonique du côté concave.

Concernant l’évaluation de la force musculaire, différentes études ont travaillé sur des contractions isométriques en inclinaison latérale ou en rotation. Elles ont montré exactement la même chose : les muscles du côté de la convexité produisent davantage de force que les muscles du coté concave. Il existe donc bien une asymétrie de force.

Plus intéressant encore, certains auteurs ont comparé la fatigue des muscles paravertébraux et des abdominaux chez des adolescentes présentant une scoliose idiopathique et chez les sujets sains (Mahaudens et al. 2011). Pendant l'exercice d’extension (type Sorensen), les muscles paravertébraux lombaires étaient bilatéralement moins actifs chez les sujets avec une scoliose idiopathique que chez les sujets sains. Les tests de Sorensen et de Shirado peuvent être utilisés pour évaluer l’endurance des muscles paravertébraux et des abdominaux.

De manière simplifiée, on peut retenir que les tests de Sorensen et Shirado sont considérés comme normaux si le patient est capable de tenir 120 secondes. Que ce soit au niveau des paravertébraux ou au niveau des abdominaux, un enfant scoliotique tient en moyenne 60 secondes.
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Test de Sorensen

Test de Shirado :

Qu’en est-il de l’endurance cardio-respiratoire ?

L’endurance cardio-respiratoire va dépendre du bon fonctionnement des poumons et du cœur. Dans leur étude en 2005, Barrios et al. ont constaté que les patients atteints de scoliose légère ou modérée ne présentaient pas de restrictions cardio-pulmonaires dans des conditions statiques de repos. En revanche, les auteurs ont remarqué une restriction cardio-pulmonaire significative lors des tests d’effort maximaux. Les patients qui présentaient des courbures plus sévères avaient une plus grande limitation de la capacité ventilatoire et la fréquence respiratoire maximale était plus élevée chez les filles scoliotiques, ce qui s’apparente à un mécanisme compensatoire adopté suite à cette moindre capacité ventilatoire lors d’un effort intense. En somme, une inefficacité respiratoire associée à une capacité de ventilation plus faible et une VO 2 max plus faible peuvent être responsables d'une moindre tolérance à l'effort chez les adolescents ayant une scoliose idiopathique.

A noter que « le déconditionnement à l'effort chez les patients scoliotiques ne peut pas être attribué au traitement par orthèse » (corset) (Barrios et al. 2005) car dans leur étude, ils n’ont observé aucune différence avec les patients portant un corset au moment de l’évaluation fonctionnelle ventilatoire concernant la spirométrie et le test de tolérance à l’effort.

Autre point intéressant, dans son étude en 2009, Mahaudens et al. ont comparé le coût métabolique de la marche chez des adolescentes scoliotiques et des adolescentes saines lors d’un test de marche à vitesse spontanée (4km/h). Il s’avère que les patientes scoliotiques consomment près d’1/3 de plus d’O2 que les adolescentes en bonne santé. Dans leur étude, pour qu’une adolescente en bonne santé atteigne le même coût énergétique qu’une adolescente scoliotique marchant à 4km/h, elle devait courir à 8km/h. Ces données permettent d’imaginer l’état de fatigue précoce que subissent les patients scoliotiques notamment si l’effort demandé est plus important que la marche.

De nombreuses études se sont penchées sur une éventuelle cause neurologique (Silferi et al. 2004). Ces études ont principalement été réalisées à partir du moment où la Résonnance Magnétique Fonctionnelle (RMF) a pu être utilisée. Cette RMF permet en quelque sortes « d’illuminer » certaines parties du cerveau en fonction de l’activité motrice réalisée. Certains chercheurs ont rapporté une fonction somato-sensorielle anormale, notamment au niveau des aires corticales impliquées dans le maintien d’une position debout chez les patients scoliotiques.

De plus, il semblerait que pour réaliser une simple tâche, l’enfant scoliotique doive activer une zone corticale plus importante comme si ce dernier avait des difficultés à organiser cette tâche. En tant que kinésithérapeute, il peut donc être intéressant de travailler sur la répétition de mouvements pour ré-automatiser ce cortex cérébral.

D’autres études rapportent également des anomalies de la proprioception, du contrôle postural, de la fonction vestibulaire (Herman et al. 1985 ; Gauchard et al. 2001 ; Silferi et al. 2004) et de l’activité électro-encéphalographique (Cheng et al. 1999 ; Guo et al. 2006). En revanche, il est impossible aujourd’hui d’affirmer si ces troubles sont davantage une cause ou une conséquence de la déformation rachidienne.

Lorsqu’on en face à un patient scoliotique, un test très simple peut être effectué. On peut demander au patient de rester debout les yeux fermés dans la position qu’il considère comme droite. On peut ensuite effectuer une translation pour tenter de réduire la courbure scoliotique et s’approcher le plus possible d’une position en rectitude. Tandis que le patient garde les yeux fermés, on peut lui demander comment il se sent. Dans la plupart des cas, le patient se sentira « de travers », c’est-à-dire que spontanément, il ne se mettra jamais dans une position « correcte ». Il y a donc bien une altération des entrées sensorielles et des réponses motrices chez le sujet scoliotique. C’est une des raisons pour laquelle les patients scoliotiques ont besoin d’une rééducation proprioceptive.

Lorsqu’on s’intéresse aux tables de croissance de la taille dans la population scoliotique, il s’avère que les enfants qui développent une scoliose idiopathique seraient plus grands que les enfants sains du même âge (Siu King Cheung et al. 2003).

Et lorsqu’on s’intéresse au poids, la majorité des études qui ont été réalisées chez les adolescents scoliotiques rapportent un IMC (indice de masse corporelle) inférieur à la population saine (Wei-Jun et al. 2012 ; Siu King Cheung et al. 2003).

Concernant les facteurs hormonaux, la mélatonine a également été suspectée comme pouvant favoriser le développement d’une scoliose (Machilda et al. 2009). On parle souvent de cette hormone comme étant celle du sommeil. L’organisme en produit principalement la nuit en l’absence de lumière à partir de la sérotonine. Cette hormone est également responsable de l’activation d’autres hormones de croissance et des protéines au sein du muscle, leur permettant de rester plus toniques. Dans leur étude en 2009, Machilda et al. ont retrouvé des taux de mélatonine sérique inférieurs chez les patients scoliotiques comparé aux sujets sains. Cette anomalie a des répercussions sur la fonction ostéoblastique. Il en résulte ainsi une hypotonie, une faiblesse osseuse et des troubles de l’équilibre qui constituent des symptômes que l’on retrouve dans la scoliose. Néanmoins les résultats sont très variables d’une étude à l’autre.

Les études de Moreau et Lettelier (2008) ont mis en évidence un défaut de signalisation de la mélatonine entrainant une diminution de la concentration en adénosine monophosphate cyclique, protéine intéressante car elle intervient dans la régulation de la qualité de la contraction des muscles squelettiques . La diminution de la concentration de cette protéine diminue l’aptitude à créer les ponts d’actine et myosine nécessaires à la contraction musculaire

L’existence d’une baisse de la densité minérale osseuse chez les jeunes patientes présentant une SI suggère que des troubles oestrogéniques pourraient engendrer une ostéopénie responsable de la susceptibilité particulière de la matrice osseuse à la déformation (Cheng et al. 1997 ; Cheng et al. 2001). Cette anomalie spécifique du système oestrogénique est également suggérée par la reprise évolutive des scolioses en période postménopausique (Marty-Poumarat et al. 2007). Ce phénomène pourrait être lié à une anomalie des gènes permettant l’expression des récepteurs cellulaires aux oestrogènes (Wu et al. 2006).

Une autre hormone a également été étudiée au sein de la population des sujets atteints de scoliose idiopathique : la calmoduline. Une étude d'Acaroglu et al a montré une concentration plus élevée de calmoduline dans le tissu musculaire du côté convexe, ce qui pourrait affecter la contractilité des muscles (Acaroglu et al. 2009). Pour rappel, la calmoduline est impliquée dans le bon fonctionnement des canaux ioniques et plus particulièrement dans le transport de calcium à travers les membranes des fibres musculaires. Cette calmoduline aurait un rôle dans la contraction des muscles paravertébraux (Lowe et al. 2002).

e - Évolution et pronostic

Il est important de garder en tête qu’étant donné que la cause exacte de la scoliose idiopathique est inconnue, il est difficile pour le clinicien de prévoir l’évolution et l’éventuelle aggravation de la scoliose. Toutefois, la présence de certains facteurs permet d’identifier un risque de progression plus important. L’angle de Cobb constitue aujourd’hui encore le gold standard pour objectiver la gravité et l’évolution de la scoliose durant la croissance. Plus l’angulation initiale est élevée, plus l’angle de Cobb en fin de croissance sera important (Rogala et al. 1978).

Dans ces travaux sur les scolioses idiopathiques, madame Duval-Beaupère a étudié le potentiel évolutif de l’angle de Cobb dans le plan frontal au cours de la croissance. Une fois qu’elle est présente, comment la scoliose idiopathique va-t-elle évoluer au cours de la croissance ? Lorsque l’enfant présente une scoliose, son angle de Cobb progresse petit à petit durant la phase pré-pubère jusqu’au début de la puberté (premiers poils pubiens, saillie du mamelon) où l’angle progresse de manière plus importante. Il apparaît que plus la 1e pente est abrupte, plus la 2e pente le sera également et particulièrement chez les garçons (Duval-Beaupère et al. 1970). De plus, il est important de noter que plus la puberté est précoce, plus l’aggravation de la courbure pendant la phase pubertaire sera prolongée.

Il semble donc qu’il y ait 2 vitesses d’aggravation bien distinctes : une lente pendant l’enfance et une beaucoup plus rapide à l’adolescence. Il est clairement établi que l’aggravation des courbures scoliotiques est parallèle à la vitesse de croissance de la taille. Il est également intéressant de constater une 3ème phase qui constitue une phase de stabilisation relative vers la fin de la croissance, vers plus ou moins 15 ans : sur le schéma, on observe une horizontalisation de la ligne d’aggravation. La scoliose est une pathologie qui « s’éteint » à la fin de la croissance, notamment à la fin de la croissance du rachis qui pour madame Duval débute par la soudure de l’apophyse iliaque (Test de Risser positif = stade 4).

Pour information le signe de Risser est un score permettant de déterminer le stade de maturité osseuse du patient en fonction du développement des noyaux d’ossification des crêtes iliaques. Cette classification comporte 6 stades :

- Le stade 0 : absence de signe d’ossification du cartilage de croissance.

- Les stades 1, 2, 3, 4 : correspondent respectivement à l’ossification du 1er quart, du 2ème quart, du 3ème quart et du 4ème quart, en partant de l’extrémité antérieure jusqu’à l’extrémité médiale de la crête iliaque.

- Le stade 5 (stade adulte) : l’ossification du cartilage de croissance est complètement fusionnée avec la crête iliaque sous-jacente.

Le point d’ossification apparaît vers 15–16 ans chez le garçon et 13–14 ans chez la fille. L’achèvement de l’ossification et la fusion avec l’aile iliaque se font en 3 ans (Diard et al. 2002).

L’âge osseux, différent de l’âge chronologique, est donc important à déterminer sur les radiographies pour prédire la durée d’évolutivité de la scoliose (The American college of radiology, 2004).

Si à la fin de croissance, la courbure se situe au-delà de 40°, la mécanique du corps humain va faire que la courbure va continuer à s’aggraver mais ce n’est plus la maladie. L’objectif global du traitement en kinésithérapie est d’essayer d’amener l’enfant scoliotique en fin de croissance avec une courbure inférieure à 40° (Onimus et al. 1976)

Les courbures inférieures à 10 ° sont considérées comme une variation de la norme (pas considérées comme une scoliose), étant donné qu’elles ont un faible potentiel de progression (< à 10%) (Asher et al. 2006). En revanche, chez un enfant qui présente une courbure de 10°, le risque d’aggravation spontané est de 20%. Si lorsqu’on dépiste un enfant scoliotique avec une courbure de 20°, le risque que la scoliose s’aggrave spontanément est déjà de 80% (Mahaudens, 2005).

Une scoliose est considérée comme évolutive lorsqu’on observe une aggravation de 5° sur 2 radiographies à 4 ou 6 mois d’intervalle. Une courbure supérieure à 30° est considérée comme d’emblée évolutive (HAS Guide médecin sur la scoliose structurale évolutive, 2008)

Les scolioses que l’on qualifie de légères sont celles qui présentent une courbure de moins de 20° associée à un risque d’aggravation inférieur à 30%. Dans ce cas-là, le traitement repose principalement sur un suivi médical et de la kinésithérapie. Certains médecins traitants semblent parfois préférer l’observation plutôt que l’action pour les scolioses à faibles courbures (Khouri et al., 2004 a; Lonstein, 2006).

On retrouve ensuite, les scolioses modérées avec des courbures comprises entre 20 et 45° qui présentent un fort risque de s’aggraver spontanément. Le traitement reposera principalement sur un traitement orthopédique par platre et/ou corset ainsi que des séances de kinésithérapie.

Et puis on retrouve toutes les courbures supérieures à 45° qui vont automatiquement s’aggraver. Pendant sa croissance, le patient va d’abord bénéficier d’un traitement orthopédique et de kinésithérapie avant le traitement chirurgical en fin de croissance.lLes études récentes montrent qu’au plus la courbure est corrigée dans le corset (> 70% de correction) plus les patients ont des chances de voir leur courbures restées corrigées sur le long terme.

Aujourd’hui, aucune étude clinique démontre que la kinésithérapie isolée pourrait enrayer le développement d’une scoliose. Certains auteurs maintiennent l’idée selon laquelle les exercices ont leur utilité, mais qu’appliqués seuls, ils sont insuffisants pour jouer un rôle déterminant sur la scoliose (Rainaut, 1984; Khouri et al., 2004).

En somme, dès lors qu’il y a un risque d’aggravation de 80% ou de 100%, quel va être le traitement de base ? Un traitement orthopédique : le port du corset, puisque l’enfant est en croissance, et de la kinésithérapie associée. L’objectif d’un traitement orthopédique est de contrôler la scoliose et de permettre à l’enfant d’achever sa croissance avec une scoliose modérée qui lui permettra d’avoir une vie normale à l’âge adulte (Khouri et al., 2004). En revanche la kinésithérapie interviendra seule pour des courbures inférieures à 20°.

En tant que kinésithérapeute, lorsque nous sommes face à un enfant scoliotique, il peut être intéressant d’avoir au premier abord un avis sur son risque d’évolution. Lors de notre anamnèse et de notre bilan clinique, nous allons pouvoir évaluer toute une série de paramètres (HAS-Guide médecin sur la scoliose structurale évolutive, 2008 ; Guillaumat et al. 2004) dont l’âge auquel la scoliose a débuté. Mise à part quelques exceptions, on peut partir du principe qu’au plus un enfant commence une scoliose tôt, au plus la croissance qu’il lui reste est longue, au plus le risque d’aggravation est important (Guillaumat et al. 2004 ; Lonstein et al. 1984)

Il est toutefois intéressant de constater que certaines évolutions ne répondent pas aux lois de Duval-Beaupère, notamment en ce qui concerne les scolioses détectées précocement qui peuvent s’aggraver de manière très importante sans attendre le début de la puberté ou bien au contraire régresser (Perdriolle et al. 1985)

Comme nous l’avions énoncé plus tôt dans ce module, le facteur majeur de pronostic est la période de première constatation (James et al. 1965).

Si nous sommes en face d’un patient qui commence une scoliose vers 14 ans, on peut donc partir du principe qu’il y a peu de risque que sa courbure s’aggrave étant donné qu’il va probablement terminer sa croissance vers 15 ans. De même, un patient qui est bien équilibré dans le plan frontal présente moins de risques d’aggravation.

1 - Les classifications

La diapositive suivante reprend la classification française de Ponseti qui distingue 4 types de scoliose :

- La courbure thoracique.

- La courbure lombaire

- Si la courbure est présente à cheval sur la région thoracique et lombaire, on qualifiera la courbure de « thoraco-lombaire ».

- Enfin si l’enfant présente une courbure thoracique et une 2e courbure du côté opposé en région lombaire, on dira qu’elle est double majeure.

Ponseti et al. ont étudié en 1950 l’évolution de la scoliose en fonction de sa topographie. L’auteur rapporte que les scolioses thoraciques sont les plus à risques, devant les scolioses mixtes thoraco-lombaires, puis les scolioses lombaires. Au niveau lombaire, les muscles sont très nombreux contrairement au niveau thoracique, ce qui permet une stabilisation relative du rachis lombaire. Les courbures en double majeure constituent les scolioses les plus équilibrées et celles qui s’aggravent le moins. De manière générale, la scoliose idiopathique est le plus souvent de type lombaire ou à double courbure thoracique droite et lombaire gauche.

Il va également falloir tenir compte du développement sexuel du patient ou de la patiente (classification de Tanner).

Il existe 2 indicateurs permettant de fournir les signaux du démarrage pubertaire :

- L’augmentation du taux de croissance (debout) à plus de 0,5 cm par mois ou plus de 6 cm par an.

- L’apparition de la pilosité pubienne, du gonflement testiculaire chez les garçons et de la poitrine chez les filles : stade 2 de Tanner.

Chez les filles, il peut également être intéressant de poser la question du début des menstruations. Concernant la croissance du tronc, la ménarche signifie que la vitesse de croissance du tronc arrive à son maximum. De manière générale, on peut retenir que 2 ans après les premières menstruations, il n’y a plus de croissance (Dimeglio et al. 2012 ; Little et al. 2000 ; Risser et al. 1958).

Généralement les garçons sont en retard d’à peu près 2 ans par rapport aux filles dans leur croissance. Dans son étude en 1988, Suh et al. ont constaté que chez les garçons, l’évolutivité était plus importante et plus prolongée durant la période pubertaire que chez la fille.

Bibliographie

Acaroglu, Emre, Ibrahim Akel, Ahmet Alanay, Muharrem Yazici, et Ralph Marcucio. « Comparison of the Melatonin and Calmodulin in Paravertebral Muscle and Platelets of Patients with or without Adolescent Idiopathic Scoliosis ». Spine 34, no 18 (15 août 2009): E659-663.

Andersen, Mikkel O., Karsten Thomsen, et Kirsten O. Kyvik. « Adolescent Idiopathic Scoliosis in Twins: A Population-Based Survey ». Spine 32, no 8 (15 avril 2007): 927 30.

Ascani, E., P. Bartolozzi, C. A. Logroscino, P. G. Marchetti, A. Ponte, R. Savini, F. Travaglini, R. Binazzi, et M. Di Silvestre. « Natural History of Untreated Idiopathic Scoliosis after Skeletal Maturity ». Spine 11, no 8 (octobre 1986): 784 89.

Asher, Marc A., et Douglas C. Burton. « Adolescent Idiopathic Scoliosis: Natural History and Long Term Treatment Effects ». Scoliosis 1, no 1 (31 mars 2006): 2.

Axenovich, T. I., A. M. Zaidman, I. V. Zorkoltseva, I. L. Tregubova, et P. M. Borodin. « Segregation Analysis of Idiopathic Scoliosis: Demonstration of a Major Gene Effect ». American Journal of Medical Genetics 86, no 4 (8 octobre 1999): 389 94.

Biering-Sørensen, F. « Physical Measurements as Risk Indicators for Low-Back Trouble over a One-Year Period ». Spine 9, no 2 (mars 1984): 106 19.

Biot B, Bernard JC, Touzeau C, Bernard JC, Storz M. Scoliose. Encycl Méd Chir (Elsevier, Paris), Kinésithérapie-médecine phy- sique-réadaptation, 26–300-A-05, 2001, 6p.

Bringtown Jennifer. « Le traitement MassoKinésithérapique des scolioses idiopathique de l’adolescent : un état des lieux à travers la littérature » Mémoire, 2017, Institut Lorrain de formation de Masso-Kinésithérapie de Nancy.

C, Zetterberg, Aniansson A, et Grimby G. « Morphology of the Paravertebral Muscles in Adolescent Idiopathic Scoliosis. » Spine 8, no 5 (1 juillet 1983): 457 62.

Canavese, Federico, et André Kaelin. « Adolescent Idiopathic Scoliosis: Indications and Efficacy of Nonoperative Treatment ». Indian Journal of Orthopaedics 45, no 1 (janvier 2011): 7 14.

Charrière L., Roy J., Kinésithérapie des déviations latérales du rachis. 3e Édition, Masson, New York, 1980, 2l3p.

Chavanel R, Janin B, Allamargot T, Bedel Y, Maratrat R. Principes de la kinésithérapie

active. Encycl Méd Chir (Elsevier Masson, Paris), Kinésithérapie-Médecine physiqueRéadaptation, 26-045-A-10. 2002;

Chen, Po-Quang, Jaw-Lin Wang, Yang-Hwei Tsuang, Tien-Li Liao, Pei-I. Huang, et Yi-Shiong Hang. « The Postural Stability Control and Gait Pattern of Idiopathic Scoliosis Adolescents ». Clinical Biomechanics (Bristol, Avon) 13, no 1 Suppl 1 (1998): S52 58.

Cheng, J. C., et X. Guo. « Osteopenia in Adolescent Idiopathic Scoliosis. A Primary Problem or Secondary to the Spinal Deformity? » Spine 22, no 15 (1 août 1997): 1716 21.

Cheng, J. C., X. Guo, A. H. Sher, Y. L. Chan, et C. Metreweli. « Correlation between Curve Severity, Somatosensory Evoked Potentials, and Magnetic Resonance Imaging in Adolescent Idiopathic Scoliosis ». Spine 24, no 16 (15 août 1999): 1679 84.

Cheung, John, Jan P. K. Halbertsma, Albert G. Veldhuizen, Wim J. Sluiter, Natasha M. Maurits, Jan C. Cool, et Jim R. van Horn. « A Preliminary Study on Electromyographic Analysis of the Paraspinal Musculature in Idiopathic Scoliosis ». European Spine Journal: Official Publication of the European Spine Society, the European Spinal Deformity Society, and the European Section of the Cervical Spine Research Society 14, no 2 (mars 2005): 130 37.

Cobb Jr. Study of scoliosis. An Amercican Academy of orthopedic Surgeons instructional course. lectures 1948; 5 : 261–75.

Demoulin, C ; Vanderthommen, M; Duysens, C; Crielaard, JM (2006). L’évaluation de la musculature rachidienne par le test de Sorensen : revue de la littérature et analyse critique. , 73(1), 39–46.

De Bodman C., Zambelli P., Dayer R. Scoliose idiopathique de l’adolescent : critères

diagnostiques et prise en charge. Revue Médicale Suisse. 2017;13(550):422‑6

Diard F, Chateil JF, Hauger O, et al. Imaging of chilhood and adolescent scoliosis. J Radiol 2002; 83 : 1117–39 [discussion : 41–2].

DiMeglio, Alain, Alain Dimeglio, Federico Canavese, Yann Philippe Charles, et Philippe Charles. « Growth and Adolescent Idiopathic Scoliosis: When and How Much? » Journal of Pediatric Orthopedics 31, no 1 Suppl (février 2011): S28-36.

Dufour M. Anatomie de l’appareil locomoteur, tome 3 : tête et tronc. 2ème édition. Issyles-Moulineaux : Masson ; 2009. 978-2294710483.

Duriez, J. « [Histologic development of a compact heterogeneous graft used in vertebral arthrodesis for scoliosis] ». Acta Orthopaedica Belgica 33, no 4 (octobre 1967): 649 54.

Duval-Beaupère, G., J. Dubousset, P. Queneau, et A. Grossiord. « [A unique theory on the course of scoliosis]. » undefined, 1970.

Fairbank, J. C., et P. B. Pynsent. « The Oswestry Disability Index ». Spine 25, no 22 (15 novembre 2000): 2940 52; discussion 2952.

Ford, D. M., K. M. Bagnall, K. D. McFadden, B. J. Greenhill, et V. J. Raso. « Paraspinal Muscle Imbalance in Adolescent Idiopathic Scoliosis ». Spine 9, no 4 (juin 1984): 373 76.

Gao, Chengfei, Yu Zheng, Chunjiang Fan, Yan Yang, Chengqi He, et Mansang Wong. « Could the Clinical Effectiveness Be Improved Under the Integration of Orthotic Intervention and Scoliosis-Specific Exercise in Managing Adolescent Idiopathic Scoliosis?: A Randomized Controlled Trial Study ». American Journal of Physical Medicine & Rehabilitation 98, no 8 (août 2019): 642 48.

Gauchard, G. C., P. Lascombes, M. Kuhnast, et P. P. Perrin. « Influence of Different Types of Progressive Idiopathic Scoliosis on Static and Dynamic Postural Control ». Spine 26, no 9 (1 mai 2001): 1052 58.

Guillaumat M. Scoliose idiopathique de l’enfant et de l’adulte jeune. Rev Rhum – REV

RHUM. 1 févr 2004;71:145‑59

Guo, Xia, W. W. Chau, Christina W. Y. Hui-Chan, Catherine S. K. Cheung, William W. N. Tsang, et Jack C. Y. Cheng. « Balance Control in Adolescents with Idiopathic Scoliosis and Disturbed Somatosensory Function ». Spine 31, no 14 (15 juin 2006): E437-440.

HAS - Guide médecin sur la scoliose structurale évolutive (dont l’angle est égal ou supérieur à 25°) jusqu’à maturation rachidienne

HAS-Guide Affection de Longue Durée-Scoliose structurale évolutive jusqu’à maturation

Rachidienne[Internet].2008

Hennes, Turnbull. “ Rehabilitation in patients with spinal diformities : a description of the Schroth method. ” Physiotherapy theory and practice 27, no. 1 (January 2011). Pages 89- 93.

Herman, R., J. Mixon, A. Fisher, R. Maulucci, et J. Stuyck. « Idiopathic Scoliosis and the Central Nervous System: A Motor Control Problem. The Harrington Lecture, 1983. Scoliosis Research Society ». Spine 10, no 1 (février 1985): 1 14.

Hr, Weiss. « The Method of Katharina Schroth - History, Principles and Current Development. » Scoliosis 6 (30 août 2011): 17 17.

James J. Classification and prognosis on scoliosis. in : Proceedings of the 1st symposium. Brompton Hospital : Zorab Ped; 1965. p. 11–7.

JLE. « La méthode Schroth. Histoire & Principes », 1 mars 2019.

Kalichman, Leonid, Liron Kendelker, et Tomer Bezalel. « Bracing and Exercise-Based Treatment for Idiopathic Scoliosis ». Journal of Bodywork and Movement Therapies 20, no 1 (janvier 2016): 56 64.

Khouri, N., R. Vialle, P. Mary, et B. Biot. « Scoliose idiopathique en periode de croissance. Indications et programmes therapeutiques ». EMC - Rhumatologie-Orthopedie 1, no 1 (2004): 45 63.

Khouri, N., R. Vialle, P. Mary, et C. Marty. « Scoliose idiopathique. Strategie diagnostique, physiopathologie et analyse de la deformation ». EMC - Rhumatologie-Orthopedie 1, no 1 (2004): 17 44.

Kindsfater, K., T. Lowe, D. Lawellin, D. Weinstein, et J. Akmakjian. « Levels of Platelet Calmodulin for the Prediction of Progression and Severity of Adolescent Idiopathic Scoliosis ». The Journal of Bone and Joint Surgery. American Volume 76, no 8 (août 1994): 1186 92.

Kotwicki, Tomasz, Joanna Chowanska, Edyta Kinel, Dariusz Czaprowski, Marek Tomaszewski, et Piotr Janusz. « Optimal Management of Idiopathic Scoliosis in Adolescence ». Adolescent Health, Medicine and Therapeutics 4 (2013): 59 73.

Kouwenhoven, Jan-Willem M., et René M. Castelein. « The Pathogenesis of Adolescent Idiopathic Scoliosis: Review of the Literature ». Spine 33, no 26 (15 décembre 2008): 2898 2908.

Kuru, Tuğba, İpek Yeldan, E. Elçin Dereli, Arzu R. Özdinçler, Fatih Dikici, et İlker Çolak. « The Efficacy of Three-Dimensional Schroth Exercises in Adolescent Idiopathic Scoliosis: A Randomised Controlled Clinical Trial ». Clinical Rehabilitation 30, no 2 (février 2016): 181 90.

Leplège, A., E. Ecosse, A. Verdier, et T. V. Perneger. « The French SF-36 Health Survey: Translation, Cultural Adaptation and Preliminary Psychometric Evaluation ». Journal of Clinical Epidemiology 51, no 11 (novembre 1998): 1013 23.

Little, D. G., K. M. Song, D. Katz, et J. A. Herring. « Relationship of Peak Height Velocity to Other Maturity Indicators in Idiopathic Scoliosis in Girls ». The Journal of Bone and Joint Surgery. American Volume 82, no 5 (mai 2000): 685 93.

Lonstein, J. E., et J. M. Carlson. « The Prediction of Curve Progression in Untreated Idiopathic Scoliosis during Growth ». The Journal of Bone and Joint Surgery. American Volume 66, no 7 (septembre 1984): 1061 71.

Lonstein, John E. « Scoliosis: Surgical versus Nonsurgical Treatment ». Clinical Orthopaedics and Related Research 443 (février 2006): 248 59.

Lowe, Thomas, David Lawellin, David Smith, Charles Price, Thomas Haher, Andrew Merola, et Michael O’Brien. « Platelet Calmodulin Levels in Adolescent Idiopathic Scoliosis: Do the Levels Correlate with Curve Progression and Severity? » Spine 27, no 7 (1 avril 2002): 768 75.

Machida, M. « Cause of Idiopathic Scoliosis ». Spine 24, no 24 (15 décembre 1999): 2576 83.

Machida, Masafumi, Jean Dubousset, Thoru Yamada, et Jun Kimura. « Serum Melatonin Levels in Adolescent Idiopathic Scoliosis Prediction and Prevention for Curve Progression--a Prospective Study ». Journal of Pineal Research 46, no 3 (avril 2009): 344 48.

Mahaudens (2005). "Scoliose idiopathique: kinésithérapie sous orthese et complication." Reson Eur Rachis 13(41): 1692-1693.

Mahaudens, P., Shiepers, E. , Banse, X., Mousny, M. & Detrembleur, C. Muscle fatigability in adolescent idiopathic scoliosis. Faisability Study analysis. Conférence SOFAMEA, Saint-Étienne.

Mannion, A. F., M. Meier, D. Grob, et M. Müntener. « Paraspinal Muscle Fibre Type Alterations Associated with Scoliosis: An Old Problem Revisited with New Evidence ». European Spine Journal: Official Publication of the European Spine Society, the European Spinal Deformity Society, and the European Section of the Cervical Spine Research Society 7, no 4 (1998): 289 93.

Marty-Poumarat, Catherine, Luciana Scattin, Michèle Marpeau, Christian Garreau de Loubresse, et Philippe Aegerter. « Natural History of Progressive Adult Scoliosis ». Spine 32, no 11 (15 mai 2007): 1227 34; discussion 1235.

Mary, P. ; Vialle, R. & Guigui, P. « La scoliose idiopathique de l’enfant et de l’adulte ». Cahiers d’enseignement de La SOFCOT 98, 2009. Édition ELSEVIER-Masson.

Mayo, N. E., M. S. Goldberg, B. Poitras, S. Scott, et J. Hanley. « The Ste-Justine Adolescent Idiopathic Scoliosis Cohort Study. Part III: Back Pain ». Spine 19, no 14 (15 juillet 1994): 1573 81.

Mercedes, David, Paul Stéphanie, et Mahaudens Philippe. « Effets de la méthode Schroth sur la répartition de la ventilation pulmonaire chez des adolescentes souffrant d’une scoliose idiopathique (SI) ». Kinésithérapie, la Revue 17, no 184 (1 avril 2017): 59 60.

Monticone, Marco, Emilia Ambrosini, Daniele Cazzaniga, Barbara Rocca, et Simona Ferrante. « Active Self-Correction and Task-Oriented Exercises Reduce Spinal Deformity and Improve Quality of Life in Subjects with Mild Adolescent Idiopathic Scoliosis. Results of a Randomised Controlled Trial ». European Spine Journal: Official Publication of the European Spine Society, the European Spinal Deformity Society, and the European Section of the Cervical Spine Research Society 23, no 6 (juin 2014): 1204 14.

Mooney, V., J. Gulick, et R. Pozos. « A Preliminary Report on the Effect of Measured Strength Training in Adolescent Idiopathic Scoliosis ». Journal of Spinal Disorders 13, no 2 (avril 2000): 102 7.

Nault, Marie-Lyne, Paul Allard, Sébastien Hinse, Richard Le Blanc, Olivier Caron, Hubert Labelle, et Heydar Sadeghi. « Relations between Standing Stability and Body Posture Parameters in Adolescent Idiopathic Scoliosis ». Spine 27, no 17 (1 septembre 2002): 1911 17.

Negrini, S, L Aulisa, C Ferraro, P Fraschini, S Masiero, P Simonazzi, C Tedeschi, et A Venturin. « Italian Guidelines on Rehabilitation Treatment of Adolescents with Scoliosis or Other Spinal Deformities ». EUROPA MEDICOPHYSICA 41, no 2 (2005): 19.

Negrini, Stefano, Angelo G Aulisa, Lorenzo Aulisa, Alin B Circo, Jean Claude de Mauroy, Jacek Durmala, Theodoros B Grivas, et al. « 2011 SOSORT guidelines: Orthopaedic and Rehabilitation treatment of idiopathic scoliosis during growth ». Scoliosis 7 (20 janvier 2012): 3.

Onimus M., Michel C. Les scolioses infantiles. Traitement pré- coce. rev Chir orthop 1976 ; 62 : 111–22.

Patrick, Fransoo, Claire Dassain, et Prisca Mattucci. « Mise en pratique du test de Shirado ». Kinésithérapie, la Revue 9 (1 mars 2009): 39 42

Park, Joo-Hee, Hye-Seon Jeon, et Ha-Won Park. « Effects of the Schroth Exercise on Idiopathic Scoliosis: A Meta-Analysis ». European Journal of Physical and Rehabilitation Medicine 54, no 3 (juin 2018): 440 49.

Payne, W. K., J. W. Ogilvie, M. D. Resnick, R. L. Kane, E. E. Transfeldt, et R. W. Blum. « Does Scoliosis Have a Psychological Impact and Does Gender Make a Difference? » Spine 22, no 12 (15 juin 1997): 1380 84.

Perdriolle, R., et J. Vidal. « Thoracic Idiopathic Scoliosis Curve Evolution and Prognosis ». Spine 10, no 9 (novembre 1985): 785 91.

Ponseti, I. V., et B. Friedman. « Prognosis in Idiopathic Scoliosis ». The Journal of Bone and Joint Surgery. American Volume 32A, no 2 (avril 1950): 381 95.

Portero, P., et P.J. McNair. « Utilisation des dynamomètres isocinétiques pour la caractérisation des propriétés mécaniques passives du complexe muscle-tendon ». La Lettre de médecine physique et de réadaptation 26, no 1 (1 mars 2010): 5 8.

Rainaut J.-J., Les scolioses. Éditions Marketing, Paris, 1984, 317 p

Raillard N. Le généraliste face aux adolescents. LE FORUM DES MEDECINS

GENERALISTES - Numéro 20 - Décembre 2007

Rogala, E. J., D. S. Drummond, et J. Gurr. « Scoliosis: Incidence and Natural History. A Prospective Epidemiological Study ». The Journal of Bone and Joint Surgery. American Volume 60, no 2 (mars 1978): 173 76.

Saifuddin, Asif, Stuart Tucker, Benjamin A. Taylor, M. Hilali Noordeen, et Jan Lehovsky. « Prevalence and Clinical Significance of Superficial Abdominal Reflex Abnormalities in Idiopathic Scoliosis ». European Spine Journal: Official Publication of the European Spine Society, the European Spinal Deformity Society, and the European Section of the Cervical Spine Research Society 14, no 9 (novembre 2005): 849 53.

Sato, Tsuyoshi, Toru Hirano, Takui Ito, Osamu Morita, Ren Kikuchi, Naoto Endo, et Naohito Tanabe. « Back Pain in Adolescents with Idiopathic Scoliosis: Epidemiological Study for 43,630 Pupils in Niigata City, Japan ». European Spine Journal: Official Publication of the European Spine Society, the European Spinal Deformity Society, and the European Section of the Cervical Spine Research Society 20, no 2 (février 2011): 274 79.

Schreiber, Sanja, Eric C. Parent, Elham Khodayari Moez, Douglas M. Hedden, Doug Hill, Marc J. Moreau, Edmond Lou, Elise M. Watkins, et Sarah C. Southon. « The Effect of Schroth Exercises Added to the Standard of Care on the Quality of Life and Muscle Endurance in Adolescents with Idiopathic Scoliosis-an Assessor and Statistician Blinded Randomized Controlled Trial: “SOSORT 2015 Award Winner” ». Scoliosis 10 (2015): 24.

Shi, L., D. Wang, W.C.W. Chu, R.G. Burwell, B.J.C. Freeman, P.A. Heng, et J.C.Y. Cheng. « Volume-Based Morphometry of Brain MR Images in Adolescent Idiopathic Scoliosis and Healthy Control Subjects ». AJNR: American Journal of Neuroradiology 30, no 7 (août 2009): 1302 7.

Silferi, V., P. Rougier, H. Labelle, et P. Allard. « [Postural control in idiopathic scoliosis: comparison between healthy and scoliotic subjects] ». Revue De Chirurgie Orthopedique Et Reparatrice De L’appareil Moteur 90, no 3 (mai 2004): 215 25.

Siu King Cheung, Catherine, Warren Tak Keung Lee, Yee Kit Tse, Sheng Ping Tang, Kwong Man Lee, Xia Guo, Lin Qin, et Jack Chun Yiu Cheng. « Abnormal Peri-Pubertal Anthropometric Measurements and Growth Pattern in Adolescent Idiopathic Scoliosis: A Study of 598 Patients ». Spine 28, no 18 (15 septembre 2003): 2152 57.

Suh, P. B., et G. D. MacEwen. « Idiopathic Scoliosis in Males. A Natural History Study ». Spine 13, no 10 (octobre 1988): 1091 95.

The American college of radiology. Acr practice guideline for the performance of radiography for scoliosis in children. Acr Practice Guideline 2004.

Wang, Shoufeng, Yong Qiu, Zezhang Zhu, Zhaolong Ma, Caiwei Xia, et Feng Zhu. « Histomorphological Study of the Spinal Growth Plates from the Convex Side and the Concave Side in Adolescent Idiopathic Scoliosis ». Journal of Orthopaedic Surgery and Research 2 (11 novembre 2007): 19.

Wei-jun, Wang, Sun Xu, Wang Zhi-wei, Qiu Xu-sheng, Liu Zhen, et Qiu Yong. « Abnormal anthropometric measurements and growth pattern in male adolescent idiopathic scoliosis ». European Spine Journal 21, no 1 (janvier 2012): 77 83.

Weinstein, S. L. « Idiopathic Scoliosis. Natural History ». Spine 11, no 8 (octobre 1986): 780 83.

Weinstein, Stuart L., Lori A. Dolan, Jack C. Y. Cheng, Aina Danielsson, et Jose A. Morcuende. « Adolescent Idiopathic Scoliosis ». Lancet (London, England) 371, no 9623 (3 mai 2008): 1527 37.

Weiss, H. R. « The Effect of an Exercise Program on Vital Capacity and Rib Mobility in Patients with Idiopathic Scoliosis ». Spine 16, no 1 (janvier 1991): 88 93.

Weiss, Hans Rudolf. « The Progression of Idiopathic Scoliosis under the Influence of a Physiotherapy Rehabilitation Programme ». Physiotherapy 78, no 11 (10 novembre 1992): 815 21.

Weiss, Hans-Rudolf. « Idiopathic Scoliosis: How Much of a Genetic Disorder? Report of Five Pairs of Monozygotic Twins ». Developmental Neurorehabilitation 10, no 1 (mars 2007): 67 73.

Weiss, Hans-Rudolf, Stefano Negrini, Martha C. Hawes, Manuel Rigo, Tomasz Kotwicki, Theodoros B. Grivas, Toru Maruyama, et members of the SOSORT. « Physical Exercises in the Treatment of Idiopathic Scoliosis at Risk of Brace Treatment -- SOSORT Consensus Paper 2005 ». Scoliosis 1 (11 mai 2006): 6.

Wu, Jie, Yong Qiu, Le Zhang, Qiang Sun, Xusheng Qiu, et Yongxiong He. « Association of Estrogen Receptor Gene Polymorphisms with Susceptibility to Adolescent Idiopathic Scoliosis ». Spine 31, no 10 (1 mai 2006): 1131 36.

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