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La rupture du tendon d'Achille - Introduction à la pathologie
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Le tendon d’Achille doit son nom au héros légendaire de la guerre de Troie. Après avoir été plongé dans le Styx, Achille devient invulnérable à l’exception d’un seul point faible – son talon. C’est à cet endroit que la flèche de Paris, guidée par le dieu Apollon, le touchera mortellement.
Le tendon d’Achille est le tendon le plus grand et le plus résistant du corps humain. Au départ d’un sprint, il résiste à des forces correspondant à 5-6 fois le poids corporel du sujet. La rupture aiguë du tendon d’Achille est liée à un effort d’accélération brusque, dans la majorité des cas durant une activité sportive (Leppilahti et al. 1996).
Lors d’une RTA, le diagnostic initial est posé incorrectement dans 20-30% de cas (Rolland et al. 2008). Le résultat fonctionnel d’une rupture négligée est médiocre, car le rallongement de l’unité musculo-tendineuse entraîne des implications dans la biomécanique des membres inférieurs (Diniz et al. 2020).
C’est pourquoi tout au long de ce module, nous vous proposerons un tour d’horizon des derniers travaux cliniques autour de la RTA. Nous nous pencherons notamment sur la question des facteurs de risques, des complications éventuelles, du meilleur traitement : est-il chirurgical ? Conservateur ? Quels sont leurs avantages et inconvénients respectifs ? Une rééducation mettant l’accent sur une mise en charge précoce est-elle pertinente ? Sur quel protocole de rééducation le kinésithérapeute peut-il s’appuyer ? Bien d’autres questions seront abordées dans ce module, des questions que vos patients seront susceptibles de vous poser. Vous avez l’occasion de leur apporter la meilleure réponse possible étayée par les dernières recommandations cliniques.
1- Introduction à la pathologie
a. Anatomie fonctionnelle, histologie et biomécanique du TA humain
Le tendon d'Achille (TA) est une structure bien étudiée qui permet la flexion plantaire du pied. Le tendon calcanéen a reçu son nom informel en 1693, en allusion à la mort du dieu grec semi-immortalisé Achille, tué par une flèche empoisonnée dans cette zone (Klenerman, 2007). Avant de se pencher plus précisément sur la RTA, permettons-nous de revenir rapidement sur certaines notions anatomiques et biomécaniques indispensables à la bonne compréhension de la suite du module. En effet, une meilleure compréhension anatomique et biomécanique est primordiale pour développer des techniques et des approches améliorées (Winnicki et al. 2020).
1 - Anatomie
1.1 Muscles
Les muscles qui constituent le TA sont situés dans le compartiment postérieur de la jambe anatomique et comprennent le muscle du mollet. Le muscle le plus superficiel relié au TA est le gastrocnémien. Ce muscle est constitué d'un chef médial et d’un chef latéral qui se connectent l'un à l'autre sur la ligne médiane de la loge postérieure (O'Brien, 2005).
Le muscle plantaire est situé immédiatement en dessous du gastrocnémien chez la plupart des individus. Bien qu'il ne fasse généralement pas partie du TA, on a constaté qu'il s'invagine dans le TA et qu'il est une source potentielle de tendinopathie d'Achille moyenne (Spang et al., 2013). En avant du plantaire se trouve le soléaire. Bien que sa fonction sur la cheville et le pied soit identique à celle du gastrocnémien, il contient des fibres musculaires différentes (Gollnick et al., 1974).
Le nom général du soléaire et des deux chefs du gastrocnémien est « triceps sural ». Le tendon est formé par les fascicules de ce triceps et est mis en rotation à l'intérieur de la jambe inférieure (Pekala et al., 2017). Le chef médial du gastrocnémien forme une couche de fibres plus postérieure tandis que la tête latérale apporte des fibres antérieures. Les fibres du soléaire composent les zones centrale et médiale, apportant une contribution secondaire au tendon (Szaro et al., 2009).
1.2 Attaches musculaires
Les chefs latéral et médial du gastrocnémien prennent naissance sur les condyles fémoraux latéral et médial, respectivement, tandis que le soléaire prend naissance sur la tête supérieure de la fibula et sur la ligne soléaire du tibia. Tous deux s'insèrent dans le calcanéum via le tendon d'Achille (O'Brien, 2005). L'insertion du tendon au calcanéum est en forme de croissant correspondant à la proéminence calcanéenne postérieure avec un rayon compris entre 13,8 et 43,6 mm. En outre, il existe des prolongements vers les surfaces calcanéennes latérales et médiales dont les distances moyennes sont comprises entre 1 et 3,5 mm (Lohrer et al., 2008).
L'emplacement réel de la jonction musculotendineuse par rapport au point d'attache distale sur la tubérosité calcanéenne varie, et peut être évalué en mesurant la distance entre les deux. Pichler et al ont trouvé que 12,5 % des cas ont une distance de 0-2,54 cm, 70 % des cas ont une distance de 2,54-7,62 cm, et 17,5 % des cas ont une distance supérieure à 7,62 cm. Il est important de noter que le muscle soléaire peut s'étendre plus distalement que le début du tendon et peut apparaître comme une rupture incomplète (Pichler et al., 2007).
1.3 Anatomie des tendons
Pour augmenter la spécificité lors de la description des troubles, une dénomination détaillée de chaque partie du tendon a été proposée en 2013. L'insertion calcanéenne commence au niveau du calcanéum, suivie supérieurement par le site de pré insertion, environ 2 cm au-dessus du calcanéum. La région de non-insertion, contenant la partie médiane du tendon, remplace ce site de pré-insertion. Une classification pour les IRM sagittales a été proposée, désignant la partie la plus supérieure englobant le tissu musculaire comme la partie intramusculaire. Elle est suivie d'une région tendineuse libre et, plus distalement, d'une section calcanéenne.
La partie tendineuse libre est ensuite divisée en régions proximale, moyenne et distale (Del Buono et al., 2013). L'endroit où le tendon s'insère dans le calcanéum est protégé par le coussinet adipeux du talon (heel fat pad = HFP). Le HFP a une épaisseur moyenne de 1,43 mm et se trouve derrière la tubérosité plantaire (Campanelli et al., 2011). Les dommages causés à ce coussinet ont été associés à l'achillodynie (Jorgensen, 1985). Afin d'imager l'anatomie du tendon, l'échographie 3D a été utilisée pour fournir des données précises sur la longueur, le volume et la section transversale. Ces données sont précises in vivo dans des conditions de charge ou statiques (Steven J. Obst et al., 2014).
1.4 Vascularisation
Le compartiment postérieur de la jambe est traversé médialement par l'artère tibiale postérieure (ATP) et latéralement par l'artère fibulaire (AF). Les parties proximale et distale du tendon sont alimentées par l'ATP tandis que la partie médiane est alimentée par l'AF. En raison du grand nombre et du calibre des artères, la surface antérieure du TA est considérablement mieux vascularisée que la surface postérieure du TA, où les vaisseaux traversent ou contournent le tendon. Les vaisseaux du TA sont orientés dans trois directions principales : longitudinale, transversale et profonde. Les vaisseaux transversaux superficiels sont les plus gros en taille et donnent un grand nombre de branches longitudinales qui sont parallèles aux fibres du tendon.
La torsion des fibres du TA peut entraîner une rotation des vaisseaux du tendon (Chen et al., 2009). Yepes et al. ont utilisé l'angiographie après une injection d'oxyde de plomb, de gélatine et d'eau pour mieux décrire la vascularisation. Trois zones vasculaires de la peau recouvrant le TA ont été élaborées : une zone médiale avec la vascularisation la plus riche, une zone postérieure avec une mauvaise circulation, et une zone latérale où l'apport sanguin est moins bon que dans la zone médiale, mais meilleur que dans la zone postérieure.
Dans cette optique, les chirurgiens doivent planifier les incisions cutanées dans les zones médiale et latérale afin d'améliorer la cicatrisation de la plaie après une chirurgie du TA (Yepes et al., 2010). Chen a décrit en 2009 la diminution de la vascularisation dans la partie médiane, zone jugée plus vulnérable aux lésions (Chen et al., 2009).
Wolff et al., utilisant l'angiographie pour éliminer les erreurs méthodologiques, ont étudié les artères tibiales antérieures (aTA) et postérieures (PTA), concluant que l'avascularisation peut être détectée en raison de différences méthodologiques dues au petit diamètre des artères. Les résultats de leur étude ont caractérisé un réseau dense de cinq petites artères transportant le sang de l'aTA et sept de l'ATP dans la région du paraténon (Wolff et al., 2012). Outre les plus gros vaisseaux, la microcirculation du tendon d'Achille peut également jouer un rôle dans l'étiologie de la tendinopathie du TA. La néovascularisation de la microcirculation du tendon d'Achille a été étroitement associée à la tendinopathie. La cause de cette angiogenèse, régulée par l'endostatine, peut avoir des origines diverses. Ces changements, qui entraînent en outre une croissance des fibres nerveuses et une inflammation, peuvent provoquer des symptômes de douleur chez les patients souffrant de tendinopathie d'Achille (Knobloch, 2008). Les tendons affectés par une tendinopathie présentent un flux sanguin accru qui peut être détecté par l'imagerie ultrasonographique (Astrom, 2000 ; Kristoffersen et al., 2005 ; Reiter et al., 2004 ; Zanetti et al., 2003). Une étude récente utilisant l'échographie améliorée par contraste a montré des améliorations dans la détection de la néovascularisation par rapport à l'échographie Doppler de puissance, bien qu'elle n'ait pas trouvé de corrélation entre la douleur et l'invalidité et la détection de la néovascularisation. Les auteurs ont toutefois conclu qu'une capacité à différencier les néovaisseaux artériels et veineux pourrait permettre de mieux comprendre les effets spécifiques des nouveaux vaisseaux in vivo, une orientation future dans ce domaine (De Marchi et al., 2018).
La vascularisation variable de la partie médiane du tendon peut jouer un rôle crucial dans la rupture du TA, et ces variations peuvent contribuer à des différences dans la durabilité mécanique du TA (Chen et al., 2009 ; Pedowitz et Kirwan, 2013 ; Wolff et al., 2012). La réparation du tendon, cependant, est fortement associée au développement de petits vaisseaux et est impossible sans cela. Wolff et al. ont signalé que l'utilisation d'un traitement extracorporel par ondes de choc avec des ultrasons non focalisés peut améliorer la guérison (Wolff et al., 2012). D'autres études, telles que celles utilisant des techniques immunohistochimiques, sont nécessaires pour déterminer l'étendue précise de la microvasculature du TA, bien qu'elles soient limitées à des conditions in vitro. Des techniques d'imagerie améliorées, telles que la microtomographie, pourraient également être utilisées pour caractériser de manière plus décisive le réseau tridimensionnel de capillaires et la manière dont il diffère dans différents états, par exemple en comparant les TA sains à ceux affectés par une tendinopathie. Ces connaissances au niveau microscopique pourraient permettre de mieux comprendre le développement des changements pathologiques du TA et la manière dont ils peuvent être prévenus.
1.5 Innervation
Le TA est principalement innervée par des fibres nerveuses provenant du nerf sural (NS). Celles-ci alimentent également la peau du tiers postéro-externe distal du membre inférieur et la partie latérale du pied. Le NS, également appelé nerf saphène externe, donne en outre la branche latérale du calcanéum qui innerve la face latérale du talon. Le nerf est formé par l'union du nerf cutané sural médial, issu du nerf tibial, et du nerf communicant fibulaire, issu du nerf fibulaire commun au tiers moyen de la jambe. À un niveau de 8 à 10 cm proximal du bord supérieur du calcanéum, le NS passe le bord latéral du TA (Blackmon et al., 2013).
Le NS présente donc un risque élevé de lésion iatrogène lors des interventions chirurgicales réalisées sur le TA. La perturbation de ce nerf peut entraîner des déficits sensoriels, et il est très important que les chirurgiens soient conscients de sa présence lors des interventions menées sur le TA afin d'éviter toute paresthésie ultérieure (Maes et al., 2006 ; Rebeccato et al., 2001). Le trajet du NS est plus proche du TA chez les jeunes patients que chez les plus âgés, et ils ont un risque plus élevé de lésions nerveuses pendant les procédures chirurgicales.
2 - Biomécanique
Le tendon d'Achille est le tendon le plus fort, le plus gros et le plus épais du corps humain (Freedman et al., 2014 ; Joseph et al., 2012 ; Ying et al., 2003). Il a une longueur d'environ 150 mm, une épaisseur de 5 à 7 mm et une largeur d'environ 20 mm (Nickisch, 2009 ; O'Brien, 2009). Le TA transmet les forces générées par les fléchisseurs plantaires de la cheville les plus forts (Dawe et Davis, 2011). Il agit également sur le genou, la cheville et l'articulation sous-talienne. De cette façon, il offre un mouvement et une stabilité optimaux (Joseph et al., 2012).
Le tendon peut s'étirer jusqu'à 4 % avant de subir des dommages (O'Brien, 2005). Il a été rapporté que le TA a une structure torsadée : vue de l'extrémité proximale à l'extrémité distale, cette torsion était dans le sens des aiguilles d'une montre dans la jambe gauche et dans le sens inverse des aiguilles d'une montre dans la jambe droite (Edama et al., 2015 ; Szaro et al., 2009 ; van Gils et al., 1996). Les propriétés élastiques des TA changent avec l'âge, y compris une diminution de l'épaisseur et une augmentation de la rigidité (Narici et Maganaris, 2006 ; O'Brien et al., 2010).
Les jeunes ont une rigidité plus faible (module de Young) et une contrainte de rupture en traction plus élevée (Narici et al., 2008 ; Thermann et al., 1995). Des études ont montré que l'immobilisation et le manque d'activité physique ont des effets négatifs sur les propriétés des tendons (Kvist et al., 1988 ; Narici et Maganaris, 2006). Cela est probablement dû à des changements dans la section transversale (CSA) et le module de Young (Kasashima et al., 2002 ; Reeves et al., 2003). La CSA moyenne du TA est plus élevée chez les coureurs que chez les non-coureurs, mais aucune différence de rigidité n'a été notée (Rosager et al., 2002).
De plus, par rapport aux femmes, il a été rapporté que les TA des hommes sont plus rigides, ont une CSA plus grande et possèdent une force de rupture maximale plus élevée (Kubo et al., 2003 ; Maffulli et al., 2010 ; Thermann et al., 1995).
Pendant la marche, le tendon d'Achille subit des charges de 2,6 kN (Komi, 1990), le sautillement provoque des charges de 3,8 kN (Finni et al., 2000 ; Fukashiro et al., 1995), 2,2 kN pendant le squat sauté et une charge de 1,9 kN pendant un countermovement jump (Fukashiro et al., 1995). Pendant la course, le TA subit des charges supérieures à 9 kN, soit plus de 12 fois le poids corporel (Byers et Berquist, 1996 ; Giddings et al., 2000 ; Komi, 1990). Les propriétés mécaniques du TA ont été basées principalement sur les premières études in vitro (Blevins et al., 1994; Wren et al., 2001). La méthode d'étirement isolée des tendons d'Achille a fourni une courbe force-allongement, identifiant quatre régions distinctes : une région d'orteil, une région linéaire, une région de rupture partielle et une région de rupture totale. Une deuxième méthode utile qui mesurait les propriétés matérielles intrinsèques du TA était la courbe contrainte-déformation, obtenant le module de Young (GPa, plage : 1-2), la contrainte ultime du tendon - (contrainte de traction à la rupture : 100 MPa) et la déformation ultime du tendon (déformation à la rupture, plage : 4-10 %) (Maganaris et al., 2008 ; Stokes et al., 2010). En raison de l'utilisation de méthodes in vitro (prise en compte des différences d'échantillons, de stérilisation et de méthodes de conservation), la relation entre la courbe contrainte-déformation et la pathologie du TA reste incertaine (Smith et al., 1996 ; Stokes et al., 2010).
La deuxième approche, basée sur l'examen en temps réel, est la méthodologie in vivo. La fonction du TA a été mesurée par échographie haute résolution (Kongsgaard et al., 2011 ; Ying et al., 2003), échographie 3D (Steven J Obst et al., 2014), échographie panoramique (Stokes et al., 2010 ), IRM (Kinugasa et al., 2010 ; Shin et al., 2008), dynamométrie (Kubo et al., 2000 ; Maganaris et Paul, 1999 ; Reeves et al., 2003) et élastographie par onde de cisaillement transitoire (Aubry et al. ., 2013).
L'avantage le plus crucial des méthodes in vivo est la capacité d'évaluer le comportement mécanique du TA au cours de diverses activités (Arampatzis et al., 2005 ; Kubo et al., 2004, 2000 ; Maganaris et Paul, 2002 ; Muramatsu et al., 2001). Pendant la course à pied, le TA peut supporter jusqu'à 110 MPa, plus que la contrainte de traction ultime moyenne du tendon de 100 MPa (Komi et al., 1992). Cela peut expliquer pourquoi le TA peut parfois se rompre en un seul mouvement (Maganaris et al., 2008). Le tendon d'Achille a démontré une élasticité efficace et est capable de récupérer environ 16 % de l'énergie d'entrée en sautant sur un pied et environ 6 % en marchant (Lichtwark, 2005).
Les différences méthodologiques, y compris les calculs de force ou d'emplacement d'un appareil échographique, peuvent conduire à des résultats variables en ce qui concerne la biomécanique. Par exemple, chez les jeunes adultes sédentaires, la contrainte tendineuse ultime s'est avérée comprise entre 20 et 42 MPa, la contrainte tendineuse ultime a été établie entre 5 et 8 %, les forces tendineuses maximales ont été calculées dans une plage de 200 à 3 800 N et les valeurs d'allongement ont été mesuré entre 2 et 24 mm. Le module de Young a été défini comme étant compris entre 0,3 et 1,4 GPa et la rigidité du TA entre 17 et 760 N/mm (Arampatzis et al., 2005 ; Kubo et al., 2004 ; Maganaris et al., 2008 ; Maganaris et Paul, 2002 ; Magnusson et al., 2001 ; Muramatsu et al., 2001).
Les tests in vivo peuvent être utilisés dans des enquêtes longitudinales pour étudier les propriétés du TA dans diverses conditions telles que le vieillissement, les méthodes d'entraînement, les tendinopathies et l'immobilisation (Arya et Kulig, 2010 ; Barber et al., 2012 ; Grigg et al., 2012 ; Narici et al., 2008 ; Obst et al., 2013 ; Ohberg et al., 2004 ; Zhao et al., 2009). Des études avec des systèmes biomécaniques plus précis sont nécessaires, en particulier avec des échantillons de TA sains, pour établir la précision définitive des valeurs biomécaniques de référence pour le tendon. En raison des charges de pointe élevées lors de diverses activités, le TA est le tendon le plus fréquemment rompu.
b - Mécanisme lésionnel
La RTA aiguë survient généralement dans sa partie médiane, à 2–6 cm en amont de l'insertion sur le calcanéus. Comme nous l’avons mentionné, la mauvaise vascularisation du corps principal du tendon d'Achille peut jouer un rôle important dans la pathogenèse de la rupture (Aström et al. 1994 ; Karlsson et al. 2017).
En général, il n'y a aucun symptôme d'avertissement et la blessure survient fréquemment avec un traumatisme distinct de la cheville. La rupture est généralement totale ; les véritables RTA partielles sont très rares (Karlsson et al. 2017).
Les RTA aiguës sont classiquement produites par un seul impact à forte charge (par exemple, une RTA associée à une dorsiflexion brutale ou violente de la cheville (Aicale et al. 2017). De plus, un mécanisme d'accélération-décélération a été rapporté dans jusqu'à 90 % des RTA liés au sport (Aicale et al. 2017). L'activité sportive joue un rôle majeur dans le développement des problèmes du tendon d'Achille, en particulier lorsque des séances d'entraînement inappropriées sont effectuées (Longo et al. 2013 ; Clain et al. 1992).
Concernant les ruptures retardée, différentes terminologies ont été utilisées dans la littérature pour décrire cet état du tendon, notamment rupture négligée, rupture chronique, rupture manquée, rupture tardive ou rupture ancienne (Winson et al. 2022). Il existe également une variation dans la définition du moment où une RTA n'est plus aiguë, allant de 2 à 6 semaines après l'événement (Hutchison et al. 2015 ; Gabel et al. 1994 ; Inglis et al. 1976). Quoi qu’il en soit, les lésions chroniques résultent souvent d’une rupture initialement négligée ou d’un traitement conservateur ou chirurgical mal conduit (Neumayer et al. 2012).
c - Épidémiologie
La RTA représente 20 % de toutes les grandes ruptures de tendon (Gillies et al. 1970). L'incidence de la rupture aiguë du tendon d'Achille se situerait entre 7 et 40 cas pour 100 000 personnes / an (Lemme et al. 2018 ; Mattila et al. 2015). À noter que ce chiffre est sans doute sous-estimer étant donné que le diagnostic initial est posé incorrectement dans 20-30% de cas (Rolland 2008). Quoi qu’il en soit, au cours des dernières décennies, l'incidence a augmenté (Sheth et al. 2017 ; Ganestam et al. 2016 ; Huttunen et al. 2014) vraisemblablement en raison de l'augmentation de la population âgée et de son niveau d'activité (Egger et al. 2017).
Les hommes sont 2 à 12 fois plus sujets à la RTA que les femmes (Movin et al. 2005). Dans une méta-analyse de 2012 par Soroceanu et al., l'âge moyen au moment de la blessure chez 826 patients présentant une rupture aiguë du tendon d'Achille était de 39,8 ans. La lésion a une répartition par âge bimodale avec le premier pic chez les patients entre 25 et 40 ans et le second pic chez les plus de 60 ans (Moller et al. 1996 ; Nillius et al. 1976). Les blessures à haute énergie dans le sport sont responsables du premier pic, tandis que le deuxième pic survenant chez les personnes âgées est principalement associé à des blessures à basse énergie, telles que la rupture spontanée du tendon d'Achille dégénéré ou la rupture dans la tendinopathie d'Achille chronique (Park et al. 2020).
d - Les facteurs de risques de rupture du TA
La revue systématique de Xergia et al. (2022) met à jour les connaissances existantes concernant les facteurs prédisposant à la RTA. Les auteurs soulignent toutefois que leurs résultats doivent être interprétés avec prudence en raison des différences méthodologiques entre les études, de la petite population de chacune d'entre elles et du fait que toutes les études incluses n'étaient pas randomisées.
En ce qui concerne les facteurs de risque communs, leurs résultats sont, dans une certaine mesure, en contradiction avec la revue systématique de Claessen et.al. (2014).
Tout d’abord concernant les facteurs de risques communs aux 2 revues, une preuve modérée n'a été trouvée que pour la diminution de la taille des fibrilles du tendon, qui augmente le risque de RTA, conformément à la revue systématique de Claessen et.al.(2014). Les autres facteurs de risque communs sont les corticostéroïdes, les quinolones, la tendinopathie d'Achille, le diabète, la saison printanière, la participation régulière à des activités sportives, l'obésité et l'insuffisance rénale.
Les nouveaux facteurs de risque qui sont apparus dans la revue systématique de Xergia et al. 2022 sont les suivants : l’antibiotique co- amoxiclav, l’utilisation de statines et de bisphosphonates par voie orale, un antécédent de RTA controlatéral, des facteurs génétiques (notamment les gènes MMPE, TIMP2, IL-1β et les combinaisons de COL5A1), l’hyperparathyroïdie et les blessures au pied de l'année précédente.
Le facteur d'insuffisance rénale était en désaccord avec les conclusions de Claessen et al. (2014). Ils ont constaté que l'insuffisance rénale n'a pas d'association avec le risque de RTA, alors que les résultats de Xergia et al. (2022) montrent qu'il existe une association positive entre l'insuffisance rénale et la RTA. Une raison possible de cette discordance est les différences dans les caractéristiques de la population. Les résultats de Xergia (2022) sont également en partie en contradiction avec l'examen systématique précédent (Claessen et al. 2014) concernant l'activité sportive et le risque de RTA.
Dans la revue systématique de 2022, une étude incluse a montré que les patients souffrant de RTA avaient un niveau d'activité déclaré plus élevé que les patients souffrant d'entorses de la cheville (Noback et al. 2017).
Xergia et al. (2022) ont constaté que l'obésité n'augmentait pas le risque de RTA. Ce résultat contraste avec les conclusions de la revue de Claessen qui suggérait l'obésité comme un facteur de risque de RTA. Une explication possible de cette divergence pourrait être que l'étude incluse dans la revue de 2022 a examiné les personnes obèses avec des entorses de la cheville comme témoins, alors que dans la revue de 2014, le groupe obèse était une population générale sans RTA. Cependant, il convient de noter que les personnes obèses étaient plus nombreuses dans le groupe RTA que dans le groupe entorse de la cheville, mais cela n'a pas non plus atteint la signification statistique.
Le risque d'augmentation de la RTA dans le groupe de patients ayant reçu une injection de corticostéroïdes sont communs aux 2 revues systématiques.
En accord avec les résultats de Xergia et al. (2022), des revues récentes ont trouvé que l'utilisation de quinolones augmente le risque de RTA (Claessen et al. 2014 ; Alves et al. 2019 ; Godoy-Santos et al. 2018).
Le risque semble encore plus élevé en cas d'utilisation concomitante de corticostéroïdes oraux (Xergia et al. 2022), ce qui indique une possible interaction médicamenteuse indésirable (Morales et al. 2019 ; Persson et al. 2019). Ces résultats sont cohérents avec les résultats d'une étude récente selon laquelle l'utilisation simultanée de corticostéroïdes et de quinolones augmente encore le risque de RTA (Godoy-Santos et al. 2018). Cependant, une récente méta-analyse a montré que l'utilisation concomitante de corticostéroïdes modifiait significativement le risque de tendinopathie d'Achille, mais pas le risque de RTA (Alves et al. 2019).
Le facteur diabète sucré n'a montré aucune association avec la RTA dans la revue de Claessen et al. 2014. Les résultats de Xergia et al. 2022 indiquent une association, mais uniquement chez les femmes, ce qui signifie que le sexe est un déterminant important de ce facteur de risque.
La saison du printemps apparaît également comme un facteur de risque environnemental pour la RTA. Ce résultat est conforme aux conclusions de la revue systématique de 2014 qui a montré une augmentation statistiquement significative de l'incidence de la RTA au printemps par rapport aux autres saisons. Les raisons de cette variation saisonnière ne sont pas encore bien comprises. Dans le cas des athlètes de loisir, une explication possible pourrait être une transition vers une activité sportive accrue pendant la saison printanière (Caldwell et al. 2018). En outre, les températures ambiantes peuvent affecter la régulation mécanique et physiologique du tendon d'Achille (Saarensilta et al. 2020).
La majorité des preuves indiquent une association positive entre la tendinopathie d'Achille et le risque de RTA. Il est suggéré que la tendinopathie d'Achille précède et peut prédisposer les patients à la RTA (Yasui et al. 2017). Le risque de RTA était plus élevé chez les patients âgés présentant une tendinopathie (Yasui et al. 2017), ce qui pourrait s'expliquer par le fait que les personnes âgées peuvent présenter une tendinose plus sévère et donc une contracture excentrique moins importante nécessaire à la rupture (Caldwell et al. 2018). Les biopsies pratiquées sur des tendons d'Achille rompus et tendinopathies ont confirmé la présence d'une inflammation chronique non résolue (Dakin et al. 2018) et donc, le fait de cibler l'inflammation chronique pourrait être bénéfique pour la prévention de la RTA.
À la question, la tendinose d'Achille précède-t-elle toujours la rupture du TA, Park et son équipe ont indiqué qu'environ 23 % des patients présentant une RTA ne présentaient pas de tendinose d'Achille à l'examen histologique (Park et al. 2019). Ce résultat diffère quelque peu des rapports précédents (Józsa et al. 1997 ; Maffulli et al. 2000 ; Tallon et al. 2001), en particulier celui d'Arner et al. (1959), qui a montré des changements dégénératifs dans les 74 cas de RTA étudiés. Cependant, comme plus de deux tiers des ruptures du tendon d'Achille sont liées à une tendinose, la tendinose d'Achille reste un facteur associé principal de la RTA. Il faut tout de même retenir de l’étude de Park et al. (2019) que toutes les ruptures du tendon d'Achille ne sont pas liées à une tendinose. Cette rupture sans tendinose au préalable était plus fréquente chez les patients présentant des blessures non liées au sport et ceux ayant une faible activité sportive. Les résultats de cette étude soulignent le rôle important du stress mécanique qui dépasse la résistance à la traction dans la RTA, indépendamment de la dégénérescence tendineuse (Park et al. 2019).
Les résultats de Xergia et al. 2022 ont révélé un facteur de risque modifiable et quatre facteurs de risque non modifiables qui n'avaient pas été signalés auparavant dans la revue systématique de Claessen et al. 2014 . Le facteur modifiable était les bisphosphonates oraux, qui sont les médicaments les plus couramment prescrits pour l'ostéoporose et qui peuvent augmenter le risque de RTA et de ruptures du tendon du biceps chez les patients qui prennent des glucocorticoïdes en comédication (Spoendlin et al. 2016). Le mécanisme sous-jacent de cet effet indésirable ou de cette interaction médicamenteuse n'est pas bien compris. En effet, divers médicaments, dont les corticostéroïdes et les quinolones, augmentent le risque de RTA (Spoendlin et al. 2016). Par conséquent, les cliniciens doivent être prudents lorsqu'ils prescrivent ces médicaments afin de préserver les patients d'un taux accru de RTA.
Les quatre facteurs non modifiables étaient l'hyperparathyroïdie, les blessures au pied de l'année précédente, la rupture du TA controlatérale, et les facteurs génétiques.
La nature complexe des lésions dues à la RTA indique que plusieurs facteurs de risque et peut-être personnalisés peuvent interagir de manière non linéaire pour créer un profil à haut risque de lésions (Bittencourt et al. 2016). En effet, les résultats des 2 revues systématiques (Xergia et al. 2022 ; Claessen et al. 2014) prouvent que l'étiologie des lésions constitue un mécanisme complexe.
En termes de perspectives d'avenir, Xergia et al. 2022 encouragent l’investigation des aspects biomécaniques et psychologiques dans leurs rôles sur le risque de RTA.
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