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À propos
Il est couramment admis que la charge est essentielle pour maintenir la structure, les propriétés mécaniques et la capacité du tendon. En revanche, une charge excessive peut être associée à un état pathologique.
Les différents types de charges tendineuses ont un impact sur la structure du tendon et sur la douleur tendineuse. Les tendons subissent trois types de charges différentes : la charge de traction, la charge de compression et la charge de friction. Il est important de garder à l’esprit que ce sont les combinaisons de ces types de charges qui peuvent être les plus provocantes pour les tendons (Soslowsky et al. 2002).
Charge de traction
Alors, dans un premier temps, intéressons-nous à la charge de traction. Dans les situations de faible charge, les tendons transfèrent l’action musculaire à l’os. Cependant, ce n’est pas l’action principale d’un tendon chez un athlète. La charge de traction la plus élevée est celle où le tendon est utilisé comme un ressort pour améliorer la vitesse du mouvement et réduire le coût métabolique de l’activité sportive, c’est-à-dire stocker de l’énergie dans le tendon pour la libérer immédiatement afin de produire un mouvement.
Cette action doit être rapide car le tendon est viscoélastique (Taylor et al. 1990), donc les mouvements plus lents n'entraînent pas de stockage d'énergie. Il est plus rapide et plus efficace d'utiliser l'énergie stockée dans le tendon d'Achille pour propulser l'athlète plutôt que d'utiliser une contraction concentrique et excentrique du complexe musculaire du mollet (Alexander et al. 1991 ; Aeles et al. 2019).
Les mouvements musculo-tendineux plus lents, par exemple ceux impliquant des poids, appliquent une charge de traction plus lente sur les tendons, et n'atteignent pas les grandes magnitudes de charge tendineuse associées au stockage et à la libération d'énergie.
Si un tendon est douloureux, la réduction de la charge de traction sur le tendon peut être bénéfique et nécessite généralement une réduction de la charge à haute vitesse. Il faut tenir compte de la force par pas, du type de charge et du rythme de la charge, ainsi que de la charge cumulative. Par exemple, le tendon d'Achille, lors d'une course de 10 kilomètres, subit un total d’environ 3 750 pas par membre et un poids corporel de 80 kg équivaudrait à 1,5 million de kg de force pour chaque tendon d'Achille. Cet aperçu peut aider les athlètes à comprendre pourquoi un kilomètre supplémentaire de course à pied peut entraîner une augmentation des symptômes.
On devra donc prendre en compte les charges rencontrées en dehors de l’entraînement du joueur. Ces charges supplémentaires peuvent donner un aperçu de la variation des symptômes qui passe souvent inaperçue lorsqu'on ne considère que les charges d'entraînement. Par exemple, le fait d'accumuler 5000 pas supplémentaires par jour équivaut à une force d’environ 10 000 fois le poids du corps à travers le tendon d'Achille.
Une prise en compte similaire des charges pour d'autres tendons permet de modifier les charges de traction en modifiant les charges d'entraînement.
Charge de compression :
Venons-en maintenant aux charges de compression.
La compression se produit lorsqu'un tendon est en contact avec une autre structure, le plus souvent un os. Elle se produit donc principalement à la jonction entre le tendon et l'os. Les tendons peuvent être comprimés à distance de leur insertion comme par exemple le tibial postérieur qui est comprimé autour de la malléole médiale de la cheville, sensiblement à proximité de son insertion. La charge compressive se produit dans la plupart des tendons des membres inférieurs, mais elle n'est pas évidente dans le tendon patellaire et reste discutable au niveau des tendons adducteurs.
Les autres sources de compression comprennent les structures rétinaculaires et les intrusions, telles que les pathologies dans l'espace du tendon. Il peut également y avoir une compression externe, tel qu'un strappe serré de la cheville ou des chaussettes serrées. Ces phénomènes de compression peuvent provoquer une réponse négative du tendon ou du péritendon.
Un tendon plantaire proche du tendon d'Achille peut provoquer une compression du tendon d’Achille qui peut entraîner une réponse tendineuse ou péritendineuse.
La question de savoir si la compression est maximale en flexion plantaire ou en dorsiflexion a été débattue.
Certains tendons d'Achille présentent une invagination du plantaire qui semble entraîner une pathologie du plantaire lui-même. Une réponse différente du plantaire proche du tendon d'Achille peut provoquer une réaction du tendon d'Achille.
La compression est maximale vers la fin de la longueur du tendon musculaire. Le tendon d'Achille est comprimé contre la face supérieure du calcanéum lors de la dorsiflexion de la cheville. Quant au tendon des ischio-jambiers, il est comprimé contre la tubérosité ischiatique lors de la flexion de la hanche, par exemple lorsqu’on court à pied en se penchant en avant. La réduction des charges compressives peut améliorer la douleur du tendon (Cook et al. 2012).
Les étirements peuvent augmenter la charge de compression sur un tendon. Il ne semble donc pas recommandé d'utiliser les étirements comme traitement de la tendinopathie. Il pourra être intéressant de s’assurer que le tendon est transitoirement géré dans sa piste interne en début de rééducation pour limiter les charges compressives.
Par exemple, dans le cas d’une enthésopathie d’Achille, le thérapeute peut conseiller au patient d’utiliser des talonnettes pour diminuer la compression du tendon.
Charge de friction :
Abordons maintenant la charge de friction. Une charge de friction se produit entre le tendon et les structures environnantes. Le tendon développe un péritendon pour gérer cette charge. Les tendons qui subissent un mouvement important ont un péritendon sophistiqué qui comprend une membrane synoviale, par exemple les tendons du pied et de la cheville. Les tendons qui bougent moins, comme le tendon patellaire, celui des ischio-jambiers et celui des adducteurs, ont un péritendon vestigial et ne présentent donc pas de tableau clinique de péritendinopathie.
Le tendon d'Achille se situe entre les deux, avec une série de membranes de glissement, au lieu d'une structure synoviale. Un mouvement excessif entre le tendon et les structures environnantes peut provoquer une réaction dans le péritendon. Parmi les exemples cliniques de ce phénomène, on peut citer le joueur de football qui se plaint de douleurs dans la région d'Achille en l'absence de charges de traction élevées, de même lors du cyclisme, où le tendon d'Achille est exposé à des charges de friction répétées en plantaire et en dorsiflexion, mais pas à des charges de traction élevées.
CHARGES COMBINÉES
Maintenant concernant les charges combinées, elles sont courantes dans un environnement sportif. Il a été démontré que la combinaison de charges de traction et de compression semblables à celles d'un ressort est plus provocante que chaque charge prise isolément (Soslowsky et al. 2002). Par exemple, la poussée en fin de dorsiflexion impose des charges de compression et de stockage d'énergie élevées sur le tendon. De même, les charges de friction avec une compression externe augmentent la réponse du péritendon, par exemple une chaussette serrée ou un strappe serré pendant une séance d'entraînement peut provoquer une irritation du péritendon.
Il est intéressant de se demander maintenant quand et comment un tendon réagit à la charge.
Il faut garder à l’esprit que la réponse du tendon à la charge n'est pas toujours cliniquement visible, les tendons peuvent progresser dans le continuum pathologique jusqu'au stade dégénératif tout en restant asymptomatiques (Jozsa et al. 1991). L'imagerie a été utilisée pour évaluer la réponse du tendon à la charge, avec des changements positifs et négatifs à court et long terme. Il n'est pas clair si les changements à court terme sont inadaptés ou s'ils font simplement partie de la réponse phyiologique et/ou adaptative normale du tendon.
RÉPONSES TRANSITOIRES
Intéressons-nous aux réponses transitoires : lorsqu'ils sont soumis à une charge de courte durée et de forte amplitude, le tendon d'Achille chez l'homme (Rosengarten et al. 2015) et le tendon fléchisseur digital superficiel chez le cheval présentent des modifications à l'imagerie (figure 5) (Docking et al. 2012). Ces changements sont répartis sur l'ensemble du tendon et sont plus apparents deux jours après l'exposition à la charge. Au quatrième jour, ces changements semblent avoir disparu (Docking et al. 2012). Il est probable que ces changements se produisent dans la matrice inter-fasiculaire, car les charges de stockage et de libération d'énergie se produisent principalement dans ce tissu (Thorpe et al. 2015). De plus, les changements dans la teneur en eau ou en protéoglycanes peuvent se résorber si aucune autre charge n'est imposée au tendon.
RÉPONSES ADAPTATIVES
Concernant les réponses adaptatives maintenant, les charges persistantes qui obligent un tendon à améliorer sa capacité peuvent entraîner des modifications mécaniques et/ou structurelles (Kongsgaard et al. 2007). Les tendons d'Achille qui ont été exposés à une pré-saison de football australien ont montré des améliorations structurelles sur 5 mois, mais plusieurs tendons ont également montré une réponse négative et développé une pathologie (Docking et al. 2015). L'amélioration des propriétés mécaniques se traduit par une plus grande rigidité du tendon qui permet de stocker davantage d'énergie mécanique, ce qui se traduit par une plus grande capacité globale du tendon.
Les changements structurels, notamment l’augmentation de la surface de section transversale du tendon sont plus probables chez les jeunes athlètes. Les personnes plus âgées réagissent en améliorant les propriétés mécaniques notamment la rigidité du tendon. Des études utilisant la datation par comptage du carbone 14 résiduel ont révélé que le noyau du tendon se forme au cours des 17 premières années de la vie (Heinemeier et al. 2013), avec un renouvellement extrêmement limité par la suite. On peut donc en déduire que la matrice du tendon adulte reste relativement inerte dans le tendon humain mature (Svensson et al. 2016).
L'exception à cette règle peut être les tendons pathologiques, car une étude utilisant la même méthode a révélé que la pathologie du tendon était précédée de plusieurs années d'échange de collagène anormalement élevé (Heinemeier et al. 2018). On ne sait pas si ce renouvellement anormalement élevé du collagène est un symptôme de la pathologie ou un facteur de risque pour le développement éventuel de la pathologie (Heinemeier et al. 2018).
LE TENDON PATHOLOGIQUE EST-IL UN TISSU PORTEUR ?
On peut également se poser la question de savoir si un tendon pathologique est un tissu capable de supporter la charge. Plus littéralement reste-il un tendon portant ?
L'absence de collagène de type I aligné dans la région pathologique d'un tendon limite sa capacité à transmettre la charge. Par conséquent, le tissu tendineux normal restant devient le principal transmetteur de charge, laissant cette région portante du tendon plus sensible à une charge excessive, et plus susceptible d'une réponse de type réactif.
Dans le modèle du continuum de Cook, on parle d’un état « réactif sur dégénératif » (Cook et al. 2016).
CHANGEMENTS DE CHARGE
Enfin, terminons cette vidéo en abordant les changements de charge. Comme nous le savons, les tendons sont sensibles aux changements de charge, en particulier aux changements rapides de charge. La douleur tendineuse peut se développer lorsqu'un athlète change brusquement de charge, car la capacité du tendon (rigidité), du muscle (force et endurance), de la chaîne cinétique (force, coordination) et du cerveau (motricité) est dépassée (Cook et al. 2016). La gestion de la charge devient donc une stratégie de prévention primaire. Pour aider le patient à prévenir les douleurs tendineuses, le thérapeute pourra l’aider à : gérer la fréquence, l'intensité et le volume de la charge pour éviter toute fluctuation trop rapide de cette charge (Malliaras et al. 2015).
La modification de la charge est également la première étape de la rééducation et de la gestion de l'athlète en saison, car la réduction de la charge améliorera la douleur tendineuse. La surcharge tendineuse se produit fréquemment lorsqu'un athlète reprend un entraînement complet après une période de déchargement, comme une période d'arrêt pour une blessure (Drew et al. 2016). Une augmentation graduelle de la charge du tendon sur plusieurs semaines ou mois est essentielle. Idéalement, les athlètes devraient conserver une certaine charge pendant l'intersaison, y compris un travail de force et une charge tendineuse élevée, afin de minimiser le changement de charge au retour, en particulier ceux qui ont des antécédents de tendinopathie.
Bibliographie
Aeles, Jeroen, et Benedicte Vanwanseele. « Do Stretch-Shortening Cycles Really Occur in the Medial Gastrocnemius? A Detailed Bilateral Analysis of the Muscle-Tendon Interaction During Jumping ». Frontiers in Physiology 10 (2019).
Albers, Iris Sophie, Johannes Zwerver, Ronald Leo Diercks, Janny Hendrika Dekker, et Inge Van den Akker-Scheek. « Incidence and Prevalence of Lower Extremity Tendinopathy in a Dutch General Practice Population: A Cross Sectional Study ». BMC Musculoskeletal Disorders 17 (13 janvier 2016): 16.
Alexander, R. M. « Energy-saving mechanisms in walking and running ». Journal of Experimental Biology 160, nᵒ 1 (1 octobre 1991): 55‑69.
Backman, L. J., G. Andersson, G. Wennstig, S. Forsgren, et P. Danielson. « Endogenous Substance P Production in the Achilles Tendon Increases with Loading in an in Vivo Model of Tendinopathy-Peptidergic Elevation Preceding Tendinosis-like Tissue Changes ». Journal of Musculoskeletal & Neuronal Interactions 11, nᵒ 2 (juin 2011): 133‑40.
Cook, J. L., et S. I. Docking. « “Rehabilitation Will Increase the « capacity » of Your …insert Musculoskeletal Tissue Here….” Defining “Tissue Capacity”: A Core Concept for Clinicians ». British Journal of Sports Medicine 49, nᵒ 23 (décembre 2015): 1484‑85.
Cook, J. L., J. A. Feller, S. F. Bonar, et K. M. Khan. « Abnormal Tenocyte Morphology Is More Prevalent than Collagen Disruption in Asymptomatic Athletes’ Patellar Tendons ». Journal of Orthopaedic Research: Official Publication of the Orthopaedic Research Society 22, nᵒ 2 (mars 2004): 334‑38.
Cook, J. L., et C. Purdam. « Is Compressive Load a Factor in the Development of Tendinopathy? » British Journal of Sports Medicine 46, nᵒ 3 (mars 2012): 163‑68.
Cook, J. L., et C. R. Purdam. « Is Tendon Pathology a Continuum? A Pathology Model to Explain the Clinical Presentation of Load-Induced Tendinopathy ». British Journal of Sports Medicine 43, nᵒ 6 (juin 2009): 409‑16.
Cook, J. L., E. Rio, C. R. Purdam, et S. I. Docking. « Revisiting the Continuum Model of Tendon Pathology: What Is Its Merit in Clinical Practice and Research? » British Journal of Sports Medicine 50, nᵒ 19 (octobre 2016): 1187‑91.
« Revisiting the Continuum Model of Tendon Pathology: What Is Its Merit in Clinical Practice and Research? » British Journal of Sports Medicine 50, nᵒ 19 (1 octobre 2016): 1187‑91.
Cook, Jill L., et Hazel R. C. Screen. « Tendon Pathology: Have we missed the first step in the development of pathology? » Journal of Applied Physiology 125, nᵒ 4 (octobre 2018): 1349‑50.
Dakin, Stephanie Georgina, Julia Newton, Fernando O. Martinez, Robert Hedley, Stephen Gwilym, Natasha Jones, Hamish A. B. Reid, et al. « Chronic Inflammation Is a Feature of Achilles Tendinopathy and Rupture ». British Journal of Sports Medicine 52, nᵒ 6 (mars 2018): 359‑67.
Docking, S. I., S. D. Rosengarten, et J. Cook. « Achilles Tendon Structure Improves on UTC Imaging over a 5-Month Pre-Season in Elite Australian Football Players ». Scandinavian Journal of Medicine & Science in Sports 26, nᵒ 5 (mai 2016): 557‑63.
Docking, Sean I., Samuel D. Rosengarten, John Daffy, et Jill Cook. « Structural Integrity Is Decreased in Both Achilles Tendons in People with Unilateral Achilles Tendinopathy ». Journal of Science and Medicine in Sport 18, nᵒ 4 (juillet 2015): 383‑87.
Drew, Michael K., Jill Cook, et Caroline F. Finch. « Sports-Related Workload and Injury Risk: Simply Knowing the Risks Will Not Prevent Injuries: Narrative Review ». British Journal of Sports Medicine 50, nᵒ 21 (novembre 2016): 1306‑8.
Heinemeier, Katja Maria, Peter Schjerling, Jan Heinemeier, Stig Peter Magnusson, et Michael Kjaer. « Lack of Tissue Renewal in Human Adult Achilles Tendon Is Revealed by Nuclear Bomb (14)C ». FASEB Journal: Official Publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology 27, nᵒ 5 (mai 2013): 2074‑79.
Heinemeier, Katja Maria, Peter Schjerling, Tommy F. Øhlenschlæger, Christian Eismark, Jesper Olsen, et Michael Kjær. « Carbon-14 Bomb Pulse Dating Shows That Tendinopathy Is Preceded by Years of Abnormally High Collagen Turnover ». FASEB Journal: Official Publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology 32, nᵒ 9 (septembre 2018): 4763‑75.
Ingber, D. « Extracellular Matrix and Cell Shape: Potential Control Points for Inhibition of Angiogenesis ». Journal of Cellular Biochemistry 47, nᵒ 3 (novembre 1991): 236‑41.
Jozsa, L., P. Kannus, J. B. Balint, et A. Reffy. « Three-Dimensional Ultrastructure of Human Tendons ». Acta Anatomica 142, nᵒ 4 (1991): 306‑12.
Kraushaar, B. S., et R. P. Nirschl. « Tendinosis of the Elbow (Tennis Elbow). Clinical Features and Findings of Histological, Immunohistochemical, and Electron Microscopy Studies ». The Journal of Bone and Joint Surgery. American Volume 81, nᵒ 2 (février 1999): 259‑78.
Longo, Umile Giuseppe, Francesco Franceschi, Laura Ruzzini, Carla Rabitti, Sergio Morini, Nicola Maffulli, et Vincenzo Denaro. « Histopathology of the Supraspinatus Tendon in Rotator Cuff Tears ». The American Journal of Sports Medicine 36, nᵒ 3 (mars 2008): 533‑38.
Maffulli, Nicola, Pankaj Sharma, et Karen L Luscombe. « Achilles tendinopathy: aetiology and management ». Journal of the Royal Society of Medicine 97, nᵒ 10 (octobre 2004): 472‑76.
Nickel, Brooke, Alexandra Barratt, Tessa Copp, Ray Moynihan, et Kirsten McCaffery. « Words Do Matter: A Systematic Review on How Different Terminology for the Same Condition Influences Management Preferences ». BMJ Open 7, nᵒ 7 (1 juillet 2017): e014129.
Rees, Jonathan D., Matthew Stride, et Alex Scott. « Tendons--Time to Revisit Inflammation ». British Journal of Sports Medicine 48, nᵒ 21 (novembre 2014): 1553‑57.
Rosengarten, Samuel D., Jill L. Cook, Adam L. Bryant, Justin T. Cordy, John Daffy, et Sean I. Docking. « Australian Football Players’ Achilles Tendons Respond to Game Loads within 2 Days: An Ultrasound Tissue Characterisation (UTC) Study ». British Journal of Sports Medicine 49, nᵒ 3 (février 2015): 183‑87.
Shepherd, Jennifer H., et Hazel R. C. Screen. « Fatigue Loading of Tendon ». International Journal of Experimental Pathology 94, nᵒ 4 (2013): 260‑70.
« Fatigue Loading of Tendon ». International Journal of Experimental Pathology 94, nᵒ 4 (août 2013): 260‑70. https://doi.org/10.1111/iep.12037.
Soslowsky, Louis J., Stavros Thomopoulos, Adil Esmail, Colleen L. Flanagan, Joseph P. Iannotti, J. David Williamson, et James E. Carpenter. « Rotator Cuff Tendinosis in an Animal Model: Role of Extrinsic and Overuse Factors ». Annals of Biomedical Engineering 30, nᵒ 8 (septembre 2002): 1057‑63.
Svensson, Rene B., Katja Maria Heinemeier, Christian Couppé, Michael Kjaer, et S. Peter Magnusson. « Effect of Aging and Exercise on the Tendon ». Journal of Applied Physiology (Bethesda, Md.: 1985) 121, nᵒ 6 (1 décembre 2016): 1237‑46.
Szczesny, Spencer E., Céline Aeppli, Alexander David, et Robert L. Mauck. « Fatigue Loading of Tendon Results in Collagen Kinking and Denaturation but Does Not Change Local Tissue Mechanics ». Journal of Biomechanics 71 (11 avril 2018): 251‑56.
Taylor, D. C., J. D. Dalton, A. V. Seaber, et W. E. Garrett. « Viscoelastic Properties of Muscle-Tendon Units. The Biomechanical Effects of Stretching ». The American Journal of Sports Medicine 18, nᵒ 3 (juin 1990): 300‑309.
Thorpe, Chavaunne T., Marta S. C. Godinho, Graham P. Riley, Helen L. Birch, Peter D. Clegg, et Hazel R. C. Screen. « The Interfascicular Matrix Enables Fascicle Sliding and Recovery in Tendon, and Behaves More Elastically in Energy Storing Tendons ». Journal of the Mechanical Behavior of Biomedical Materials 52 (décembre 2015): 85‑94.
Tran, Peter H. T., Nikolaj M. Malmgaard-Clausen, Rikke S. Puggaard, René B. Svensson, Janus D. Nybing, Philip Hansen, Peter Schjerling, et al. « Early Development of Tendinopathy in Humans: Sequence of Pathological Changes in Structure and Tissue Turnover Signaling ». FASEB Journal: Official Publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology 34, nᵒ 1 (janvier 2020): 776‑88.
À propos
Il est couramment admis que la charge est essentielle pour maintenir la structure, les propriétés mécaniques et la capacité du tendon. En revanche, une charge excessive peut être associée à un état pathologique.
Les différents types de charges tendineuses ont un impact sur la structure du tendon et sur la douleur tendineuse. Les tendons subissent trois types de charges différentes : la charge de traction, la charge de compression et la charge de friction. Il est important de garder à l’esprit que ce sont les combinaisons de ces types de charges qui peuvent être les plus provocantes pour les tendons (Soslowsky et al. 2002).
Charge de traction
Alors, dans un premier temps, intéressons-nous à la charge de traction. Dans les situations de faible charge, les tendons transfèrent l’action musculaire à l’os. Cependant, ce n’est pas l’action principale d’un tendon chez un athlète. La charge de traction la plus élevée est celle où le tendon est utilisé comme un ressort pour améliorer la vitesse du mouvement et réduire le coût métabolique de l’activité sportive, c’est-à-dire stocker de l’énergie dans le tendon pour la libérer immédiatement afin de produire un mouvement.
Cette action doit être rapide car le tendon est viscoélastique (Taylor et al. 1990), donc les mouvements plus lents n'entraînent pas de stockage d'énergie. Il est plus rapide et plus efficace d'utiliser l'énergie stockée dans le tendon d'Achille pour propulser l'athlète plutôt que d'utiliser une contraction concentrique et excentrique du complexe musculaire du mollet (Alexander et al. 1991 ; Aeles et al. 2019).
Les mouvements musculo-tendineux plus lents, par exemple ceux impliquant des poids, appliquent une charge de traction plus lente sur les tendons, et n'atteignent pas les grandes magnitudes de charge tendineuse associées au stockage et à la libération d'énergie.
Si un tendon est douloureux, la réduction de la charge de traction sur le tendon peut être bénéfique et nécessite généralement une réduction de la charge à haute vitesse. Il faut tenir compte de la force par pas, du type de charge et du rythme de la charge, ainsi que de la charge cumulative. Par exemple, le tendon d'Achille, lors d'une course de 10 kilomètres, subit un total d’environ 3 750 pas par membre et un poids corporel de 80 kg équivaudrait à 1,5 million de kg de force pour chaque tendon d'Achille. Cet aperçu peut aider les athlètes à comprendre pourquoi un kilomètre supplémentaire de course à pied peut entraîner une augmentation des symptômes.
On devra donc prendre en compte les charges rencontrées en dehors de l’entraînement du joueur. Ces charges supplémentaires peuvent donner un aperçu de la variation des symptômes qui passe souvent inaperçue lorsqu'on ne considère que les charges d'entraînement. Par exemple, le fait d'accumuler 5000 pas supplémentaires par jour équivaut à une force d’environ 10 000 fois le poids du corps à travers le tendon d'Achille.
Une prise en compte similaire des charges pour d'autres tendons permet de modifier les charges de traction en modifiant les charges d'entraînement.
Charge de compression :
Venons-en maintenant aux charges de compression.
La compression se produit lorsqu'un tendon est en contact avec une autre structure, le plus souvent un os. Elle se produit donc principalement à la jonction entre le tendon et l'os. Les tendons peuvent être comprimés à distance de leur insertion comme par exemple le tibial postérieur qui est comprimé autour de la malléole médiale de la cheville, sensiblement à proximité de son insertion. La charge compressive se produit dans la plupart des tendons des membres inférieurs, mais elle n'est pas évidente dans le tendon patellaire et reste discutable au niveau des tendons adducteurs.
Les autres sources de compression comprennent les structures rétinaculaires et les intrusions, telles que les pathologies dans l'espace du tendon. Il peut également y avoir une compression externe, tel qu'un strappe serré de la cheville ou des chaussettes serrées. Ces phénomènes de compression peuvent provoquer une réponse négative du tendon ou du péritendon.
Un tendon plantaire proche du tendon d'Achille peut provoquer une compression du tendon d’Achille qui peut entraîner une réponse tendineuse ou péritendineuse.
La question de savoir si la compression est maximale en flexion plantaire ou en dorsiflexion a été débattue.
Certains tendons d'Achille présentent une invagination du plantaire qui semble entraîner une pathologie du plantaire lui-même. Une réponse différente du plantaire proche du tendon d'Achille peut provoquer une réaction du tendon d'Achille.
La compression est maximale vers la fin de la longueur du tendon musculaire. Le tendon d'Achille est comprimé contre la face supérieure du calcanéum lors de la dorsiflexion de la cheville. Quant au tendon des ischio-jambiers, il est comprimé contre la tubérosité ischiatique lors de la flexion de la hanche, par exemple lorsqu’on court à pied en se penchant en avant. La réduction des charges compressives peut améliorer la douleur du tendon (Cook et al. 2012).
Les étirements peuvent augmenter la charge de compression sur un tendon. Il ne semble donc pas recommandé d'utiliser les étirements comme traitement de la tendinopathie. Il pourra être intéressant de s’assurer que le tendon est transitoirement géré dans sa piste interne en début de rééducation pour limiter les charges compressives.
Par exemple, dans le cas d’une enthésopathie d’Achille, le thérapeute peut conseiller au patient d’utiliser des talonnettes pour diminuer la compression du tendon.
Charge de friction :
Abordons maintenant la charge de friction. Une charge de friction se produit entre le tendon et les structures environnantes. Le tendon développe un péritendon pour gérer cette charge. Les tendons qui subissent un mouvement important ont un péritendon sophistiqué qui comprend une membrane synoviale, par exemple les tendons du pied et de la cheville. Les tendons qui bougent moins, comme le tendon patellaire, celui des ischio-jambiers et celui des adducteurs, ont un péritendon vestigial et ne présentent donc pas de tableau clinique de péritendinopathie.
Le tendon d'Achille se situe entre les deux, avec une série de membranes de glissement, au lieu d'une structure synoviale. Un mouvement excessif entre le tendon et les structures environnantes peut provoquer une réaction dans le péritendon. Parmi les exemples cliniques de ce phénomène, on peut citer le joueur de football qui se plaint de douleurs dans la région d'Achille en l'absence de charges de traction élevées, de même lors du cyclisme, où le tendon d'Achille est exposé à des charges de friction répétées en plantaire et en dorsiflexion, mais pas à des charges de traction élevées.
CHARGES COMBINÉES
Maintenant concernant les charges combinées, elles sont courantes dans un environnement sportif. Il a été démontré que la combinaison de charges de traction et de compression semblables à celles d'un ressort est plus provocante que chaque charge prise isolément (Soslowsky et al. 2002). Par exemple, la poussée en fin de dorsiflexion impose des charges de compression et de stockage d'énergie élevées sur le tendon. De même, les charges de friction avec une compression externe augmentent la réponse du péritendon, par exemple une chaussette serrée ou un strappe serré pendant une séance d'entraînement peut provoquer une irritation du péritendon.
Il est intéressant de se demander maintenant quand et comment un tendon réagit à la charge.
Il faut garder à l’esprit que la réponse du tendon à la charge n'est pas toujours cliniquement visible, les tendons peuvent progresser dans le continuum pathologique jusqu'au stade dégénératif tout en restant asymptomatiques (Jozsa et al. 1991). L'imagerie a été utilisée pour évaluer la réponse du tendon à la charge, avec des changements positifs et négatifs à court et long terme. Il n'est pas clair si les changements à court terme sont inadaptés ou s'ils font simplement partie de la réponse phyiologique et/ou adaptative normale du tendon.
RÉPONSES TRANSITOIRES
Intéressons-nous aux réponses transitoires : lorsqu'ils sont soumis à une charge de courte durée et de forte amplitude, le tendon d'Achille chez l'homme (Rosengarten et al. 2015) et le tendon fléchisseur digital superficiel chez le cheval présentent des modifications à l'imagerie (figure 5) (Docking et al. 2012). Ces changements sont répartis sur l'ensemble du tendon et sont plus apparents deux jours après l'exposition à la charge. Au quatrième jour, ces changements semblent avoir disparu (Docking et al. 2012). Il est probable que ces changements se produisent dans la matrice inter-fasiculaire, car les charges de stockage et de libération d'énergie se produisent principalement dans ce tissu (Thorpe et al. 2015). De plus, les changements dans la teneur en eau ou en protéoglycanes peuvent se résorber si aucune autre charge n'est imposée au tendon.
RÉPONSES ADAPTATIVES
Concernant les réponses adaptatives maintenant, les charges persistantes qui obligent un tendon à améliorer sa capacité peuvent entraîner des modifications mécaniques et/ou structurelles (Kongsgaard et al. 2007). Les tendons d'Achille qui ont été exposés à une pré-saison de football australien ont montré des améliorations structurelles sur 5 mois, mais plusieurs tendons ont également montré une réponse négative et développé une pathologie (Docking et al. 2015). L'amélioration des propriétés mécaniques se traduit par une plus grande rigidité du tendon qui permet de stocker davantage d'énergie mécanique, ce qui se traduit par une plus grande capacité globale du tendon.
Les changements structurels, notamment l’augmentation de la surface de section transversale du tendon sont plus probables chez les jeunes athlètes. Les personnes plus âgées réagissent en améliorant les propriétés mécaniques notamment la rigidité du tendon. Des études utilisant la datation par comptage du carbone 14 résiduel ont révélé que le noyau du tendon se forme au cours des 17 premières années de la vie (Heinemeier et al. 2013), avec un renouvellement extrêmement limité par la suite. On peut donc en déduire que la matrice du tendon adulte reste relativement inerte dans le tendon humain mature (Svensson et al. 2016).
L'exception à cette règle peut être les tendons pathologiques, car une étude utilisant la même méthode a révélé que la pathologie du tendon était précédée de plusieurs années d'échange de collagène anormalement élevé (Heinemeier et al. 2018). On ne sait pas si ce renouvellement anormalement élevé du collagène est un symptôme de la pathologie ou un facteur de risque pour le développement éventuel de la pathologie (Heinemeier et al. 2018).
LE TENDON PATHOLOGIQUE EST-IL UN TISSU PORTEUR ?
On peut également se poser la question de savoir si un tendon pathologique est un tissu capable de supporter la charge. Plus littéralement reste-il un tendon portant ?
L'absence de collagène de type I aligné dans la région pathologique d'un tendon limite sa capacité à transmettre la charge. Par conséquent, le tissu tendineux normal restant devient le principal transmetteur de charge, laissant cette région portante du tendon plus sensible à une charge excessive, et plus susceptible d'une réponse de type réactif.
Dans le modèle du continuum de Cook, on parle d’un état « réactif sur dégénératif » (Cook et al. 2016).
CHANGEMENTS DE CHARGE
Enfin, terminons cette vidéo en abordant les changements de charge. Comme nous le savons, les tendons sont sensibles aux changements de charge, en particulier aux changements rapides de charge. La douleur tendineuse peut se développer lorsqu'un athlète change brusquement de charge, car la capacité du tendon (rigidité), du muscle (force et endurance), de la chaîne cinétique (force, coordination) et du cerveau (motricité) est dépassée (Cook et al. 2016). La gestion de la charge devient donc une stratégie de prévention primaire. Pour aider le patient à prévenir les douleurs tendineuses, le thérapeute pourra l’aider à : gérer la fréquence, l'intensité et le volume de la charge pour éviter toute fluctuation trop rapide de cette charge (Malliaras et al. 2015).
La modification de la charge est également la première étape de la rééducation et de la gestion de l'athlète en saison, car la réduction de la charge améliorera la douleur tendineuse. La surcharge tendineuse se produit fréquemment lorsqu'un athlète reprend un entraînement complet après une période de déchargement, comme une période d'arrêt pour une blessure (Drew et al. 2016). Une augmentation graduelle de la charge du tendon sur plusieurs semaines ou mois est essentielle. Idéalement, les athlètes devraient conserver une certaine charge pendant l'intersaison, y compris un travail de force et une charge tendineuse élevée, afin de minimiser le changement de charge au retour, en particulier ceux qui ont des antécédents de tendinopathie.
Bibliographie
Aeles, Jeroen, et Benedicte Vanwanseele. « Do Stretch-Shortening Cycles Really Occur in the Medial Gastrocnemius? A Detailed Bilateral Analysis of the Muscle-Tendon Interaction During Jumping ». Frontiers in Physiology 10 (2019).
Albers, Iris Sophie, Johannes Zwerver, Ronald Leo Diercks, Janny Hendrika Dekker, et Inge Van den Akker-Scheek. « Incidence and Prevalence of Lower Extremity Tendinopathy in a Dutch General Practice Population: A Cross Sectional Study ». BMC Musculoskeletal Disorders 17 (13 janvier 2016): 16.
Alexander, R. M. « Energy-saving mechanisms in walking and running ». Journal of Experimental Biology 160, nᵒ 1 (1 octobre 1991): 55‑69.
Backman, L. J., G. Andersson, G. Wennstig, S. Forsgren, et P. Danielson. « Endogenous Substance P Production in the Achilles Tendon Increases with Loading in an in Vivo Model of Tendinopathy-Peptidergic Elevation Preceding Tendinosis-like Tissue Changes ». Journal of Musculoskeletal & Neuronal Interactions 11, nᵒ 2 (juin 2011): 133‑40.
Cook, J. L., et S. I. Docking. « “Rehabilitation Will Increase the « capacity » of Your …insert Musculoskeletal Tissue Here….” Defining “Tissue Capacity”: A Core Concept for Clinicians ». British Journal of Sports Medicine 49, nᵒ 23 (décembre 2015): 1484‑85.
Cook, J. L., J. A. Feller, S. F. Bonar, et K. M. Khan. « Abnormal Tenocyte Morphology Is More Prevalent than Collagen Disruption in Asymptomatic Athletes’ Patellar Tendons ». Journal of Orthopaedic Research: Official Publication of the Orthopaedic Research Society 22, nᵒ 2 (mars 2004): 334‑38.
Cook, J. L., et C. Purdam. « Is Compressive Load a Factor in the Development of Tendinopathy? » British Journal of Sports Medicine 46, nᵒ 3 (mars 2012): 163‑68.
Cook, J. L., et C. R. Purdam. « Is Tendon Pathology a Continuum? A Pathology Model to Explain the Clinical Presentation of Load-Induced Tendinopathy ». British Journal of Sports Medicine 43, nᵒ 6 (juin 2009): 409‑16.
Cook, J. L., E. Rio, C. R. Purdam, et S. I. Docking. « Revisiting the Continuum Model of Tendon Pathology: What Is Its Merit in Clinical Practice and Research? » British Journal of Sports Medicine 50, nᵒ 19 (octobre 2016): 1187‑91.
« Revisiting the Continuum Model of Tendon Pathology: What Is Its Merit in Clinical Practice and Research? » British Journal of Sports Medicine 50, nᵒ 19 (1 octobre 2016): 1187‑91.
Cook, Jill L., et Hazel R. C. Screen. « Tendon Pathology: Have we missed the first step in the development of pathology? » Journal of Applied Physiology 125, nᵒ 4 (octobre 2018): 1349‑50.
Dakin, Stephanie Georgina, Julia Newton, Fernando O. Martinez, Robert Hedley, Stephen Gwilym, Natasha Jones, Hamish A. B. Reid, et al. « Chronic Inflammation Is a Feature of Achilles Tendinopathy and Rupture ». British Journal of Sports Medicine 52, nᵒ 6 (mars 2018): 359‑67.
Docking, S. I., S. D. Rosengarten, et J. Cook. « Achilles Tendon Structure Improves on UTC Imaging over a 5-Month Pre-Season in Elite Australian Football Players ». Scandinavian Journal of Medicine & Science in Sports 26, nᵒ 5 (mai 2016): 557‑63.
Docking, Sean I., Samuel D. Rosengarten, John Daffy, et Jill Cook. « Structural Integrity Is Decreased in Both Achilles Tendons in People with Unilateral Achilles Tendinopathy ». Journal of Science and Medicine in Sport 18, nᵒ 4 (juillet 2015): 383‑87.
Drew, Michael K., Jill Cook, et Caroline F. Finch. « Sports-Related Workload and Injury Risk: Simply Knowing the Risks Will Not Prevent Injuries: Narrative Review ». British Journal of Sports Medicine 50, nᵒ 21 (novembre 2016): 1306‑8.
Heinemeier, Katja Maria, Peter Schjerling, Jan Heinemeier, Stig Peter Magnusson, et Michael Kjaer. « Lack of Tissue Renewal in Human Adult Achilles Tendon Is Revealed by Nuclear Bomb (14)C ». FASEB Journal: Official Publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology 27, nᵒ 5 (mai 2013): 2074‑79.
Heinemeier, Katja Maria, Peter Schjerling, Tommy F. Øhlenschlæger, Christian Eismark, Jesper Olsen, et Michael Kjær. « Carbon-14 Bomb Pulse Dating Shows That Tendinopathy Is Preceded by Years of Abnormally High Collagen Turnover ». FASEB Journal: Official Publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology 32, nᵒ 9 (septembre 2018): 4763‑75.
Ingber, D. « Extracellular Matrix and Cell Shape: Potential Control Points for Inhibition of Angiogenesis ». Journal of Cellular Biochemistry 47, nᵒ 3 (novembre 1991): 236‑41.
Jozsa, L., P. Kannus, J. B. Balint, et A. Reffy. « Three-Dimensional Ultrastructure of Human Tendons ». Acta Anatomica 142, nᵒ 4 (1991): 306‑12.
Kraushaar, B. S., et R. P. Nirschl. « Tendinosis of the Elbow (Tennis Elbow). Clinical Features and Findings of Histological, Immunohistochemical, and Electron Microscopy Studies ». The Journal of Bone and Joint Surgery. American Volume 81, nᵒ 2 (février 1999): 259‑78.
Longo, Umile Giuseppe, Francesco Franceschi, Laura Ruzzini, Carla Rabitti, Sergio Morini, Nicola Maffulli, et Vincenzo Denaro. « Histopathology of the Supraspinatus Tendon in Rotator Cuff Tears ». The American Journal of Sports Medicine 36, nᵒ 3 (mars 2008): 533‑38.
Maffulli, Nicola, Pankaj Sharma, et Karen L Luscombe. « Achilles tendinopathy: aetiology and management ». Journal of the Royal Society of Medicine 97, nᵒ 10 (octobre 2004): 472‑76.
Nickel, Brooke, Alexandra Barratt, Tessa Copp, Ray Moynihan, et Kirsten McCaffery. « Words Do Matter: A Systematic Review on How Different Terminology for the Same Condition Influences Management Preferences ». BMJ Open 7, nᵒ 7 (1 juillet 2017): e014129.
Rees, Jonathan D., Matthew Stride, et Alex Scott. « Tendons--Time to Revisit Inflammation ». British Journal of Sports Medicine 48, nᵒ 21 (novembre 2014): 1553‑57.
Rosengarten, Samuel D., Jill L. Cook, Adam L. Bryant, Justin T. Cordy, John Daffy, et Sean I. Docking. « Australian Football Players’ Achilles Tendons Respond to Game Loads within 2 Days: An Ultrasound Tissue Characterisation (UTC) Study ». British Journal of Sports Medicine 49, nᵒ 3 (février 2015): 183‑87.
Shepherd, Jennifer H., et Hazel R. C. Screen. « Fatigue Loading of Tendon ». International Journal of Experimental Pathology 94, nᵒ 4 (2013): 260‑70.
« Fatigue Loading of Tendon ». International Journal of Experimental Pathology 94, nᵒ 4 (août 2013): 260‑70. https://doi.org/10.1111/iep.12037.
Soslowsky, Louis J., Stavros Thomopoulos, Adil Esmail, Colleen L. Flanagan, Joseph P. Iannotti, J. David Williamson, et James E. Carpenter. « Rotator Cuff Tendinosis in an Animal Model: Role of Extrinsic and Overuse Factors ». Annals of Biomedical Engineering 30, nᵒ 8 (septembre 2002): 1057‑63.
Svensson, Rene B., Katja Maria Heinemeier, Christian Couppé, Michael Kjaer, et S. Peter Magnusson. « Effect of Aging and Exercise on the Tendon ». Journal of Applied Physiology (Bethesda, Md.: 1985) 121, nᵒ 6 (1 décembre 2016): 1237‑46.
Szczesny, Spencer E., Céline Aeppli, Alexander David, et Robert L. Mauck. « Fatigue Loading of Tendon Results in Collagen Kinking and Denaturation but Does Not Change Local Tissue Mechanics ». Journal of Biomechanics 71 (11 avril 2018): 251‑56.
Taylor, D. C., J. D. Dalton, A. V. Seaber, et W. E. Garrett. « Viscoelastic Properties of Muscle-Tendon Units. The Biomechanical Effects of Stretching ». The American Journal of Sports Medicine 18, nᵒ 3 (juin 1990): 300‑309.
Thorpe, Chavaunne T., Marta S. C. Godinho, Graham P. Riley, Helen L. Birch, Peter D. Clegg, et Hazel R. C. Screen. « The Interfascicular Matrix Enables Fascicle Sliding and Recovery in Tendon, and Behaves More Elastically in Energy Storing Tendons ». Journal of the Mechanical Behavior of Biomedical Materials 52 (décembre 2015): 85‑94.
Tran, Peter H. T., Nikolaj M. Malmgaard-Clausen, Rikke S. Puggaard, René B. Svensson, Janus D. Nybing, Philip Hansen, Peter Schjerling, et al. « Early Development of Tendinopathy in Humans: Sequence of Pathological Changes in Structure and Tissue Turnover Signaling ». FASEB Journal: Official Publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology 34, nᵒ 1 (janvier 2020): 776‑88.
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