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L’épicondylalgie latérale est une affection douloureuse des tendons extenseurs de la partie dorsale de l'avant-bras, qui s'attachent à l'épicondyle latéral de l'humérus. Elle est la cause la plus fréquente de symptômes du coude chez les patients présentant une douleur au coude en général (Buchanan et al. 2020). Cette pathologie est également largement connue sous le nom de tennis elbow étant donné qu’elle touche jusqu’à 50 % des joueurs de tennis, notamment les débutants apprenant le revers à une main (Ollivierre et al. 1996). Toutefois, le tennis elbow ne se limite pas aux tennismen et aux sportifs plus généralement. En effet, cette pathologie représente un problème de santé publique en raison de sa fréquence élevée chez les ouvriers (Herquelot et al. 2013). De manière générale, toute activité impliquant une extension répétitive du poignet, une déviation radiale et/ou une supination de l'avant-bras présente un risque accru d’épicondylalgie latérale (Welsh et al. 2018 ; Kwapisz et al. 2018). Dans ce module, nous commencerons par un bref rappel des éléments anatomiques et biomécaniques nécessaires à la bonne compréhension de la suite du module. Nous nous pencherons ensuite sur les étapes du diagnostic de l'épicondylalgie latérale, en présentant également les tests les plus fréquemment utilisés pour identifier un tennis elbow. Enfin, nous résumerons les options de prise en charge dans les cas d'épicondylalgie latérale.
1 - Introduction à la pathologie
Rappels anatomiques et biomécaniques
L'articulation du coude permet de positionner la main à l'intérieur d'une sphère autour du corps, créée par le mouvement de l'épaule et avec la longueur du bras comme rayon. C'est le deuxième maillon, dans une chaîne de leviers conjoints, qui commence à l'épaule et se termine aux doigts. Le mouvement de l'articulation du coude est décrit autour de différents axes permettant une flexion-extension fonctionnelle du coude et une rotation de l'avant-bras définies respectivement comme pronation-supination (Rasmussen. 2020).
La flexion du coude, couplée à la supination, est utilisée pour amener la main sur le corps et le visage pour manger, s'habiller et effectuer l'hygiène personnelle, ainsi que pour tirer ou porter des objets. L'extension du coude couplée à la pronation est utilisée pour atteindre, lancer et pousser (Lockard et al. 2006 ; Islam et al. 2020 ; Bernard et aL. 2008). Par conséquent, la pathologie de l'articulation du coude peut gravement affecter la fonction du membre supérieur, et plus particulièrement, la capacité de l'individu à positionner et à fixer la main, nécessaire à son utilisation dans le travail et les loisirs
Normalement, le mouvement en flexion et en extension est défini comme une extension complète à 0° et une flexion des tissus mous normalement décrite à 145°. La pronation et la supination sont normalement décrites en flexion du coude à 90°, car cela stabilise la rotation humérale. Dans cette position, la pronation est généralement de 80° et la supination d'environ 90° (Amis et al. 2012). Le mouvement actif est généralement inférieur au mouvement passif. Avec l'âge, le mouvement diminue et le sexe a une influence ; les femmes sont plus sujettes à l'hyperextension que les hommes (Amis et al. 2012).
En 1981, Morrey et al. ont examiné le mouvement nécessaire pour effectuer un éventail d'activités quotidiennes. Ces auteurs ont défini un axe de flexion du coude compris entre 30° et 130° et un axe de rotation de l'avant-bras de 50° en supination à 50° en pronation comme nécessaires pour mener une vie normale (Morrey et al. 1981). Plus récemment, Oosterwijk et al ont conclu dans leur revu systématique que le mouvement du coude de 0° à 150° était nécessaire pour les activités quotidiennes (Oosterwijk et al. 2018).
Il y a 20 muscles dans l'avant-bras. Ces muscles sont disposés en un compartiment antérieur, un compartiment latéral et un compartiment postérieur(Lannotti et al. 2013). Les muscles du compartiment antérieur sont organisés en groupes superficiels et profonds.
Les muscles du compartiment antérieur superficiel sont : le rond pronateur, le fléchisseur radial du carpe, le long palmaire, le fléchisseur superficiel des doigts et le fléchisseur ulnaire du carpe (Lannotti et al. 2013 ; Standing et al. 2016).
Les muscles du compartiment antérieur profond sont : le fléchisseur profond des doigts, le long fléchisseur du pouce et le carré pronateur (Lannotti et al. 2013 ; Standing et al. 2016).
Leur rôle est en général de fléchir la main et les doigts sauf le muscle rond et carré pronateurs qui font la pronation de l’avant-bras. Les muscles du compartiment antérieur sont séparés des muscles dorsaux par la membrane interosseuse radio-ulnaire (Precerutti et al. 2010).
Dans l'avant-bras palmaire, le nerf ulnaire innerve le fléchisseur ulnaire du carpe et le fléchisseur profond des doigt, et le nerf médian innervent tous les autres muscles fléchisseurs de l'avant-bras (Reavey et al. 2017).
Les muscles du compartiment latéral est formée par quatre muscles qui sont : - le muscle brachio-radial - le muscle extenseur radial du carpe - le muscle court extenseur radial du carpe - le muscle anconé.
Enfin la loge postérieure est composée de huit muscles divisés en deux plans : le groupe superficiel et le groupe profond.
Les muscles du compartiment postérieur superficiel sont : le muscle extenseur ulnaire du carpe, le muscle extenseur du petit doigt, le muscle extenseur commun des doigts. Les muscles du compartiment postérieur profond sont : le muscle long abducteur du pouce, le muscle court abducteur du pouce, le muscle court extenseur du pouce, le muscle long extenseur du pouce et le muscle extenseur de l’index. Ils sont essentiellement extenseurs de la main et des doigts.
Le coude latéral est composé de structures osseuses et ligamentaires qui stabilisent l'articulation et servent d'origine aux attaches musculo-tendineuses de l'avant-bras dorsal.
Les épicondyliens latéraux : ils sont au nombre de 6 et prennent leur origine au niveau de l’épicondyle latérale de l’humérus :
1-court extens. radial du carpe 2- extens. ulnaire du carpe 3-anconé 4- extenseur du V 5-extenseur des doigts 6- supinateur Le court extenseur radial du carpe (CERC), l’extenseur commun des doigts et l’extenseur ulnaire du carpe forment un tendon solide, discret et conjoint qui s'attache à la face antérieure de l'épicondyle latéral et de la crête supracondylienne latérale, à côté des origines des muscles brachio-radial et du long extenseur radial du carpe (Blease et al. 2007). L'épicondyle latéral est également le site d'attachement de l’extenseur du 5ème doigt et du supinateur, qui se rejoignent avec le CERC, l’extenseur commun des doigts et l’extenseur ulnaire du carpe pour former le tendon de l'extenseur commun. Le CERC occupe la partie profonde et antérieure de ce tendon commun et s'insère à la base du troisième métacarpien ce qui en fait l'extenseur central du poignet. La face inférieure du CERC est en contact avec le capitellum (partie latérale du condyle huméral qui s'articule avec la tête radiale) et glisse le long de son bord latéral lors de l'extension et de la flexion du coude.
Des lésions capsulaires ainsi que l'épaississement et la déchirure du ligament collatéral ulnaire latéral (LUCL) et du ligament collatéral radial (LCR) ont été ont été identifiés en association avec une épicondylalgie latérale sévère (Bredella et al. 1999 ; Potter et al. 1995). Le complexe du ligament collatéral latéral (LCL) se compose du ligament collatéral ulnaire latéral (LUCL), du ligament collatéral radial (LCR), du ligament annulaire et du ligament collatéral accessoire.
Le ligament collatéral ulnaire latéral (LUCL) s'insère au niveau du tubercule de la crête supinatrice de l'ulna. C'est l'une des principales contraintes statiques du coude et assure la stabilité varus et postérolatérale. Du fait de son insertion distale par rapport à l'attache postérieure du ligament annulaire, il maintient la stabilité en varus du coude après l'exérèse de la tête radiale. L'insuffisance du LUCL entraîne une instabilité postéro-latérale du coude(Werner et al. 1993).
Le LCR naît à l'épicondyle latéral en avant et se mêle aux fibres du ligament annulaire et du fascia du muscle supinateur (Blease et al. 2007). Il stabilise la tête radiale (Johnson et al. 2005).
Le ligament annulaire, qui est le principal stabilisateur de l'articulation radio-ulnaire proximale, s'amincit distalement et entoure la tête radiale en entonnoir. Le ligament collatéral accessoire a des attaches au niveau du ligament annulaire et de la crête supinatrice. Il a pour fonction de stabiliser le ligament annulaire lors d'un effort en varus au coude (Bryce et al. 2008 ; Fornalski et al. 2003 ; Bain et al. 2000).
Étant donné l’importance du diagnostic différentiel, il nous semblait essentiel de faire un petit point sur le nerf radial.
Le nerf radial (NR) émerge du cordon postérieur du plexus brachial (C5-Th1) et descend vers le bras, se dirigeant entre les têtes longue et médiale du triceps brachial, puis le long du sillon radial. Il perce ensuite le septum intermusculaire latéral et chemine entre le brachioradialis et le brachialis. Au niveau de la tête de l’humérus, il se divise en deux branches : la branche profonde, également connue sous le nom de nerf interosseux postérieur (PIN), et la branche superficielle.
La branche profonde (PIN) est principalement motrice, innervant les muscles de l’avant-bras et de la main, et joue un rôle clé dans le mouvement des doigts et du pouce. Elle chemine sous la capsule de l’articulation du coude, entre le brachialis et l’extenseur radial du carpe long, puis traverse le muscle supinateur. La branche superficielle du RN, principalement sensorielle, se déplace latéralement à l’artère radiale et innerve la face postérieure du pouce, de l’index et de la moitié latérale du majeur.
Le RN donne également naissance à plusieurs branches avant sa division terminale, incluant des branches musculaires pour le triceps brachial, l’anconé, le brachioradialis, et l’extenseur radial du carpe long, ainsi que des branches cutanées pour la peau de l’avant-bras et des branches vasculaires pour l’artère brachiale. Les variantes anatomiques peuvent voir ces branches diverger directement du tronc principal du NR.
Dans la deuxième partie, nous explorerons les différentes compressions possibles de ce nerf ainsi que les divers symptômes indicatifs selon la zone de compression.
Incidence
Cette pathologie est fréquente dans la population générale avec une prévalence de 1 % à 3 % (Allander et al. 1974 ; Sanders et al. 2015) et est associée aux patients en âge de travailler, de 20 à 65 ans, avec un pic d'incidence entre 40 et 50 ans(Bot et al. 2005). Dans leur revue systématique et méta-analyse, Sayampanathan et son équipe ont indiqué que les femmes avaient une probabilité 1,29 fois plus élevée de souffrir d'une épicondylalgie latérale que les hommes.
Dans leur étude, Herquelot et son équipe ont rapporté que l'EL est un problème de santé publique en raison de sa fréquence élevée chez les ouvriers, parmi lesquels 10,5 % ressentent des douleurs latérales du coude et 2,4 % ont un diagnostic confirmé de EL (Herquelot et al. 2013).
Par ailleurs, l'épicondylalgie latérale (EL) est largement connue sous le nom de tennis elbow car elle touche 50 % des joueurs de tennis, notamment les débutants apprenant le revers à une main. Néanmoins, seulement 10 % de tous les patients atteints d'EL jouent au tennis(Ollivierre et al. 1996).
Etiologie
L'étiologie exacte de l’épicondylalgie latérale (LE) n'a pas été bien identifiée. Cependant, ces lésions sont le plus souvent acquises dans des circonstances professionnelles ou sportives, le surmenage répétitif est particulièrement évident dans les antécédents (Ellenbecker et al, 2013).
De manière générale, les emplois impliquant une répétition de la flexion et de l'extension du coude (>2 heures/jour) (Herquelot et al, 2013), une surcharge des tendons se connectant à l'épicondyle (>5kg pendant plus de 2h/jour) (Seidel et al, 2019) et la surexposition à des outils vibrants (>2h/jour) (Heliövaara et al, 2006) présentent le risque de lésion le plus élevé (Herquelot et al, 2013).
En ce qui concerne les sports, l'épicondylalgie latérale est le plus souvent associée à des activités qui impliquent des mouvements répétitifs du poignet ou de préhension (ex : tennis, golf…)(Galloway et al, 1992 ; Finestone et Rabinovitch, 2008), et peut se développer suite à une augmentation soudaine de l'utilisation de muscles extenseurs du poignet jusque-là sous-utilisés.
Le court extenseur radial du carpe (ECRB) est le muscle le plus fréquemment touché. Les muscles pronateurs et autres muscles extenseurs du carpe sont également fréquemment touchés (Taylor et al. 2012). La pratique du tennis, et plus particulièrement l'exécution d'un revers, exerce des charges bien plus importantes sur le tendon CERC que sur les autres tendons épicondyliens (Alizadehkhaiyat et al. 2015), comme le montrent plusieurs études anatomiques. Nimura et al., par exemple, ont établi à partir d'une étude de 23 spécimens cadavériques que le CERC est en contact direct avec la capsule articulaire au-dessus de la ligne articulaire huméro-radiale (Nimura et al. 2014). Ainsi, les charges communes semblent être directement transférées au CERC. À ce site, alors que les autres extenseurs sont musculaires, le CERC est tendineux et peut donc être moins apte à cicatriser après une blessure (Nimura et al. 2014). Ando et al. ont également suggéré une plus grande fragilité du tendon CERC sur la base de leur découverte que l'empreinte du tendon sur l'épicondyle était 13 fois plus petite que celle du long extenseur radial du carpe (LERC) (Ando et al. 2008).
Enfin, dans une étude cadavérique des changements produits par les mouvements du coude, Bunata et al. ont observé des frictions entre la surface profonde du CERC et le capitulum lors de la flexion/extension (Bunata et al. 2007). En appuyant directement sur le CERC, le LERC peut augmenter la friction contre le capitulum.
L’epicondylalgie latérale était à l'origine considérée comme un processus inflammatoire, en particulier dans ses phases initiales. Les microtraumatismes répétés résultant d'une surcharge ou d'une surutilisation peuvent provoquer une rupture des fibrilles de collagène et l'activation du système immunitaire inné (Nirschl et al. 1973 ; Bishai et al. 2006). Cependant, des études histopathologiques ont montré qu'il n'y a pas de cellules inflammatoires dans les biopsies d'EL chronique(Kannus et al. 1991 ; Kraushaar et al. 1999). De plus en plus de preuves l'identifient comme une tendinose, un processus dégénératif symptomatique caractérisé par une abondance de fibroblastes, une hyperplasie vasculaire et un collagène non structuré. Ces découvertes ont été qualifiées d'hyperplasie angiofibroblastique par Nirschl et Alvarado (Nirschl et al. 1995).
Les propriétés mécaniques des tendons sont généralement déterminées par la structure moléculaire des protéines et la composition de la matrice extracellulaire (Kjaer et al. 2004). La tension sur un tendon favorise normalement la réticulation et le dépôt de collagène (Kraushaar et al. 1999). Dans les situations d'étirements répétitifs, de multiples microdéchirures du tendon provoquent potentiellement une dénaturation irréversible des protéines matricielles et une prolifération du tissu fibreux (Patterson-Kane et al. 2012). Au fil du temps, ces tissus cicatriciels sont vulnérables aux forces répétitives, avec d'autres déchirures ultérieures. Les traumatismes cycliques à haute fréquence et la réparation immature entraînent des déchirures plus sévères, avec pour conséquence une altération et une défaillance de la biomécanique musculotendineuse et une aggravation des symptômes (Kannus. 1997).
De nouvelles preuves indiquent un lien significatif entre le degré de tension des tendons et l'étendue des blessures (Sharma et al. 2005 ; Kannus et al. 2000). Les tensions inférieures à 4 % permettent généralement au tendon de retrouver sa longueur d'origine après déchargement, mais les fibres de collagène commencent à se léser lorsque les tensions sont supérieures à 4 %, et il sera susceptible de se rompre lorsque les tensions sont supérieures à 8 %.
Plusieurs études suggèrent que l'EL peut être une manifestation de l'instabilité du coude. Ando et al. ont mis en évidence la proximité anatomique étroite entre le CERC et les ligaments collatéraux (Ando et al. 2008). Une étude IRM de 24 coudes classés selon la sévérité de l'EL a montré que les lésions du ligament collatéral ulnaire latéral étaient significativement plus fréquentes dans le groupe avec une EL sévère (Qi et al. 2013). Kniesel et al. ont recherché systématiquement des signes arthroscopiques d'instabilité au cours de la chirurgie pour une EL réfractaire (Kniesel et al. 2014). Sur les 40 patients, 13 avaient plus de 3 mm de décoaptation dans au moins un des compartiments du coude et 2 autres avaient plus de 6 mm de décoaptation.
Arrigoni et al. ont défini trois signes arthroscopiques de laxité du coude : la translation antéro-postérieure, la perte de couverture de la tête radiale par le ligament annulaire et le relâchement du ligament collatéral radial (Arrigoni et al. 2017). Sur 35 patients opérés pour EL, 48,6 % présentaient au moins un de ces signes, ce qui suggère qu'une défaillance des stabilisateurs statiques pourrait entraîner une surcharge du CERC pendant la stabilisation dynamique.
Cause de la douleur
En ce qui concerne la machinerie de la douleur de l'EL, la plupart des études attribuent la pathogenèse de l'EL à l'étiologie neurogène sur la base de plusieurs éléments de preuve indiquant la présence de fibres nerveuses réagissant aux neuropeptides, notamment la substance P (SP) et le peptide lié au gène de la calcitonine (CGRP) (Ljung et al. 2004 ; Uchio et al. 2002 ; Han et al. 2012).
Kraushaar et Nirschl ont décrit quatre stades de tendinose, facilitant la reconnaissance du processus dégénératif de l'EL(Kraushaar et al. 1999).
Les étapes qui peuvent mener à cet état pathologique peuvent être schématisés ainsi :
Facteurs de risques
Les dernières recommandations et guides de pratiques cliniques de 2022 ont retenu que le sexe féminin, l'atteinte du côté dominant, les antécédents tabagiques, les lésions de la coiffe des rotateurs, la maladie de De Quervain, le syndrome du canal carpien et la prise de corticothérapie orale représentent des facteurs de risque non modifiables du tennis elbow.
Les facteurs de risque modifiables pour le tennis elbow comprennent un faible contrôle du travail, un faible soutien social, la manipulation d'outils lourds de plus de 20 kg, des flexions/extensions répétitives du coude/du poignet pendant plus de 2 heures par jour et des mouvements répétitifs de torsion/rotation/vissage de l'avant-bras.
Le diabète, le doigt à ressaut, la polyarthrite rhumatoïde, la consommation d'alcool et l'obésité n'étaient pas associés à l'incidence de LET.
Cours clinique
La tendinopathie latérale du coude peut être une source de douleur et d'invalidité durables pour de nombreuses personnes.
L'évolution clinique du tennis elbow dépend fortement de la mesure dans laquelle les individus sont exposés à une irritation répétitive des structures impliquées. Alors que certains connaissent une résolution complète et rapide des symptômes avec des soins non chirurgicaux, plus de la moitié des patients cherchant des soins médicaux généraux continuent de signaler des symptômes après 1 an (Binder et al. 1983). Indépendamment des traitements antérieurs, jusqu'à 20 % des personnes signalent une douleur persistante pendant 3 à 5 ans après les soins (Coombes et al. 2013).
L'exposition à divers stress professionnels ou spécifiques au sport, comme dans le tennis, peut avoir un impact négatif sur le pronostic et peut entraîner une perte de temps de travail en raison d'une blessure (Walker-Bone et al. 2011). Il a été démontré que jusqu'à 55% des personnes atteintes de tennis elbow ont une douleur persistante et une perte fonctionnelle pendant plus de 2 ans après l'apparition des symptômes (Nilsson et al. 2012). Par conséquent, le tennis elbow peut ne pas toujours suivre le cours et les délais typiques du processus de guérison normal. Au moment où une personne consulte un médecin, le processus inflammatoire a souvent disparu, mais les symptômes persistent.
L'incidence annuelle ajustée sur l'âge et le sexe du tennis elbow dans la population générale a considérablement diminué au fil du temps, passant de 4,5/1000 personnes en 2000 à 2,4/1000 en 2012 (Sanders et al. 2015). D'autre part, la proportion de cas traités chirurgicalement a triplé (1,1 % en 2000-2002 à 3,2 % de 2009 à 2011) (Sanders et al. 2015). Environ 1 patient sur 10 présentant des symptômes persistants à 6 mois a été traité par chirurgie (Sanders et al. 2015).
L'évolution de la tendinopathie est importante à considérer comme un élément descriptif car elle peut aller d'un épisode initial isolé à une récidive, à une affection épisodique, ou elle peut être persistante. Dans le tennis elbow chronique persistant, les exacerbations sont généralement associées à une activité qui, dans certains cas, peut être prédite en fonction de la quantité et de la nature de l'activité. Déterminer le niveau d'irritabilité en utilisant le niveau de douleur, la répartition de la douleur et le niveau d'incapacité peut être utile pour orienter le traitement.
Pronostique
Le pronostic fait référence à l'évolution prévue du tennis elbow après son apparition. Certains facteurs peuvent aider le clinicien à prédire le résultat du traitement de kinésithérapie à court terme, ainsi que le résultat éventuel à long terme de la gestion du tennis elbow (Lukado et al. 2022).
L'analyse des données d'un essai contrôlé randomisé (ECR) avec 62 sujets (âge moyen = 48,2 ans) subissant une thérapie physique qui consistait en 5 séances de traitement de mobilisation avec mouvement (MWM) et exercice, a trouvé plusieurs facteurs au départ associés à de meilleurs résultats (Vicenzino et al. 2009). Âge <49 ans, force de préhension sans douleur (PFGS) >112 N du côté affecté et PFGS <336 N du côté non affecté ont prédit une auto-déclaration d'amélioration des symptômes à 3 semaines. La probabilité d'amélioration était de 87 %, 93 % et 100 % si un, deux ou trois des indicateurs étaient présents, respectivement (Vicenzino et al. 2009).
Les auteurs d'un essai prospectif multicentrique portant sur 83 sujets (âge moyen = 44,2 ans ; 47 femmes, 36 hommes) suivant une thérapie physique, consistant en 10 visites sur 8 semaines avec des ultrasons (US), un massage des tissus mous, des étirements et des composantes de renforcement, ont déterminé les prédicteurs des résultats sur 8 semaines (Waugh et al. 2004). Les prédicteurs d'une plus grande incapacité comprenaient des scores de base plus élevés pour les incapacités du bras, de l'épaule et de la main (DASH), le sexe (femme) et les symptômes nerveux autodéclarés. Les prédicteurs de scores de douleur plus élevés sur l'échelle visuelle analogique (EVA) comprenait l'EVA de la douleur à l'inclusion, le sexe (femme) et les symptômes nerveux autodéclarés. L'âge, la durée des symptômes, les signes de souffrance de l'articulation du coude, les signes de souffrance de l'articulation cervicale et les emplois à répétition n'ont pas contribué aux modèles pronostiques (Waugh et al. 2004). Le suivi de ces sujets à 6 mois a révélé que l'exécution d'un travail répétitif était le meilleur prédicteur de scores DASH plus élevés et d'une EVA plus élevée (Waugh et al. 2004).
Des résultats similaires liés au type de profession ont été notés par Paoloni et al (2004) et Lewis et al (2002), car ceux qui effectuaient des travaux manuels étaient moins susceptibles de s'améliorer au bout de 6 mois.
Les facteurs pronostiques ont été examinés chez 131 sujets (âge moyen = 44 ans ; 80 femmes, 51 hommes) qui ont été suivis après le début d'un traitement conservateur consistant en un auto-étirement et l'utilisation d'une attelle de contre-force (Roh et al. 2019). L'augmentation de l'incapacité déclarée par le patient sur le DASH à 6 mois était associée à des seuils de douleur initiaux inférieurs à la pression, à une sensibilité initiale à la douleur plus élevée (augmentée) (Pain Sensitivity Questionnaire) et àla participation à un travail manuel. Ces 3 facteurs représentaient 36 % de la variance des scores DASH à 6 mois (Roh et al. 2019).
L'analyse d'un ECR de 266 sujets (163 étaient âgés de plus de 40 ans ; 144 femmes, 122 hommes) a révélé que le principal facteur associé à une réduction de la douleur inférieure à 50 % à un an de suivi était le tennis elbow du côté dominant. L'âge, avoir plus ou moins de 40 ans, et le sexe n'étaient pas des facteurs pronostiques significatifs (Haahr et al. 2003). De même, Holmedal et al. (2019) ont également constaté, en examinant 177 sujets (âge moyen = 47 ans ; 71 femmes, 106 hommes) dans un ECR, que l'âge, le sexe et la durée des symptômes n'étaient pas significatifs ( P > 0,05) dans la prédiction du succès du traitement, tel que défini par un rapport d'un meilleure bien être ou d'avoir complètement récupéré, à 26 ou 52 semaines de suivi.
Une étude prospective internationale a suivi 349 sujets (âge moyen = 48 ans, 171 femmes, 178 hommes) issus de 2 ECR portant sur des interventions conservatrices pour le tennis elbow dans un contexte de soins primaires. Ces auteurs ont noté qu'une combinaison de 20 variables pronostiques, y compris les covariables pays et traitement, n'a contribué qu'à 12 % de la variance dans la prédiction de l'intensité de la douleur à 12 mois de suivi (Smidt et al. 2003).
En 2022, Ikonen et son équipe ont indiqué que des essais randomisés montrent qu'environ 90 % des personnes atteintes de tennis elbow non traitées voient leurs symptômes disparaître en un an, indépendamment de la durée antérieure des symptômes. La résolution des symptômes reste constante durant la première année, remettant en question l'idée que la chirurgie est nécessaire après un certain temps. Les cliniciens devraient rassurer les patients frustrés par la persistance des symptômes, expliquant qu'une amélioration spontanée est probable dans les mois à venir. Étant donné cette forte probabilité de guérison naturelle, toute intervention active doit démontrer une efficacité élevée et un faible risque pour être justifiée.
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