Le syndrome de la bandelette ilio-tibiale - Introduction à la pathologie

Avant propos

Le Syndrome Douloureux de la Bandelette Ilio-Tibiale (SDBIT) est une blessure commune chez les coureurs. En termes de prévalence, elle arrive juste derrière le syndrome fémoro-patellaire, la périostite et à égalité avec la fasciite plantaire (Kakouris et al. 2021).

Toutefois, la littérature scientifique reste pauvre quant au traitement de cette pathologie. Au cours des dernières années, les preuves s'étoffent concernant la physiopathologie et la biomécanique, permettant une meilleure compression de cette pathologie.

Nous allons reprendre, dans ce module, la physiopathologie et la biomécanique du SDBIT, les éléments permettant d'effectuer un bilan pertinent ainsi que les stratégies et pistes de traitements suggérées entre autres dans les dernières guidelines (Geisler et al. 2020).

1 - Introduction à la pathologie

La fréquence et l’incidence globale du syndrome douloureux de la bandelette ilio-tibiale (SDBIT) autrefois nommé « syndrome de l’essuie-glace », varie considérablement en fonction de la population étudiée et les sports pratiqués (Geisler et al. 2020).

Une récente revue systématique a montré que le syndrome de la bandelette ilio-tibiale avait une prévalence de 7,9% et une incidence de 5,1% chez les coureurs non-ultramarathoniens (Kakouris et al de 2021). Contrairement à d’autres études qui ont rapporté que le SDBIT représente la 2ème blessure la plus fréquente chez les coureurs après le syndrome fémoro-patellaire (Fredericson et al. 2005 ; Lavine et al. 2010), la revue systématique de Kakouris et al de 2021 révèle que ce SDBIT arriverait derrière le SFP, la périostite et à égalité avec la fasciite plantaire (Kakouris et al de 2021).

Il a été rapporté que le SDBIT représentait la blessure par sur utilisation du membre inférieur la plus fréquente chez les athlètes féminines de football, de basket-ball et de hockey sur gazon (Devan et al. 2004), 15% des cyclistes sur routes seraient atteints par ce SDBIT (Baker et al. 2011) et les athlètes d’aviron seraient également fréquemment touchés par ce syndrome (Rumball et al. 2005).
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Depuis 10 ans (2005 dans cette étude), on observe une hausse des diagnostics de SDBIT explicable par l’augmentation du nombre de coureurs à travers le monde (Aderem et al. 2015).

Toutefois, bien qu’il s’agisse d’une pathologie relativement fréquente et handicapante, de nombreuses questions se posent encore concernant les approches thérapeutiques efficaces. Ce manque d’efficacité peut être en grande partie dû au modèle conceptuel utilisé pour expliquer l’étiologie du SDBIT (Beals et al. 2013). Dans son étude de 2017, Geisler et son équipe stipulent qu’il est temps d'adopter un nouveau paradigme fondé sur des données probantes pour évaluer et traiter cette blessure de surmenage (Geisler et al. 2017).

a - Contexte anatomique

Dans un premier temps, il peut être intéressant de rappeler quelques notions d'anatomie descriptive de la bandelette ilio-tibiale.

En 1543, Vesalius décrivait le fascia lata comme l’un des muscles du tibia (Vieira et al. 2007 ; Vesalius. 1949, Terry et al. 1986). C’est en 1843 que l’anatomiste Jacques Maissiat propose une description plus détaillée de l’anatomie et de la fonction de la bandelette ilio-tibiale (BIT). L’auteur considérait cette structure combinant muscle et tendon comme un ligament reliant l’ilium au genou afin de maintenir l’équilibre en position debout et lors du mouvement. Son travail a amené de nombreux chercheurs et cliniciens à nommer la BIT : la bandelette de Maissiat.

En 1958, Emanual Kaplan a démontré que la BIT reliait l’iliaque au tibia en partant de la crête iliaque, de l’ilium antérieur et de l’épine iliaque antéro supérieur (EIAS) puis fusionne avec le tenseur du fascia lata (TFL) et le grand fessier avant de s'insérer distalement sur le tubercule de Gerdy (Gray et al. 1995). L’auteur souligne également que la bandelette ilio tibiale n’est pas présente à la naissance dans l’espèce humaine et que nous sommes les seuls animaux à posséder une BIT (Kaplan et al. 1958). Elle représenterait l’évolution du passage de la quadrupédie à la posture dressée puis à la marche bipède de l’homme (Flato et al. 2017). En effet, la BIT se développe lentement en réponse aux contraintes subies lorsque la locomotion et la mise en charge débutent.

D’après sa classification traditionnelle, la BIT est en partie un épaississement du fascia, en partie un ligament et en partie un tendon. D’après son architecture, la BIT reçoit la plupart des fibres musculaires du grand fessier (GF) et toutes les fibres du TFL. Dans leur étude réalisée en 2013, Stecco et al ont effectivement démontré que chez tous leurs sujets cadavériques, le grand fessier présentait une insertion majeure dans le fascia lata, si grand que le tractus ilio-tibial pouvait être considéré comme un tendon d'insertion du grand fessier.

Concernant son histologie, la BIT est une bande longitudinale de tissu conjonctif dense composée presque exclusivement de collagène de type I avec un peu d’élastine et largement avasculaire (Geisler et al. 2020). Étant donné que la BIT est en grande partie un fascia, il présente une grande capacité d’adaptation et de transfert des contraintes mécaniques et en particulier aux sollicitations répétitives (Geisler et al. 2017).

De plus, il est important de noter que la BIT est une structure fortement innervée, autrement dit, elle est capable de transmettre des informations sensitives et proprioceptives au cerveau (Klinger et al. 2015).

Étant donné les nombreux composants et insertions du tractus IT, il n'est peut-être pas surprenant que le rôle spécifique du tractus IT ne soit pas clairement défini (Flato et al. 2017). Certains auteurs considèrent la BIT comme le “deltoïde” de la hanche et de l’extrémité du membre inférieur comme il l’a été décrit la première fois par Kaplan (Kaplan et al. 1958).

Contrairement au deltoïde gléno-huméral où l'abduction en chaîne ouverte de l'humérus domine, la métaphore du "deltoïde de la hanche" de Kaplan est fondée sur la chaîne fermée, la stabilisation et la fonction d'absorption des forces de l'extrémité inférieure au cours de la mise en charge.

Formé par l'union triangulaire du muscle grand fessier et du muscle tenseur du fascia lata qui s’étendent distalement dans la BIT, la fonction du complexe deltoïde de la hanche est plus évidente lors des activités en chaîne fermée que lors de simples abductions de la hanche en chaîne ouverte.

Le complexe deltoïde de la hanche a plus souvent pour fonction de stabiliser excentriquement le fémur et les articulations tibio-fémorales pendant les événements critiques d'absorption de force associés à la marche et à la course ainsi qu'aux mécanismes d'atterrissage (Vieira et al. 2007 ; Klinger et al. 2015).

En 2020, Geisler et al ont rapporté 3 actions et implications de la bandelette ilio-tibiale (Geisler et al. 2020) :

- Stabilité passive de l’articulation de la hanche (via la mise en tension du grand fessier dans la BIT) pendant la mise en charge/ décélération lors de la phase d’appui initiale.

- Résistance passive à l’adduction et la RI de hanche pendant la mise en charge/ décélération en phase d’appui.

- Limitation passive de la translation antérieure et de la RI du tibia pendant la mise en charge / décélération en phase d’appui.

b - Historique de l'étiologie

‍Historique des explications des douleurs latérales de genou liées à la BIT

Traditionnellement, il était couramment convenu que la douleur liée à la BIT était induite par frictions répétées de la bande sur l’épicondyle latéral fémoral durant les mouvements de flexions et extensions du genou (Orava et al. 1978 ; Noble et al. 1979).

En pleine extension, Renne a expliqué que la BIT se trouverait en avant de l'épicondyle latéral, et qu'une fois passé les 30 degrés de flexion, l'aspect tendineux de la bande serait positionné en arrière de la proéminence fémorale osseuse.

Ce mécanisme de friction serait la conséquence de la rotation médiale automatique du tibia par rapport au fémur, des tensions excessives du fascia lata et/ou d’une hyper-tonicité du grand fessier (Strauss et al. 2011).

Avec la répétition, ce "glissement" créerait une friction indésirable et délétère sur la surface inférieure de la bandelette ilio-tibiale et de la bourse subtendineuse correspondante, créant une inflammation et une douleur le long de l'aspect latéral supérieur du genou affecté (Renne et al. 1975). Cette explication était soutenue par le fait que la population la plus touchée par cette pathologie est le sportif et plus particulièrement le coureur de fond et le cycliste qui ne développent pas la puissance dans le mouvement mais plutôt l’endurance et donc la répétition (Lavine et al. 2010).

Au fil du temps, ce modèle pathologique du SDBIT a conduit à des approches interventionnelles conçues pour traiter les symptômes et la cause perçue.

Ces interventions consistaient en une combinaison d'injections de stéroïdes, d'étirements de la bandelette ilio-tibiale, de massage transversal profond (MTP), de strapping ou de tape compressif pour empêcher la BIT de se retourner pendant la flexion/extension du genou et relâcher les tissus tendus afin de soulager la douleur et l’inconfort.

Malgré l'absence de preuves convaincantes de son fondement anatomique ou pathomécanique, ou les nombreuses stratégies d'intervention très inefficaces employées, de nombreuses études contribuent à l'utilisation du modèle de friction comme approche standard de la pratique clinique (Ellis et al. 2007 ; Noble et al. 1979 ; Devan et al. 2004 ; Holmes et al. 1993 ; Lucas et al. 1992 ; Franco et al. 1997).

c - Une étiologie controversée et multifactorielle

Aujourd’hui, l'étiologie de l'ITBS est controversée et probablement multifactorielle (Hadeed et al. 2020).

Des constatations anatomiques et histologiques ont permis de remettre en question le modèle central traditionnel du SDBIT (Fairclough et al. 2006) :

- La BIT ne roule pas sur l'épicondyle fémoral parce qu'il est fermement ancré par le fascia lata.

- En revanche, il y a une illusion de mouvements créée par les tensions changeantes au sein des fibres antérieures et postérieures de la BIT lors de la flexion et l’extension de genou

- Il n’y a pas de bourse subtendineuse, mais plutôt un coussinet adipeux (fat pad) hautement innervé au niveau de l’épicondyle latéral du fémur

Fairclough a catégoriquement réfuté l'idée que la BIT puisse rouler sur l'épicondyle fémoral latéral pendant les mouvements de flexion-extension pour deux raisons interdépendantes :

1) les fibres de la BIT sont progressivement tendues de l'antérieur vers le postérieur lors d'une flexion croissante

2) les connexions fibreuses nombreuses et dispersées de la BIT dans le fémur limitent tout mouvement significatif sur le fémur

En 2007, une équipe brésilienne a réalisé une étude de dissection détaillée du tractus ilio-tibial (Vieira et al. 2007). Les auteurs confirment les rapports antérieurs de Fairclough et al et mettent en évidence la présence de 3 couches distales spécifiques de la BIT permettant de conclure que non seulement la BIT a des connexions avec le fémur, la patella et le tibia latéral, mais également que la BIT joue un rôle central dans la stabilité fémoro-patellaire.

Les auteurs ont conclu que le tractus ilio-tibial pouvait être considéré comme un stabilisateur antérolatéral du genou, en particulier sa couche capsulo-osseuse qui, avec le ligament croisé antérieur, constitue une unité fonctionnelle formant un système en forme de « fer à cheval » (Vieira et al. 2007). Ce système complexe permet de contrôler la rotation et le déplacement antérieur du tibia sous des charges externes élevées.

d - Quel générateur de douleur ?

Un générateur de douleur potentiel dans le sous-espace de la BIT a été décrit comme une " extension latérale de la capsule articulaire et de la poche synoviale supra-patellaire du genou” (Nemeth et al. 1996). Le tissu synovial supplémentaire ou les extensions et, ou la présence de coussinets graisseux ont été signalés comme étant utiles pour maintenir les espaces de la cavité articulaire et aider à distribuer le liquide synovial ce qui explique la présence de ces coussinets adipeux autour de zones articulaires fortement exposées aux contraintes comme le genou (Grando et al. 2014).

Dans la littérature, il a été identifié une “zone de conflit” fonctionnelle maximale du coussinet adipeux et du tissu synovial lorsque l'angle de flexion du genou est proche de 30 degrés (Geisler et al. 2020). Par conséquent, la zone potentielle de conflit et d’impaction potentielle se situe préférentiellement au moment où l’articulation tibio-fémorale est chargée de stabiliser et normaliser les forces et les mouvements du membre inférieur en charge au début et au milieu de la phase d’appui du cycle de course (Geisler et al. 2020).

Une étude en 2016, s’est penchée sur les relations anatomiques et fonctionnelles entre les coussinets adipeux et leurs tendons adjacents et ont émis l’hypothèse qu’elles pourraient contribuer à la pathogénèse des tendinopathies (Ward et al. 2016). Il a en effet été démontré que les coussinets adipeux et leur tendons adjacents partageaient une vascularisation et une innervation commune et que la production de cytokines inflammatoires par les coussinets adipeux devait parcourir une courte distance pour affecter leur tendons adjacents (Pingel et al. 2015; Ward et al. 2016).

Ward et son équipe font d’ailleurs remarquer que les cytokines libérées par le coussinet adipeux de Hoffa (au niveau de l’articulation fémoro-patellaire) jouaient un rôle central dans la pathogenèse de l’arthrose du genou.

Les auteurs se demandent si la libération de cytokines par ces coussinets adipeux provoquerait un effet similaire sur les tendons adjacents. De même ils soulignent que les personnes souffrant d’une tendinopathie d’Achille possèdent un taux de cytokines plus élevé au sein du coussinet adipeux de Kager comparé aux sujets sains (Ward et al. 2016).

Par conséquent Ward et son équipe associent l’emplacement des coussinets adipeux au niveaux de l’articulation fémoro-patellaire (coussinet adipeux de Hoffa) et de la cheville (coussinet adipeux rétrocalcanéen de Kager) à des modifications inflammatoires et vasculaires pouvant contribuer à la perception de la douleur tendineuse (Ward et al. 2016).

D’un point de vue fonctionnel, les coussinets graisseux lubrifient, isolent, protègent et fournissent un support structurel au tendon. Tous ces rôles interdépendants du coussinet adipeux sont à l’origine d’un apport sanguin extrinsèque qui peut devenir la base de la néovascularisation du tendon, une caractéristique connue de la tendinopathie également appelée "parainflammation" (Ward et al. 2016).  La parainflammation est considérée comme une inflammation chronique de faible intensité associée à un stress et à une tension répétitive des tissus.

Sur base de ces résultats et du fait que de nombreuses études n’ont pas trouvé de bourse séreuse subtendineuse, mais plutôt des coussinets graisseux, l’hypothèse selon laquelle la parainflammation au niveau de la BIT soit une source réelle de douleur chez les patients souffrant de la BIT reste plausible (Geisler et al. 2020).

De plus rappelons que le coussinet adipeux est une structure qui est également richement innervé, il peut contenir des corpuscules de Pacini sensibles à la pression, des nocicepteurs sensibles à la douleur, et des terminaisons nerveuses proprioceptives qui, par le biais d'une rétroaction neuronale, peuvent jouer un rôle pathologique important dans la perpétuation du syndrome de la BIT (Fairclough et al. 2006).

Une autre étude réalisée en 2015 a mis en évidence des fibromes intra-articulaires dans les gaines tendineuses pouvant irriter les tissus mous environnants et provoquer de ce fait des douleurs latérales de genou (Ha et al. 2015).

Bien que les fibromes extra-articulaires du genou soient extrêmement rares, les fibromes de la gaine tendineuse du genou sont la localisation la plus fréquente des lésions intra-articulaires chez les hommes de 20 à 50 ans (Chung et al. 1977 ; Moretti et al. 2010), et doivent donc être éliminés dans le cadre de tout diagnostic différentiel approfondi.

Le Fibrome intra-articulaire présente généralement des symptômes de plénitude ou des symptômes mécaniques (Kundangar et al. 2011; Moretti et al. 2010 ; Hermann et al. 2006; Ciatti et al. 2009). Au niveau de l'articulation du genou, 71% des lésions présentent une douleur ou une gêne et 31% présentent des masses palpables (Moretti et al. 2010).

e - Rectifications de certaines notions

Les nombreux échecs de traitements relatés dans la littérature, au cours de l’expérience de cliniciens et les exemples de cas de SDBIT récalcitrants (Denegar et al. 2010) ont amené les chercheurs à adopter une approche différente du problème s’appuyant sur nouveau modèle plus actuel de la douleur de la bandelette ilio-tibiale !

Dans un premier temps, il semble important de revenir sur une des notions fréquemment enseignées dans les universités, centre de formation, IFMK etc selon laquelle une BIT tendue serait un facteur de risque de provoquer de la douleur et de l’inflammation chez certains coureurs, rameurs et cyclistes. Par exemple, il n’est pas rare que les cliniciens utilisent, encore aujourd’hui le test d’Ober comme mesure directe des déficits de souplesse du tractus ilio-tibial. En effet, pour certains thérapeutes, le fait d’avoir une BIT tendue objectivé par un test d’Ober positif rendrait plus susceptible de voir sa BIT “rouler” sur son épicondyle fémoral latéral pendant la flexion et l’extension du genou provoquant alors une friction sur la surface inférieure de la BIT et/ou sa bourse sous-jacente.

Ces anciennes croyances ont alors conduit de nombreux thérapeutes à effectuer des interventions thérapeutiques visant à étirer la BIT dans le but de diminuer les forces de frictions et donc diminuer la douleur liée à la BIT ou à la bourse.

Dans son étude en 2016, Willett a évalué le test d’Ober sur des cadavres avant et après la section de la bandelette ilio-tibiale. Il n’a remarqué aucun changement significatif de la position de la cuisse (adduction). Il semblerait que les muscles moyen fessier, petit fessier ainsi que la capsule articulaire influencent davantage les résultats au test d’Ober que la BIT. Étant donné que ni le moyen fessier, ni le petit fessier ne s’insèrent sur la bandelette ilio-tibiale, il semblerait donc qu’une BIT tendue ne provoquerait pas de test d’Ober positif.

De plus, certaines études sur les fascias révèlent que la BIT ne peut être étirée à un niveau appréciable, même si elle était “tendue”.

En 2006, Chaudhry et son équipe ont conçu un modèle mathématique tridimensionnel concernant la déformation des fascias humains en thérapie manuelle. Les auteurs ont montré qu’il faudrait des forces très importantes, en dehors des plages physiologiques normales pour produire un cisaillement et une compression dans le fascia lata. Par conséquent les auteurs ont conclu que le fascia lata reste très rigide sous n’importe quel cisaillement induit par l’étirement et que tout changement anecdotique de relaxation noté par le massage du tissu fascial serait probablement due à la stimulation des mécanorécepteurs dans le fascia qui induit des changements de tonus dans les fibres musculaires connectées.

De manière générale, il semble donc que les propriétés anatomiques et biomécaniques du test d’Ober ainsi que du fascia lata soutiennent l’idée que les déficits de souplesse de la BIT ne contribuent pas aux limites de l'amplitude du mouvement fémoral, ni à l'augmentation de la friction lors de mouvements répétés de flexion-extension.

f - Résumons la situation

Si nous résumons la situation, il semble donc que :

- La BIT possède plusieurs insertions multifonctionnelles qui contribuent à la stabilité de l'articulation fémoro-patellaire et à celle du genou,

- La BIT ne puisse pas mécaniquement rouler sur le condyle fémoral latéral en raison de son anatomie d’insertion complexe

- La BIT ne contribue pas au mouvement limité du fémur (adduction) si elle était considérée comme tendue

- La BIT ne peut pas être étirée à un degré significatif

- Le syndrome de la BIT est lié à des forces de compression et non à un frottement, un glissement ou la tension de l'ITB

- Il n'y a pas de bourse ilio-tibiale subtendineuse

- Le tissu produisant la nuisance est soit un coussinet adipeux richement innervé, soit une poche synoviale supplémentaire, soit une combinaison des deux.

Il est alors intéressant de se demander pourquoi certaines personnes ont des douleurs à la BIT, et d'autres non ? Quelle est la pathologie précise chez ces coureurs, cyclistes et rameurs qui souffrent en raison de mouvements répétitifs de flexion-extension du genou ? Quel est le mécanisme réel responsable de l'irritation du coussinet adipeux et comment corriger et prévenir ce problème ?

En se basant sur ses propres travaux et sur ceux de Fredericson de 2006, Fairclough et al ont affirmé que le syndrome de la BIT est lié à une altération de la fonction musculaire de la hanche et que la résolution de ce syndrome ne peut être obtenu que lorsque la biomécanique de la fonction musculaire de la hanche est correctement traitée (Fairclough et al. 2006 ; Fredericson et al. 2006)

Dans son étude, Fredericson a rapporté que les coureurs prédisposés au SDBIT sont généralement dans une phase de surentraînement et ont souvent une faiblesse sous-jacente des muscles abducteurs de la hanche. Plus intéressant encore, l’auteur a rapporté que les coureurs avaient pu reprendre l'entraînement avec le même niveau antérieur à la blessure après avoir amélioré leur force d’abduction de hanche (Fredericson et al. 2006).

Toutefois, la littérature semble tout de même contradictoire pour confirmer le lien entre le SDBIT et une diminution de la force et de l’endurance musculaire. En effet, contrairement à Fredericson, Grau et al. en 2008 et Noehren et al. en 2014 n'ont trouvé aucune différence significative dans la force d'abduction de la hanche mesurée avec un dynamomètre isocinétique.

Plus récemment encore, Hamstra-Wright et son équipe n’ont trouvé aucune différence significative entre la force d’adduction et d’abduction chez 9 coureuses atteintes d’un SDBIT comparé au groupe contrôle (Hamstra-Wright et al. 2020)

Ces différents résultats pourraient être dus à la variabilité de la fiabilité des dynamomètres portables par rapport aux tests isocinétiques mais ils pourraient également être liés aux différents niveaux de douleur des sujets dans les études.

Noehren et al. ont décelé un déficit des rotateurs externes de hanche (piriforme, obturateur interne, les jumeaux inférieur et supérieur, carré fémoral) chez 17 sujets avec un SDBIT comparé à 17 sujets sains (Noehren et al. 2014)

Certains auteurs ont suggéré que le grand fessier joue peut-être un rôle dans le développement du SDBIT en raison de son insertion sur la BIT (Fetto et al. 2002 ; Plastaras et al. 2005).

Selon Fetto, lorsque le grand fessier se contracte, il peut contribuer au moment d'abduction exercé par les muscles abducteurs de la hanche puisque la majorité des fibres du grand fessier s'insèrent le long de la BIT avec le tenseur du fascia lata (Fetto et al. 2002). Plastaras a émis l'hypothèse que l'action du grand fessier et du TFL en plus de l'implication statique de la BIT pendant les phases d’appuis moyennes et tardives de la marche maintiennent la stabilité du bassin, ce qui contribue à réduire la tension sur la BIT (Plastaras et al. 2005).

En 2007, une étude prospective a rapporté que le SDBIT pouvait être lié à une augmentation de l’adduction maximale de la hanche et de la rotation interne du genou pendant la course.

De nombreuses études ont documenté l'impact de la fatigue de la course sur la biomécanique des membres inférieurs chez les patients atteints du SDBIT.

Concernant la variation de l’adduction de hanche due à la fatigue, les résultats semblent contradictoires d’une étude à l’autre. En effet, certaines études n'ont trouvé aucune différence dans les angles d'adduction de la hanche (Foch & Milner, 2014 ; Foch et al., 2015), d’autres ont trouvé une augmentation de l’adduction de la hanche (Noehren et al., 2007) et d’autres encore une diminution de l’adduction de hanche (Brown et al. 2016) chez les coureurs ayant des antécédents SDBIT ou chez ceux qui développent un SDBIT. Dans leur étude, Brown et al suggèrent qu’étant donné que les sujets de son étude présentaient un SDBIT, il est possible que leurs observations soient simplement le résultat d’une adaptation des sujets afin de prévenir ou soulager les symptômes associés à la blessure (Brown et al. 2016).

Dans leur revue de la littérature de 2020, Charles et al rapportent dans leur conclusion qu’une diminution des angles d'adduction de la hanche pendant la phase d'appui a été observée chez des individus sans symptôme actif mais qui avaient des antécédents de SDBIT.

De même dans leur étude de 2020, Hamstra-Wright et son équipe ont rapporté une différence bilatérale de la cinématique de hanche et du genou chez les coureuses avec un SDBIT comparé au groupe contrôle. Les auteurs ont constaté qu’au niveau des 2 membres inférieurs (atteint et non-atteint) les hanches se trouvaient davantage en adduction lors du contact initial avec le sol comparé au groupe contrôle.

Concernant le genou, les auteurs ont trouvé que les sujets avec un SDBIT étaient plus en abduction, en rotation interne et en flexion par rapport aux sujets sains.

Les auteurs stipulent que l'augmentation de l'adduction de la hanche et de la rotation interne du genou, en particulier, sont supposées augmenter le taux de tension sur la BIT mais ce schéma de course peut soit exposer les individus au risque de SDBIT, soit être le résultat du SDBIT (Hamstra-Wright et al. 2020). Indépendamment du fait de savoir s’il s’agit d’un risque ou de l’effet du SDBIT sur ces symptômes, les auteurs ont donc suggéré aux thérapeutes d’effectuer une évaluation bilatérale du contrôle de la cinématique de hanche et de genou lors de la course chez les patients souffrant d’un SDBIT (Hamstra-Wright et al. 2020).

Hamil et al ont, dans leur étude de 2008, soutenu l’idée selon laquelle l’étirement d’une BIT “tendue” ne permettait pas de diminuer les douleurs dues à la compression et que l’augmentation du valgus dynamique durant la phase d’appui augmenterait les risques de développer un SDBIT en raison de la vitesse à laquelle serait induite une tension sur la BIT (Hamil et al. 2008).

Les auteurs soutiennent l’idée que ce n’est pas tant la longueur de la déformation mais plutôt le taux de déformation (une mesure indirecte de la tension dans le tissu viscoélastique à base de collagène) de la BIT qui est problématique chez les personnes souffrant d’un SDBIT. En effet Hamill et al ont identifié la vitesse de déformation comme le principal facteur contribuant au développement de la douleur parce que les coureurs atteints du SDBIT présentaient une plus grande déformation de leur BIT pendant le début de la phase d'appui de la course (20-30 degrés de flexion du genou), par rapport aux sujets témoins (Hamil et al. 2008).

Dans leur étude en 2020 Geisler et al soulignent qu’étant donné que la fonction de la phase d’appui unipodal est d'absorber le poids du corps et les forces de réaction au sol par une action musculaire de décélération (contractions excentriques), des mouvements articulaires excessifs des membres inférieurs dans de multiples plans indiqueraient que la BIT de certains genoux se trouve plus longtemps dans une zone de potentiel conflit, ce qui augmente le taux de déformation dans la BIT des fémurs qui dérivent hors du plan sagittal. Au cours d'une course prolongée, la fatigue augmente, diminuant progressivement la capacité des muscles proximaux de la hanche à absorber efficacement les charges énergétiques élevées produites dans l'extrémité inférieure, ce qui produit des degrés subtils et progressifs de dérive dynamique en valgus-rotation de l'articulation tibio-fémorale.

On peut donc en conclure que la pathomécanique du SDBIT est liée à la dérive de l’extrémité inférieure dans les plans frontal et transversal pendant la phase d'absorption de la course. Par conséquent les muscles abducteurs, extenseurs et rotateurs externes de hanche doivent être correctement recrutés et activés afin de stabiliser de manière excentrique le fémur et donc également l’articulation tibio-fémorale lors de la phase critique unipodal (20-30° de flexion du genou lors de la phase de marche et de course à pied) (Geisler et al. 2020).

En d’autres termes, le “deltoïde” de la hanche ou les muscles proximaux fusionnant avec la BIT ainsi que les muscles moyen et petit fessiers doivent travailler sans interruption pour prévenir les degrés problématiques d’adduction fémorale et de rotation interne afin d’éviter le conflit entre le coussinet adipeux et la BIT à chaque fois que le pied touche le sol.

Le modèle du SDBIT fondé sur des données probantes repose sur des données biomécaniques démontrées à plusieurs reprises impliquant un dysfonctionnement ou une inhibition neuromusculaire au niveau de la hanche comme le principal facteur étiologique du syndrome douloureux.

Bibliographie

Aboodarda, S. J., A. J. Spence, et Duane C. Button. « Pain Pressure Threshold of a Muscle Tender Spot Increases Following Local and Non-Local Rolling Massage ». BMC Musculoskeletal Disorders 16 (28 septembre 2015): 265.

Baker, Robert L., et Michael Fredericson. « Iliotibial Band Syndrome in Runners: Biomechanical Implications and Exercise Interventions ». Physical Medicine and Rehabilitation Clinics of North America 27, no 1 (février 2016): 53 77.

Baker, Robert L., Richard B. Souza, et Michael Fredericson. « Iliotibial Band Syndrome: Soft Tissue and Biomechanical Factors in Evaluation and Treatment ». PM & R: The Journal of Injury, Function, and Rehabilitation 3, no 6 (juin 2011): 550 61.

Beals, Corey, et David Flanigan. « A Review of Treatments for Iliotibial Band Syndrome in the Athletic Population ». Journal of Sports Medicine (Hindawi Publishing Corporation) 2013 (2013): 367169.

Benjaminse, Anne, Alli Gokeler, Ariel V. Dowling, Avery Faigenbaum, Kevin R. Ford, Timothy E. Hewett, James A. Onate, Bert Otten, et Gregory D. Myer. « Optimization of the Anterior Cruciate Ligament Injury Prevention Paradigm: Novel Feedback Techniques to Enhance Motor Learning and Reduce Injury Risk ». The Journal of Orthopaedic and Sports Physical Therapy 45, no 3 (mars 2015): 170 82.

Benjaminse, Anne, et Egbert Otten. « ACL Injury Prevention, More Effective with a Different Way of Motor Learning? » Knee Surgery, Sports Traumatology, Arthroscopy: Official Journal of the ESSKA 19, no 4 (avril 2011): 622 27.

Boyer, Elizabeth R., et Timothy R. Derrick. « Select Injury-Related Variables Are Affected by Stride Length and Foot Strike Style during Running ». The American Journal of Sports Medicine 43, no 9 (septembre 2015): 2310 17.

Brown, Allison M., Rebecca A. Zifchock, Howard J. Hillstrom, Jinsup Song, et Carole A. Tucker. « The Effects of Fatigue on Lower Extremity Kinematics, Kinetics and Joint Coupling in Symptomatic Female Runners with Iliotibial Band Syndrome ». Clinical Biomechanics (Bristol, Avon) 39 (novembre 2016): 84 90.

Charles, Derek, et Clay Rodgers. « A LITERATURE REVIEW AND CLINICAL COMMENTARY ON THE DEVELOPMENT OF ILIOTIBIAL BAND SYNDROME IN RUNNERS ». International Journal of Sports Physical Therapy 15, no 3 (mai 2020): 460 70.

Chaudhry, Hans, Robert Schleip, Zhiming Ji, Bruce Bukiet, Miriam Maney, et Thomas Findley. « Three-Dimensional Mathematical Model for Deformation of Human Fasciae in Manual Therapy ». Journal of the American Osteopathic Association 108, no 8 (août 2008): 379 90.

Chung, E. B., et Franz M. Enzinger. « Fibroma of Tendon Sheath ». Cancer 44, no 5 (1979): 1945 54.

Ciatti, Riccardo, et Pier Paolo Mariani. « Fibroma of Tendon Sheath Located within the Ankle Joint Capsule ». Journal of Orthopaedics and Traumatology: Official Journal of the Italian Society of Orthopaedics and Traumatology 10, no 3 (septembre 2009): 147 50.

Davis, Irene. « Optimising the Efficacy of Gait Retraining ». British Journal of Sports Medicine 52, no 10 (mai 2018): 624 25.

Devan, Michelle R., Linda S. Pescatello, Pouran Faghri, et Jeffrey Anderson. « A Prospective Study of Overuse Knee Injuries Among Female Athletes With Muscle Imbalances and Structural Abnormalities ». Journal of Athletic Training 39, no 3 (2004): 263 67.

Dye, Scott F. « The Pathophysiology of Patellofemoral Pain: A Tissue Homeostasis Perspective ». Clinical Orthopaedics and Related Research, no 436 (juillet 2005): 100 110.

Ebell, Mark H., Jay Siwek, Barry D. Weiss, Steven H. Woolf, Jeffrey Susman, Bernard Ewigman, et Marjorie Bowman. « Strength of Recommendation Taxonomy (SORT): A Patient-Centered Approach to Grading Evidence in the Medical Literature ». The Journal of the American Board of Family Practice 17, no 1 (février 2004): 59 67.

Fairclough, John, Koji Hayashi, Hechmi Toumi, Kathleen Lyons, Graeme Bydder, Nicola Phillips, Thomas M. Best, et Mike Benjamin. « The Functional Anatomy of the Iliotibial Band during Flexion and Extension of the Knee: Implications for Understanding Iliotibial Band Syndrome ». Journal of Anatomy 208, no 3 (mars 2006): 309 16.

Flato, Russell, Giovanni J. Passanante, Matthew R. Skalski, Dakshesh B. Patel, Eric A. White, et George R. Matcuk. « The Iliotibial Tract: Imaging, Anatomy, Injuries, and Other Pathology ». Skeletal Radiology 46, no 5 (mai 2017): 605 22.

Fredericson, M., C. L. Cookingham, A. M. Chaudhari, B. C. Dowdell, N. Oestreicher, et S. A. Sahrmann. « Hip Abductor Weakness in Distance Runners with Iliotibial Band Syndrome ». Clinical Journal of Sport Medicine: Official Journal of the Canadian Academy of Sport Medicine 10, no 3 (juillet 2000): 169 75.

Fredericson, Michael, et Adam Weir. « Practical Management of Iliotibial Band Friction Syndrome in Runners ». Clinical Journal of Sport Medicine: Official Journal of the Canadian Academy of Sport Medicine 16, no 3 (mai 2006): 261 68.

Gabbett, Tim J. « The Training-Injury Prevention Paradox: Should Athletes Be Training Smarter and Harder? » British Journal of Sports Medicine 50, no 5 (mars 2016): 273 80.

Geisler, Paul R. « Iliotibial Band Pathology: Synthesizing the Available Evidence for Clinical Progress ». Journal of Athletic Training, 22 décembre 2020.

Geisler, Paul R., et Todd Lazenby. « Iliotibial Band Impingement Syndrome: An Evidence-Informed Clinical Paradigm Change ». International Journal of Athletic Therapy and Training 22, no 3 (s. d.): 1.

Grando, Higor, Eric Y. Chang, Karen C. Chen, et Christine B. Chung. « MR Imaging of Extrasynovial Inflammation and Impingement about the Knee ». Magnetic Resonance Imaging Clinics of North America 22, no 4 (novembre 2014): 725 41.

Grau, S., I. Krauss, C. Maiwald, R. Best, et T. Horstmann. « Hip Abductor Weakness Is Not the Cause for Iliotibial Band Syndrome ». International Journal of Sports Medicine 29, no 7 (juillet 2008): 579 83.

Ha, Dong-Ho, Sunseob Choi, Soo-Jin Kim, et Wang Lih. « Intra-Articular Fibroma of Tendon Sheath in a Knee Joint Associated with Iliotibial Band Friction Syndrome ». Korean Journal of Radiology 16, no 1 (2015): 169 74.

Hadeed, Andrew, et David C. Tapscott. Iliotibial Band Friction Syndrome. StatPearls [Internet]. StatPearls Publishing, 2020.

Hamstra-Wright, Karrie L., Michael W. Jones, Carol A. Courtney, Dony Maiguel, et Reed Ferber. « Effects of Iliotibial Band Syndrome on Pain Sensitivity and Gait Kinematics in Female Runners: A Preliminary Study ». Clinical Biomechanics (Bristol, Avon) 76 (juin 2020): 105017.

Hermann, G., B. L. Hoch, D. Springfield, I. F. Abdelwahab, et M. J. Klein. « Intra-Articular Fibroma of Tendon Sheath of the Shoulder Joint: Synovial Fibroma ». Skeletal Radiology 35, no 8 (août 2006): 603 7.

Holmes, J. C., A. L. Pruitt, et N. J. Whalen. « Iliotibial Band Syndrome in Cyclists ». The American Journal of Sports Medicine 21, no 3 (juin 1993): 419 24.

« Iliotibial Band Friction Syndrome: A Systematic Review and Meta-analysis to evaluate lower-limb biomechanics and conservative treatment – MLTJ ». Consulté le 21 avril 2021.

Physio Network. « Iliotibial Band Pain in the Runner Part 2: Treatment », 1 septembre 2019.

Kaplan, E. B. « The Iliotibial Tract; Clinical and Morphological Significance ». The Journal of Bone and Joint Surgery. American Volume 40-A, no 4 (juillet 1958): 817 32.

Kelley, Martin J., Michael A. Shaffer, John E. Kuhn, Lori A. Michener, Amee L. Seitz, Timothy L. Uhl, Joseph J. Godges, et Philip W. McClure. « Shoulder Pain and Mobility Deficits: Adhesive Capsulitis ». The Journal of Orthopaedic and Sports Physical Therapy 43, no 5 (mai 2013): A1-31.

Kundangar, Raghuraj, Vivek Pandey, Kiran K. V. Acharya, P. Sripathi Rao, et Lakshmi Rao. « An Intraarticular Fibroma of the Tendon Sheath in the Knee Joint ». Knee Surgery, Sports Traumatology, Arthroscopy: Official Journal of the ESSKA 19, no 11 (novembre 2011): 1830 33.

Lavine, Ronald. « Iliotibial Band Friction Syndrome ». Current Reviews in Musculoskeletal Medicine 3, no 1 4 (20 juillet 2010): 18 22.

Le Corroller, T., M. Cohen, R. Aswad, et P. Champsaur. « L’intervalle des rotateurs : des lésions cachées ? » Journal de Radiologie 88, no 11, Part 1 (1 novembre 2007): 1669 77.

Lewis, Cara L., Hanna D. Foley, Theresa S. Lee, et Justin W. Berry. « Hip-Muscle Activity in Men and Women During Resisted Side Stepping With Different Band Positions ». Journal of Athletic Training 53, no 11 (novembre 2018): 1071 81.

Lucas, Carrie Ann. « Iliotibial Band Friction Syndrome as Exhibited in Athletes ». Journal of Athletic Training 27, no 3 (1992): 250 52.

Mellinger, Simeon, et Grace Anne Neurohr. « Evidence Based Treatment Options for Common Knee Injuries in Runners ». Annals of Translational Medicine 7, no Suppl 7 (octobre 2019): S249.

Messier, S. P., D. G. Edwards, D. F. Martin, R. B. Lowery, D. W. Cannon, M. K. James, W. W. Curl, H. M. Read, et D. M. Hunter. « Etiology of Iliotibial Band Friction Syndrome in Distance Runners ». Medicine and Science in Sports and Exercise 27, no 7 (juillet 1995): 951 60.

Moretti, Vincent M., Michael de la Cruz, Richard D. Lackman, et Edward J. Fox. « Fibroma of Tendon Sheath in the Knee: A Report of Three Cases and Literature Review ». The Knee 17, no 4 (août 2010): 306 9.

Nemeth, W. C., et B. L. Sanders. « The Lateral Synovial Recess of the Knee: Anatomy and Role in Chronic Iliotibial Band Friction Syndrome ». Arthroscopy: The Journal of Arthroscopic & Related Surgery: Official Publication of the Arthroscopy Association of North America and the International Arthroscopy Association 12, no 5 (octobre 1996): 574 80.

Noble, C. A. « The treatment of iliotibial band friction syndrome. » British Journal of Sports Medicine 13, no 2 (juin 1979): 51 54.

Noehren, Brian, Irene Davis, et Joseph Hamill. « ASB Clinical Biomechanics Award Winner 2006 Prospective Study of the Biomechanical Factors Associated with Iliotibial Band Syndrome ». Clinical Biomechanics (Bristol, Avon) 22, no 9 (novembre 2007): 951 56.

Noehren, Brian, Anne Schmitz, Ross Hempel, Carolyn Westlake, et William Black. « Assessment of Strength, Flexibility, and Running Mechanics in Men with Iliotibial Band Syndrome ». The Journal of Orthopaedic and Sports Physical Therapy 44, no 3 (mars 2014): 217 22.

Orava, S. « Iliotibial Tract Friction Syndrome in Athletes--an Uncommon Exertion Syndrome on the Lateral Side of the Knee ». British Journal of Sports Medicine 12, no 2 (juin 1978): 69 73.

Pingel, Jessica, M. Christine H. Petersen, Ulrich Fredberg, Søren G. Kjær, Bjørn Quistorff, Henning Langberg, et Jacob B. Hansen. « Inflammatory and Metabolic Alterations of Kager’s Fat Pad in Chronic Achilles Tendinopathy ». PLOS ONE 10, no 5 (21 mai 2015): e0127811.

Renne, J. W. « The Iliotibial Band Friction Syndrome ». The Journal of Bone and Joint Surgery. American Volume 57, no 8 (décembre 1975): 1110 11.

Rumball, Jane S., Constance M. Lebrun, Stephen R. Di Ciacca, et Karen Orlando. « Rowing Injuries ». Sports Medicine (Auckland, N.Z.) 35, no 6 (2005): 537 55.

Smith, Benjamin E., Paul Hendrick, Marcus Bateman, Sinead Holden, Chris Littlewood, Toby O. Smith, et Pip Logan. « Musculoskeletal Pain and Exercise—Challenging Existing Paradigms and Introducing New ». British Journal of Sports Medicine 53, no 14 (1 juillet 2019): 907 12.

Strauss, Eric J., Suezie Kim, Jacob G. Calcei, et Daniel Park. « Iliotibial Band Syndrome: Evaluation and Management ». The Journal of the American Academy of Orthopaedic Surgeons 19, no 12 (décembre 2011): 728 36.

Taunton, J. E., M. B. Ryan, D. B. Clement, D. C. McKenzie, D. R. Lloyd-Smith, et B. D. Zumbo. « A Retrospective Case-Control Analysis of 2002 Running Injuries ». British Journal of Sports Medicine 36, no 2 (avril 2002): 95 101.

Terry, G. C., J. C. Hughston, et L. A. Norwood. « The Anatomy of the Iliopatellar Band and Iliotibial Tract ». The American Journal of Sports Medicine 14, no 1 (février 1986): 39 45.

Ward, Ella Rose, Gustav Andersson, Ludvig J. Backman, et Jamie E. Gaida. « Fat Pads Adjacent to Tendinopathy: More than a Coincidence? » British Journal of Sports Medicine 50, no 24 (1 décembre 2016): 1491 92.

Wiewelhove, Thimo, Alexander Döweling, Christoph Schneider, Laura Hottenrott, Tim Meyer, Michael Kellmann, Mark Pfeiffer, et Alexander Ferrauti. « A Meta-Analysis of the Effects of Foam Rolling on Performance and Recovery ». Frontiers in Physiology 10 (2019): 376.

Willy, R. W., L. Buchenic, K. Rogacki, J. Ackerman, A. Schmidt, et J. D. Willson. « In-Field Gait Retraining and Mobile Monitoring to Address Running Biomechanics Associated with Tibial Stress Fracture ». Scandinavian Journal of Medicine & Science in Sports 26, no 2 (février 2016): 197 205.

Willy, Richard W., et Irene S. Davis. « The Effect of a Hip-Strengthening Program on Mechanics during Running and during a Single-Leg Squat ». The Journal of Orthopaedic and Sports Physical Therapy 41, no 9 (septembre 2011): 625 32.

Willy, Richard W., Stacey A. Meardon, André Schmidt, Nathan R. Blaylock, Scott A. Hadding, et John D. Willson. « Changes in Tibiofemoral Contact Forces during Running in Response to In-Field Gait Retraining ». Journal of Sports Sciences 34, no 17 (septembre 2016): 1602 11.

Willy, Richard W., et Erik P. Meira. « CURRENT CONCEPTS IN BIOMECHANICAL INTERVENTIONS FOR PATELLOFEMORAL PAIN ». International Journal of Sports Physical Therapy 11, no 6 (décembre 2016): 877 90.

Wong, Victor W., et James P. Higgins. « Distally Based Iliotibial Band Flap: Anatomic Study with Surgical Considerations ». Journal of Reconstructive Microsurgery 32, no 7 (septembre 2016): 551 55.