La tendinopathie glutéale - Introduction à la pathologie

Avant propos

Le syndrome douloureux du grand trochanter (SDGT), caractérisé par une douleur au-dessus et autour du grand trochanter, est associé à des pathologies locales des tissus mous telles que la tendinopathie glutéale et la bursite trochantérienne (Connell et al. 2003 ; Bird et al. 2001).

La tendinopathie du tendon gluteus medius ou minimus (y compris les déchirures) est reconnue comme la principale cause de symptômes chez les patients atteints du syndrome douloureux du grand trochanter (Ladurner et al. 2020).

La tendinopathie glutéale affecte généralement les femmes dans la quatrième à la sixième décennie de leur vie et se manifeste par une douleur et une sensibilité chroniques de la hanche latérale (Ladurner et al. 2020). Ces douleurs peuvent présenter un impact négatif important sur la fonction, le sommeil et la qualité de vie des patients (Fearon et al. 2014 ; 2013).

Les symptômes peuvent parfois apparaitre relativement à distance du site initial de la lésion (descendre sur la face latérale de la cuisse) (Grimaldi et al. 2015). Si on ne pense pas directement à la tendinopathie glutéale, c’est parce que beaucoup d’éléments peuvent donner une douleur latérale de hanche.

Le diagnostic de la tendinopathie glutéale passe donc incontestablement par un examen approfondi (Grimaldi et al. 2015).

1 - Introduction à la pathologie

a - Pathophysiologie du tendon

Les tendons normaux sont une matrice composite, comprenant des cellules (ténocytes), du collagène (principalement de type 1) et surtout de petits protéoglycanes ainsi qu'un large éventail d'éléments complémentaires.
La charge du tendon, telle que la compression au niveau des enthèses osseuses, modifie le contenu en collagène et en protéoglycanes, et on observe dans ces régions une augmentation du collagène de type 2 et des protéoglycanes de plus grande taille qui attirent et retiennent l'eau (Benjamin et al. 2006). Les tendons sont entourés d'un péritendon, tissu différencié qui supporte l'apport vasculaire, lymphatique et nerveux (Kannus et al. 2000).

Les tendons sont disposés de façon hiérarchique ; les fibres de collagène et les protéoglycanes associés sont regroupés en fascicules entourés de tissu conjonctif (endotendon ou matrice inter-fasciculaire (MIF)) qui soutient certaines structures vasculaires, neurales et lymphatiques.

Les tendons s'appuient sur le glissement et la rotation entre les fascicules pour faciliter le stockage de l'énergie, ce qui représente une fonction clé des tendons des sportifs (Thorpe et al. 2015). Le tissu conjonctif intra-tendineux est en continuité avec les structures péritendineuses.

Les structures péritendineuses varient en complexité en fonction des charges qui leur sont imposées. Les tendons où il y a beaucoup de mouvement entre le tendon et les tissus environnants ont une structure péritendineuse ténosynoviale complexe pour faciliter ce mouvement, les exemples sont les tendons du pied et de la cheville (tibialis posterior, tendons fibulaire). Les tendons où le mouvement est important mais pas excessif ont un ténovagium, qui est une série de membranes permettant le glissement entre le tendon et les structures environnantes (Achille) (Kvist et al. 1987). Les autres tendons des membres inférieurs qui ont peu de mouvement ont des structures péritendineuses simples (tendon patellaire, tendon ischio-jambier).

Les tendons normaux maintiennent leur matrice et leur structure hiérarchique par un équilibre de dégradation et de synthèse des tissus (Kjær et al. 2006) et peuvent s'adapter aux changements de charge (Kubo et al. 2012 ; Bohm et al. 2015). Les tendons conservent leur homéostasie au niveau cellulaire et tissulaire dans une fenêtre de charge idéale (enveloppe de fonction), une sous-charge (zone infra-physiologique) ou une surcharge importante entraînant des modifications de la matricen (zone supra-physiologique).
Les charges répétées de stockage d'énergie pendant le sport entraînent une adaptation mécanique du tendon à ces charges plus élevées, tant au niveau inter-( Thorpe et al. 2016) qu'intra-fasciculaire (Arampatzis et al. 2007). Un repos relatif, peut-être supérieur à 2 ou 3 semaines, conduit à une réduction de la capacité mécanique du tendon (Cook et al. 2015), laissant un potentiel de surcharge.

1 - Homéostasie tissulaire de Dye

2 - Pathologie du tendon

Il existe plusieurs modèles de la pathologie des tendons. Parmi les modèles les plus couramment utilisés on retrouve le modèle du continuum de Cook (Cook et al. 2009 ; 2016).

b - Comment le tendon répond-il à la charge ?

Nous pouvons alors nous poser la question suivante : comment le tendon répond-il à la charge ?

Aujourd'hui, une avancée significative, datant de 2022, mérite notre attention. Il semble y avoir de nouvelles explications sur la pathogenèse de la tendinopathie, en particulier le rôle de la pression intra-tendineuse. Cependant, une discussion approfondie de cette étude complexe ne sera pas entreprise ici.

Pour résumer, les contraintes compressives exercées sur le tendon par rapport à d'autres structures ou par rapport à son insertion provoquent un remodelage de la matrice tendineuse, donnant naissance à une formation de fibro-cartilage. L'article utilise le terme "fibro-cartilage light" pour le décrire, car il diffère légèrement du fibro-cartilage classique. Le problème majeur de ce fibro-cartilage peu adaptatif est qu'il entrave la circulation efficace de l'eau du milieu intracellulaire vers le milieu extracellulaire.
De plus, l'entrée de protéines telles que les protéoglycanes et les glycosaminoglycanes dans la matrice provoque une augmentation du volume, initiant ainsi une augmentation de la pression intra-tendineuse au repos. Cette augmentation de pression à l'intérieur du tendon entrave la néovascularisation, nécessaire à la réparation des éventuelles lésions. Cette absence de néovascularisation conduit à une hypoxie dans le tendon, exacerbant la pression intra-tendineuse non seulement au repos mais également dynamique. Il y aura moins d’échange de fluide correct entre le milieu extracellulaire et le milieu intracellulaire.

Que pouvons-nous retenir de tout cela ? Cela offre certaines réponses, bien que théoriques pour le moment. Cela explique pourquoi les patients ressentent de la douleur, car l'augmentation de la pression dans le tendon stimule les mécanismes nocicepteurs.

De plus, cela éclaire un phénomène courant en clinique. Les patients signalent souvent une amélioration de leurs symptômes lorsqu'ils sont actifs, comme la course, mais connaissent une détérioration le lendemain matin, éprouvant des difficultés lors des premiers pas. Bien que moins d'eau s'échappe d'un tendon atteint que d'un tendon sain, il y a encore une libération limitée de liquide. Par conséquent, la pression diminue, le tendon gagne de l'espace, réduisant la douleur. En revanche, la nuit, une réabsorption de liquide augmente la pression dans le tendon, entraînant raideur et symptômes matinaux.

Ces découvertes expliquent également le gonflement. Une pression accrue à l'intérieur du tendon tente initialement de l'expanser, mais cette expansion est limitée.

En outre, cela jette de la lumière sur le stade de dysréparation mentionné dans le continuum de Cook & Purdam (2009). Une pression constamment élevée dans le tendon empêche la néovascularisation. En l'absence de cette néovascularisation, l'hypoxie et la mort cellulaire s'ensuivent, sans possibilité de réparation des lésions.

En suivant le continuum de Cook, ces observations se traduisent en trois stades : une réactivité initiale du tendon due à une augmentation de la charge, provoquant rapidement une accumulation de fluide et de protéines, générant ainsi gonflement et douleur au début. Une période de repos appropriée immédiatement après les symptômes initiaux peut entraîner une normalisation relativement rapide en réduisant la pression interne du tendon, diminuant la douleur. Si la surcharge persiste, la pression reste élevée, entraînant une hypoxie et des lésions tendineuses. C’est le stade de dysréparation. Une persistance de cette situation conduit au stade dégénératif, caractérisé par un œdème prolongé, une apoptose cellulaire, et aucune possibilité de réversion des lésions.

c - Tendinite, tendinopathie, tendinose provoquent la confusion

En clinique et dans la littérature, on rencontre de nombreux termes médicaux pour désigner les douleurs tendineuses : « tendinose », « tendinite », « tendinopathie » pouvant ainsi créer une certaine confusion. Une terminologie claire et uniforme facilite non seulement la communication interprofessionnelle mais également avec le patient.

En 2019, un groupe d'experts internationaux en clinique et en recherche de différentes disciplines, ont cherché à obtenir un consensus sur la terminologie des affections tendineuses douloureuses (Scott et al. 2019).

d - Pas qu’une question de sport  

Albers et al, 2016 indiquent dans leur étude que la tendinopathie n'est pas seulement une blessure sportive, mais qu'elle est également courante chez les non-athlètes. Les auteurs ont indiqué que seulement 29,4 % des cas de tendinopathies inclus dans leur étude, présentaient une relation avec le sport (Albers et al, 2016).

Il est en effets intéressant de noter que tous les tendons peuvent subir des altérations structurelles sous l'effet de certaines agressions (Magnusson et al. 2010), et que la tendinopathie peut survenir sans les signes classiques de surmenage (“trop et trop vite”). En effet, une tendinopathie peut également être provoquée, par certains traitements médicamenteux, tels que les antibiotiques à base de fluoroquinolones, l'utilisation excessive de corticostéroïdes, des troubles métaboliques ou médicaux (par exemple, les spondyloarthropathies séronégatives, hypercholestérolémie etc…) ainsi que des facteurs génétiques.

e - Comment survient la douleur lors des pathologies tendineuses ?

La douleur tendineuse est déconcertante pour les cliniciens comme pour les scientifiques. Il est difficile de comprendre pourquoi elle est si persistante et pourquoi elle va et vient sans raison (Rio et al. 2014). Scientifiquement, cela se traduit par l'absence d'un mécanisme clair pouvant expliquer les caractéristiques cliniques des douleurs tendineuses. Il n'est donc pas surprenant que les traitements des douleurs tendineuses soient souvent inefficaces (Cumpston et al. 2009 ; Buchbinder et al. 2011 ; Buchbinder et al. 2006 ; Kingma et al. 2007).

La tendinopathie, le syndrome clinique de douleur et de dysfonctionnement d'un tendon, est souvent une affection chronique. Comme pour d'autres douleurs chroniques, il existe dans la tendinopathie un décalage entre les lésions tissulaires observées à l'imagerie clinique et la présentation clinique, ce qui est source de confusion pour les patients et les cliniciens. Cependant, les principales caractéristiques des douleurs tendineuses sont différentes de celles des autres douleurs chroniques.

La biologie moléculaire du tendon dans les états pathologiques et sains met en évidence de nombreux contributeurs potentiels à la douleur et la recherche de ceux-ci doit s'étendre au-delà du tendon (Rio et al. 2014). La nociception pourrait provenir de la signalisation cellulaire via des canaux ioniques qui communiquent avec un neurone afférent qui pourrait transmettre, supprimer ou amplifier le signal nociceptif.

La nociception peut être modulée au niveau spinal ou supérieur et des mécanismes descendants peuvent exercer une pression nociceptive qui se manifeste localement. Enfin, la douleur pourrait être évoquée via des mécanismes non nociceptifs par le biais d'un système de détection de la charge, qui pourrait lui-même être perturbé par un dysfonctionnement local ou central.

La question de la douleur de la tendinopathie, physiologique ou pathophysiologique, reste sans réponse ; cependant, il existe des preuves des deux : des contributions nociceptives basées sur le tendon et des mécanismes étendus dans la périphérie et le SNC.

Il est important pour les cliniciens de savoir que la douleur tendineuse est complexe et qu'elle nécessite une évaluation approfondie des facteurs musculo-squelettiques et neuronaux, ainsi qu'un excellent raisonnement clinique pour tenir compte de l'apport nociceptif de la pathologie locale du tendon et des mécanismes centraux potentiels (Rio et al. 2014).

f - Épidémiologie des tendinopathies

Depuis le début des années 2000, la prévalence des tendinopathies augmente, entraînant des déficits fonctionnels à long terme ou permanents chez les sportifs et les non-athlètes de tous âges (Hopkins et al. 2016). En outre, l'incidence et la prévalence des tendinopathies varient considérablement entre les différentes parties du corps selon l'âge, le sexe, le type de sport et d'activité physique, le milieu professionnel et l'état pathologique spécifique.

Les tendinopathies sont couramment observées au niveau des membres inférieurs et supérieurs (Hopkins et al. 2016). Le taux d'incidence des tendinopathies des membres inférieurs serait de 10,52 pour 1 000 personnes-années, ce qui dépasse même le taux d’incidence de l'arthrose (8,4 pour 1 000 personnes-années) (Albers et al. 2016 ; Riel et al. 2019).

En ce qui concerne les membres inférieurs, les tendinopathies les plus courantes se situent au niveau du talon (fascia plantaire et tendon d'Achille), du grand trochanter (c'est-à-dire le complexe d'insertion fessier), du genou (tendon rotulien) et de la cheville (tendon tibial postérieur) (Riel et al. 2019). Les rapports basés sur la population générale et les patients vus en médecine générale suggèrent que 1 à 2 % des adultes (18-65 ans) présentent une tendinopathie des membres inférieurs au cours de leur vie (Riel et al. 2019 ; Linsell et al. 2006 ; van der Windt et al. 1995).

g - Facteurs de risque communs aux tendinopathies

Des éléments multifactoriels comprenant des facteurs de risque modifiables et des facteurs de risque intrinsèques et extrinsèques non modifiables sont impliqués dans le développement de la tendinopathie. Chez un sous-ensemble de patients, il a été démontré que les conditions hormonales et métaboliques, telles que l'obésité (Scott et al. 2015), le cholestérol et le diabète sucré (Abate et al. 2013), influencent l'incidence, la gravité des lésions et la réponse du patient à la kinésithérapie (van der Vlist et al. 2019).

En outre, la tendinopathie est plus fréquente chez les personnes atteintes de diabète sucré (Ranger et al. 2016), d'hypercholestérolémie (Taylor et al. 2017), de maladies rhumatismales (rhumatisme psoriasique) et de maladies rénales (par exemple, l'insuffisance rénale terminale) (Hopkins et al. 2016). Chez les personnes non sportives qui développent une tendinopathie, il a été suggéré que les facteurs métaboliques sont plus prévalents et peuvent influencer la capacité de récupération lors d’un traitement par l’exercice (O’Neill et al. 2016).

De plus, l'utilisation d'antibiotiques (par exemple, les fluoroquinolones) augmente de 2 à 15 % le risque de développer une tendinopathie et de souffrir d’une rupture tendineuse par rapport à un groupe témoin (Millar et al. 2019).

Le sport

La plupart des tendinopathies sont liées à des sollicitations spécifiques à forte charge, fréquemment rencontrées dans les sports et associées à l’application de contraintes répétées sur le tendon (Hopkins et al. 2016). La tendinopathie est l'un des diagnostics les plus courants chez les personnes pratiquant un sport au niveau professionnel et représente ~30% du total des blessures diagnostiquées (Macedo et al. 2019). Les joueurs de handball, de basket-ball et de volley-ball courent un risque élevé de développer une tendinopathie patellaire et une tendinopathie de la coiffe des rotateurs (Florit et al. 2019), car ces sports exigent des sauts, des lancers, des chocs et des blocages répétitifs.

Facteurs génétiques

Les facteurs génétiques jouent un rôle important dans l'équilibre entre la réparation et la dégénérescence après une blessure (September et al. 2016 ; Vaughn et al. 2017). Une revue systématique a étudié ~34 gènes différents et leur relation avec la forme ou la fonction du tendon, et a identifié des polymorphismes dans 13 gènes indépendants, qui étaient associés à une blessure du tendon (tendinopathie ou rupture)  (Vaughn et al. 2017).

Malgré ces résultats, il existe de multiples étiologies proposées pour la tendinopathie, avec un manque de consensus, reflétant la nature polygénique complexe de la tendinopathie. De plus les études sus-citées ont regardé des associations et non des causalités (études transversales) et ne cadre donc pas avec la notion d’étiologie. D'autres études sont donc nécessaires pour clarifier l'interaction complexe entre les gènes, les protéines codées et l'environnement.

h - Épidémiologie de la tendinopathie glutéale

Les tendinopathies glutéales, y compris les tendinopathies du moyen fessier et du petit fessier, sont les tendinopathies des membres inférieurs les plus courantes et une cause majeure de douleur latérale de la hanche (Albers et al. 2016). La tendinopathie glutéale est jusqu'à 4 fois plus fréquente chez les femmes que chez les hommes et entraîne des niveaux très élevés de dysfonctionnement de la hanche (Walsh et al. 2011) avec une diminution de la qualité de vie et du potentiel de gain ainsi que des niveaux d'activité plus faibles (Fearon et al. 2012).

i - Physiopathologie d’une tendinopathie glutéale

Quelques petites notions de biomécanique peuvent aider à comprendre les mécanismes sous-jacents à cette pathologie.

Comme nous l’avons mentionné plus haut, la charge mécanique constitue un puissant élément moteur influençant les différents processus qui se produisent au sein d’un tendon, et qui à leur tour, vont déterminer la forme structurelle du tendon et sa capacité à supporter une charge.

À tout moment, le tendon subit un processus anabolique et un processus catabolique. Dans des conditions de charge optimale, ces processus sont équilibrés et fournissent la base d’un état homéostatique. Ces mêmes processus peuvent être perturbés par le type, l’intensité et la fréquence de la charge (Magnusson & al. 2010).

Il est couramment admis qu’une charge de traction excessive n’expliquerait pas à elle seule le modèle pathologique le plus courant qui se développe au niveau des tendons glutéaux (Grimaldi, A., & Fearon, A. 2015).

Si la charge de traction était le principal facteur pathomécanique, la pathologie se présenterait plus souvent au niveau des fibres superficielles du tendon, ce qui n’est pas souvent le cas (Almekinders et al. 2003).

Certaines similarités ont été constatées entre le tendon du moyen fessier et le tendon du supra-épineux. Ce sont les 2 structures qui développent le plus fréquemment des déchirures profondes, donc sous la surface superficielle du tendon (Fearon et al. 2010).

C’est dans la zone adjacente au grand trochanter que la tendinopathie glutéale va être présente (Grimaldi, A., & Fearon, A. 2015). C’est au niveau des insertions distales des tendons glutéaux qu’on retrouve une zone plus compressive.

Dans cette zone, on a l’insertion du petit fessier, du moyen fessier, la présence de nombreuses bourses séreuses, et on y retrouve des structures plus superficielles qui sont le TFL (tenseur du fascia-lata) et la bandelette ilio-tibiale.

Tous ces éléments constituent une zone de compression (Birnbaum et al. 2004).

Bien entendu, il existe de nombreuses autres zones de compression dans le corps. Ce n’est pas parce que c’est une zone de compression que c’est forcément « dangereux ». Néanmoins, c’est une zone où les contraintes sont plus importantes parce que ces structures musculo-tendineuses peuvent être comprimées entre le grand trochanter et les structures superficielles latérales de la hanche à savoir le TFL et la bandelette ilio-tibiale.

La bandelette ilio-tibiale est une structure extrêmement rigide, quasiment ligamentaire et donc davantage susceptible de provoquer des compressions importantes.

Cette tendinopathie est principalement rapportée chez des personnes de plus de 40 ans (Lequesne et al.2008 ; Rompe et al. 1990 ; Woodley et al. 2008) et va toucher principalement les femmes 3 à 4 fois plus que les hommes (Alvarez-Nemegyei et al.2004 ; Segal et al. 2007 ; Sayegh et al. 2004).

Quelle est la raison à cela ? Certains auteurs comme Woyski et al. (2013) ont constaté que, chez la femme, le moyen fessier présentait une insertion plus courte sur le fémur à travers laquelle se dissipait la charge de traction et également un bras de levier plus court, ce qui entraînerait une moindre efficacité mécanique.

Cet inconvénient mécanique est davantage accentué chez celles qui présentent un angle « col du fémur – corps du fémur » plus petit (Fearon et al. 2012 ; Woyski et al. 2013). Tout cela augmente la charge de traction sur les tendons fessiers.

Il est également possible que les femmes qui présentent un moyen fessier moins efficace utilisent une adduction de hanche plus importante pour donner un certain avantage mécanique fonctionnel à leurs abducteurs.

Il a effectivement été démontré que les abducteurs de la hanche génèrent des forces plus importantes à partir d’une position d’adduction de hanche. Cette stratégie tend à augmenter les forces de compressions sur les tendons des petits et moyens fessiers (Kumagai et al. 1997).

j - Facteurs de risques

Cette tendinopathie est principalement rapportée chez des personnes de plus de 40 ans (Lequesne et al.2008 ; Rompe et al. 1990 ; Woodley et al. 2008) et va toucher principalement les femmes 3 à 4 fois plus que les hommes (Alvarez-Nemegyei et al.2004 ; Segal et al. 2007 ; Sayegh et al. 2004).

Quelle est la raison à cela ? Certains auteurs comme Woyski et al. (2013) ont constaté que, chez la femme, le moyen fessier présentait une insertion plus courte sur le fémur à travers laquelle se dissipait la charge de traction et également un bras de levier plus court, ce qui entraînerait une moindre efficacité mécanique.

Cet inconvénient mécanique est davantage accentué chez celles qui présentent un angle « col du fémur – corps du fémur » plus petit (Fearon et al. 2012 ; Woyski et al. 2013). Tout cela augmente la charge de traction sur les tendons fessiers.

Il est également possible que les femmes qui présentent un moyen fessier moins efficace utilisent une adduction de hanche plus importante pour donner un certain avantage mécanique fonctionnel à leurs abducteurs.

Il a effectivement été démontré que les abducteurs de la hanche génèrent des forces plus importantes à partir d’une position d’adduction de hanche. Cette stratégie tend à augmenter les forces de compressions sur les tendons des petits et moyens fessiers (Kumagai et al. 1997).

La ménopause est un facteur de risque important de cette tendinopathie (Lievense et al. 2005 ; Ganderton et al. 2016). Il est important de préciser qu’en pré-ménopause, la probabilité qu’une femme développe une tendinopathie des membres inférieurs est inférieure à celle d’un homme de même âge (Gibbon et al. 2000).

Si la femme à tendance à avoir davantage de compressions dans cette zone du fait de son bassin plus large (Sim et al. 1986), lors de la période de ménopause, la baisse d’oestrogènes va entre-autres contribuer à la fragilisation des tissus musculo-tendineux, notamment en provoquant une diminution de la production de collagène qui engendre un amincissement des tendons (Moalli et al. 2004).

Cela signifie qu’une compression qui était déjà importante mais qui a toujours été bien supportée par la patiente, à ce moment-là, les structures comprimées, c’est à dire les tendons glutéaux, vont être un peu plus "fragilisés", leur seuil de tolérance à la charge va être dépassé et les tendons vont devenir douloureux. Le risque de pathologie tendineuse ou de rupture du tendon augmente donc à la ménopause (Maffulli et al. 1999).

Le terme « fragilisé » est peut-être excessif, mais de manière générale l’équilibre entre le catabolisme et l’anabolisme est sensiblement perturbé. On retrouve davantage de catabolisme au niveau du tendon. Il se renouvèle un peu moins bien qu’avant ce qui va faciliter la souffrance du tendon, qui peut développer une tendinopathie.

Concernant la ménopause, certains chercheurs proposent même une prise en charge hormonale comme traitement des douleurs trochantériennes. L’apport en œstrogènes serait bénéfique pour préserver le collagène tendineux et diminuer les anomalies tendineuses (Moalli et al. 2004, Cook et al.2007).

Des études portant sur les effets de l’hormonothérapie durant la ménopause dans le traitement des tendinopathies glutéales doivent encore être réalisées pour augmenter le niveau de preuve (Frizziero et al. 2014).

La tendinopathie glutéale touche principalement des sports unipodaux, comme la course, la marche (Anderson et al.2001 ; Tortolani et al. 2002) : le simple fait d’être sur une jambe va davantage mettre en tension les structures latérales et va donc augmenter la compression.

Elle peut être liée à l’âge évidement, à la présence de la ménopause, à la présence d’arthrose ou à l’apparition de problèmes lombaires (Tortolani et al. 2002 ; Collee et al. 1991). Parfois, cette tendinopathie peut donc être associée à d’autres pathologies. Ce n’est pas toujours évident de faire le lien entre les deux : est-ce davantage une tendinopathie ou de l’arthrose de hanche ? D’où l’intérêt de toujours faire un bilan systématique.

Il est également intéressant de connaitre les différents diagnostics différentiels potentiels en relation avec des douleurs latérales de hanche (Grimaldi, A., & Fearon, A. 2015).

On retrouve par exemple des métastases osseuses (Coleman RE. 2006) ; des maladies inflammatoires comme l’arthrite rhumatoïde ; des pathologies articulaires de la hanche comme l’arthrose, un conflit fémoro-acétabulaire ou une nécrose avasculaire ; mais aussi des douleurs lombaires référées, une fracture du col fémoral (Brukner et al. 2001), des pathologies extra-articulaires telles qu’un conflit ischio-fémoral, une déchirure du droit fémoral,  un syndrome d’entrappement du nerf sciatique ou un syndrome du piriforme.

En 2020, le BJSM recommandent de ne pas blâmer toujours les fessiers en cas de douleurs latérale de hanche en particulier lorsque les symptômes se localisent plus haut au niveau de la crête iliaque. Si un coureur développe une douleur fonctionnellement invalidante liée à l'impact à ce niveau, une enthésopathie d'origine tenseur du fascia lata (TFL) (Huang et al. 2013) (ou «syndrome de la bande iliotibiale proximale (ITB) (Sher et al. 2011) doit être suspectée.

Lorsqu’on est en charge en bipodal, on a une compression qui est moyenne. Quand on se met sur une jambe, on va avoir un shift latéral du bassin pour favoriser l’équilibre. C’est une manière de maintenir la position plus facilement.

Cette translation latérale du bassin se caractérise par une inclinaison latérale du bassin qui entraine une adduction de l’articulation coxo-fémorale et un enroulement plus important des structures superficielles (bandelette ilio-tibiale et du tenseur du fascia lata) autour du grand trochanter du fémur, comprimant ainsi les tissus mous sous-jacents  (Grimaldi, A., & Fearon, A. 2015 ; Grimaldi A.2018 ; Rybicki et al. 1972).

Il ne faut pas tout de suite associer cette position à un facteur de risque en soi car depuis toujours le patient est habitué à ces contraintes. Il est donc inutile de corriger cette position chez tous les patients tant que ces derniers ne se plaignent pas de symptômes.

En revanche, certains éléments peuvent rendre les tissus plus fragiles, plus irritables, diminuant ainsi la tolérance de ces tissus aux compressions. Cela peut être le cas par exemple après la ménopause ou la réalisation d’une infiltration de corticoïdes dans cette zone (Frizziero et al. 2014 ; Hart, L. 2011 ; Coombes et al. 2010 ; Mellor et al.2016).

Pour résumer, il ne faut donc pas nécessairement corriger tous nos patients qui, par exemple, ont tendance à croiser les jambes ou bien qui adoptent préférentiellement une posture augmentant les compressions.

En règle générale, ce n’est pas nécessairement quelque chose de « mauvais ». En revanche, dans un contexte où une douleur est présente, il peut être intéressant de savoir ce qui augmente la compression pour pouvoir peut-être limiter cet élément provisoirement (Grimaldi et al. 2015 ; Cook et al. 2012 ; Cooket al. 2014).

Toutefois, il sera primordiale d’expliquer le contexte au patient afin qu’il comprenne l’intérêt de limiter ces positions et éviter ainsi tout phénomène de kinésiophobie.

Le thérapeute devra donc insister sur le fait que lorsque le tendon ou la structure sera à nouveau capable de supporter la compression, le patient pourra à nouveau faire tout ce qu’il souhaite. En revanche, tant que la tendinopathie glutéale est présente, certaines positions sont à éviter (Grimaldi et al. 2015).

Souvent, les patients souffrant d’une tendinopathie déjà déclarée depuis un certain temps vont rapporter des douleurs dans des positions anodines comme par exemple en position assise jambes croisées ou bien lorsqu’ils sont debout « suspendus à une hanche ». Dans cette dernière position, on peut parfois objectiver un shift du bassin (Grimaldi et al. 2015).

Typiquement ce ne sont jamais ces positions qui vont créer la tendinopathie. En revanche dans certains cas, si par exemple, une personne change de travail : depuis 20 ans elle travaillait en position debout et tout à coup elle travaille dans une position assise toute la journée en croisant les jambes. À ce moment-là, les structures ne sont pas habituées à ces nouvelles compressions et cette position peut donc constituer un facteur de risque potentiel de tendinopathie.

Autre exemple, si un patient se met à « préparer » un marathon ou une autre épreuve sportive assez conséquente quelques jours avant le départ, il sera plus susceptible de développer une tendinopathie glutéale. Si en plus, ce même patient présente des structures anatomiques favorisant la compression au niveau latéral de la hanche plus que n’importe où dans son corps, ces structures seront donc considérées comme des facteurs de risques de développer une tendinopathie.

Il ne faut pas oublier que certains patients rapportent également des douleurs dans certaines postures nocturnes comme par exemple lors de la position coucher sur le côté dans laquelle les 2 côtés sont comprimés : celui du dessous par la compression du lit, celui du dessus par la compression due à l’adduction de hanche. (Grimaldi et al, 2015).

Remarquons que dans une position neutre (à gauche sur l’image), la compression des structures sera faible. En position debout avec une composante de shift latéral du bassin, on peut quasiment multiplier par 10 la valeur de la compression sur la zone critique. Lorsqu’on marche avec un certain cisaillement (à droite sur l’image), on multiplie encore par 3 la valeur de la compression (Birnbaum et al, 2004).

Dans la littérature, on a cru pendant longtemps que la position debout prolongée associée à un shift du bassin ou bien le fait de marcher en cisaillement comme des mannequins, augmentait les compressions et constituait un facteur de risques de développer une tendinopathie glutéale.

Aujourd’hui, on sait qu’il ne s’agit pas de facteurs de risques. Les individus et plus précisément leurs tissus se sont adaptés à ces positions et postures habituelles. En revanche et comme nous l’avons mentionné précédemment, lorsque la pathologie est présente, il sera intéressant de limiter ces aspects de compression (Clancy et al. 1980 ; Anderson et al. 2001 ; Grimaldi et al. 2015).

Concrètement, si par exemple le patient se présente avec un coxa vara (angle entre la tête du fémur et le col du fémur diminué), cela augmente considérablement (environ 50%) les compressions par rapport à un angle normal (Birnbaum et al, 2010). Fearon et al. (2012) ont également rapporté la présence de coxa vara chez des personnes souffrant de tendinopathie glutéale.

Si une femme a toujours été proche de 1000 Newton en termes de compression, il est possible que le jour où elle aura sa ménopause, la charge habituelle devienne trop importante pour le tissu pouvant ainsi devenir une source potentielle de douleurs. Si en plus d’autres facteurs sont présents : par exemple, elle a décidé de faire un peu plus de sport, elle effectue souvent des étirements des muscles fessiers, etc. Ces facteurs feront que ces 1000 N qui étaient bien tolérés à un moment donné, ne le seront plus du tout. Les tendons peuvent s’irriter, parfois s’enflammer, ou éventuellement s’oedématier (Grimaldi et al, 2015 ; Connell et al,2003 ; Fearon et al, 2010).

En revanche, chez l’homme, on a plutôt tendance à avoir des coxa valga car leurs « hanches sont moins larges » donc les contraintes sont moins importantes (Viradia et al, 2011).

Comme nous l’avons mentionné précédemment, parmi les facteurs pouvant expliquer le développement d’une tendinopathie glutéale, l’aspect « nouvelle activité » ou bien « changement d’activité » représente bien souvent le problème principal.

Certains patients ont pu faire des choses inhabituelles « trop et trop vite », c’est-à-dire que le patient a été trop vite et trop « fort » dans sa progression. Par exemple le fait d’augmenter de manière exponentielle le nombre de kilomètres en course à pied en 1 semaine, ou bien la pratique de 5 séances de yoga par semaine au lieu de 2 habituellement.

On peut également retrouver des déficits musculaires chez des patients atteints de tendinopathie glutéale.

Certains patients présentent des muscles profonds (moyen et petit fessiers) relativement sous utilisés ou bien sous-développés : on parle d’atrophie graisseuse (Pfirrmann et al. 2005 ; Woodley et al. 2008), tandis que de tels changements sont rares au niveau du grand fessier et du TFL (Sutter et al. 2013 ; Woodley et al. 2008).

Au contraire, le TFL serait un muscle abducteur dominant et signalé comme hypertrophié chez ces patients (Sutter et al. 2013). De plus, on retrouve souvent une faiblesse des muscles abducteurs de hanche chez les patients ayant une tendinopathie glutéale. Dans leur étude, Allison et al. (2016) ont rapporté une perte de force en abduction de 32% du côté douloureux et de 23% du côté non douloureux chez des sujets ayant une tendinopathie glutéale, comparé à des sujets sains.

Globalement, bien que les abducteurs symptomatiques étaient plus faibles de 11 % par rapport au côté asymptomatique dans le groupe des tendinopathies, les 2 hanches étaient plus faibles que celles des sujets sains. Cependant, on ne sait pas si ces modifications de trophicité et de force des abducteurs de hanche précèdent ou résultent de la douleur et de la modification de charge associées à la tendinopathie glutéale (Grimaldi A. 2018).

Quelles sont les conséquences de cette atrophie des muscles fessiers profonds et de cette hypertrophie du TFL et de la bandelette ilio-tibiale ? Une augmentation du phénomène de compression.

Ce sont des éléments susceptibles d’être identifiés à l’œil nu chez nos patients. On peut observer une voussure au niveau des fessiers ainsi qu’une hyperactivité et un hyper développement des structures superficielles latérales au niveau de la hanche, comme par exemple au niveau du vaste latéral du quadriceps (Grimaldi et al, 2011).

Concernant la force des abducteurs nécessaire à la stabilité du bassin lors d’un appui unipodal, Kummer et al. (1993) ont  observé dans leur étude que le tenseur de la bandelette ilio-tibiale contrôlait 30 % du poids du corps en position sur une jambe, alors que les muscles abducteurs profonds étaient responsables des 70 % restant.

La faiblesse et l’atrophie des abducteurs trochantériens peuvent entraîner une contribution de force plus importante de la part du tenseur de la bandelette ilio-tibiale et/ou une augmentation de l’adduction de hanche, conduisant à des forces de compression plus élevées.

k - Durée des symptômes et traitement antérieur

Dans une revue systématique de 2021, la durée moyenne globale des symptômes pour tous les groupes de traitement était de 26,2 mois, tandis que les patients subissant une intervention chirurgicale présentaient des symptômes pendant une moyenne de 32,0 mois avant leur traitement chirurgical (Ladurner et al. 2021).

l - Influence des facteurs psychologiques et physiques sur la douleur

Dans une étude de 2018, Plinsinga et son équipe ont cherché à comparer les caractéristiques physiques et psychologiques entre les sous-groupes de gravité de la douleur et du handicap (Plinsinga et al. 2018).

En résumé, une douleur et un handicap plus sévères sont caractérisés par une plus grande détresse, une moins bonne qualité de vie, le tour de taille et l'IMC, mais pas par la force de l'abducteur de la hanche.

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