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Avant propos
Les troubles de l'épaule sont des problèmes musculo-squelettiques courants dans la société occidentale, avec une prévalence à un an de 47 % et une prévalence à vie pouvant atteindre 70 % (Luime et al. 2004). La douleur à l'épaule représente même le troisième symptôme musculo-squelettique le plus courant (Urwin et al. 1998 ; Pope et al. 1997).
L'une des causes courantes des douleurs de l'épaule est la tendinopathie de la coiffe des rotateurs, qui se caractérise par une douleur et une faiblesse lors de la rotation latérale et de l'élévation (Lewis et al. 2015). La tendinopathie de la coiffe des rotateurs (CR) est un terme générique qui inclut différentes affections de l'épaule affectant les structures sous-acromiales, telles que la tendinopathie du long biceps, la bursite sous-acromiale et le syndrome de conflit de l'épaule (SIS) (Harrison et al. 2011)
Elle entraîne souvent une diminution de la fonction et donc une altération de la qualité de vie. Elle est la cause d’un absentéisme important au travail (Baldwin et al. 2006). Si un diagnostic de tendinopathie a été posé, il est important de pousser ce diagnostic un peu plus loin et de déchiffrer si la tendinopathie provient de causes extrinsèques, de causes intrinsèques ou d'une combinaison des deux. Si aujourd’hui encore le succès du traitement de la tendinopathie de la CR reste difficile, il est essentiel de bien comprendre la biomécanique générale de l’épaule, les facteurs de risques et les thérapies efficaces pour traiter ces patients.
1 - introduction à la pathologie
a - Contexte général
Les lésions de l’épaule peuvent être aigües ou chroniques. En général, la majorité des lésions aigües proviennent d’un traumatisme clairement identifié et conduisent souvent à un diagnostic structurel évident.
A l’inverse, il est nettement plus difficile d’établir un diagnostic clair lorsque le problème d’épaule est non-traumatique ou plus chronique. Dans ces derniers cas, l’évènement déclencheur est souvent insidieux voire même absent.
Il n’y a pas si longtemps encore, on qualifiait de « conflit d’épaule » la plupart des douleurs d’épaule non traumatiques chroniques.
Cliniquement, on retrouve une grande variété de symptômes cliniques associée à ce diagnostic, allant de l’incapacité à utiliser le bras au-dessus de la tête pendant les activités quotidiennes, jusqu’à des plaintes spécifiques pendant les phases de chargement de l’épaule lors des sports de lancer. Par conséquent, cette pathologie entraîne souvent une diminution des capacités fonctionnelles dans la vie quotidienne et dans le sport, ainsi qu’une réduction de la participation aux engagements professionnels ou sportifs.
Ces dernières années, l’étiquetage des douleurs non-traumatiques de l’épaule liées aux structures de l’espace sous-acromial a été nettement débattu. Il est couramment utilisé le terme « syndrome » pour désigner la combinaison des résultats survenant souvent ensemble, avec une pathogénie sous-jacent inconnue ou hétérogène. En 1972, le Docteur Charles Neer a introduit l’étiquette diagnostique de « syndrome de conflit sous-acromial (SIS) de l’épaule (Neer et al. 1972). Cette étiquette était basée sur le mécanisme de la théorie du conflit structurel des tendons de la coiffe et d’autres structures présentes dans l’espace sous-acromial et a servi de justification aux tests cliniques, aux procédures chirurgicales et aux protocoles de rééducation pendant de nombreuses années.
Dans le continuum du SIS décrit par Neer, on retrouve en premier lieu la tendinite réversible de la coiffe des rotateurs (stade I), puis le stade intermédiaire (stade II) et enfin une déchirure irréversible de la coiffe des rotateurs (stade III), en supposant une progression naturelle d’une tendinite à un âge plus jeune vers une déchirure à un âge avancé et la procédure d’acromioplastie a été développée, dans le but de « relever le toit ».
Toutefois, il est clair qu’aujourd’hui, l’étiquette « conflit sous-acromial (SIS) » est largement controversée, notamment avec l’apparition de preuves récentes suggérant que ce concept n’explique pas entièrement le mécanisme douloureux (Ludewig et al. 2013 ; Papadonikolakis et al. 2011). Par conséquent, la description a évolué du SIS vers le « conflit d’épaule », ou « syndrome de douleur sous-acromial (SAPS) », avec l’opinion croissante que le conflit représente un ensemble de symptômes et un mécanisme possible de la douleur, plutôt que le diagnostic patho-anatomique lui-même. Compte tenu de cette évolution et du fait que l’objectif principal en rééducation consiste à traiter la cause du problème et non le symptôme qui en résulte, le défi permanent est d’identifier la cause sous-jacente des symptômes de conflit, y compris les facteurs psychosociaux liés à la douleur et pouvant influencer les symptômes et les attentes du patient.
Nous pouvons alors nous questionner sur l’existence en tant que tel de ce conflit ? S’il existe, se produit-il uniquement dans l’espace sous-acromial ? Quelles peuvent être les structures atteintes ?
Dans sa description originale, le conflit de l’épaule fait référence à l’empiètement mécanique des tissus mous (principalement le tendon supra-épineux et la bourse sous-acromiale) entre le tubercule majeur de la tête humérale et l’acromion et était nommé : conflit sous-acromial.
Il était convenu que cet empiètement se produisait principalement au milieu de l’amplitude du mouvement pendant l’élévation puisque par nature, la taille de l’espace sous-acromial diminue une fois que l’on atteint 90° d’élévation dans n’importe quel plan (Papadonikolakis et al. 2011).
Il est intéressant de noter, que dans des articles plus récents, ce type de conflit était également appelé « conflit externe », étant donné que le conflit se produit entre un aspect de l’articulation gléno-humérale (la tête humérale) et un composant osseux extérieur à l’articulation (l’acromion) (Cools et al. 2016 ; Cools et al. 2008). De même, le conflit sous-coracoïdien peut être décrit comme un empiètement des tissus mous (principalement le sous-scapulaire) entre le tubercule mineur et le coracoïde (externe) (Cunningham et al. 2018), principalement lors d’une rotation interne (RI) forcée et d’une abduction horizontale.
C’est en 1991 que le « conflit interne » a été décrit pour la première fois comme un conflit entre les 2 composantes de l’articulation gléno-humérale (tête humérale d’un côté, labrum de l’autre) avec empiètement des tissu mous (principalement les tendons de la coiffe des rotateurs) entre ces 2 composantes osseuses / labrales, survenant principalement chez les athlètes pratiquant des sports de lancer, plus spécifiquement, le rebord postéro-supérieur de la glène, survenant lors de la position tardive d'armement du lancer. À la face antérieure de l'épaule, le conflit des tissus mous antérieurs entre le tubercule mineur et le bord antéro-supérieur de la glène, qui se produit principalement pendant la phase de poursuite du lancer est appelé conflit glénoïdien antéro-supérieur.
La douleur sous-acromiale peut être classée, en fonction de la cause du conflit, en conflit primaire et secondaire. Le conflit primaire ou conflit structurel provient d’un réel rétrécissement de l’espace sous-acromial disponible dû à des changements structurels dans la zone sous-acromiale.
Ces modifications structurelles sont susceptibles de réduire l’espace disponible, par exemple en raison d’anomalies osseuses au niveau de l’acromion ou de l’articulation acromio-claviculaire (AC), ou une augmentation du volume des tissus mous dans l’espace sous-acromial. Toutefois, de récentes études ne suggèrent qu’une association minime entre ces anomalies structurelles et les symptômes de la douleur de l’épaule (Merolla et al. 2015 ; Merolla et al. 2016). En effet, il a été constaté que de nombreuses personnes présentant des calcifications ou une augmentation de l’épaisseur des tendons de la CR ne présentent aucun symptôme de douleur à l'épaule. Par exemple, des calcifications ont été trouvées dans une proportion substantielle d’une population de femmes de plus de 50 ans, avec seulement une minorité présentant des douleurs et une gêne à l’épaule (Meroni et al. 2017).
A l’inverse, de nombreux patients souffrant de douleurs non-spécifiques de l’épaule ne présentent aucune anomalie structurelle osseuse, ligamentaire, musculaire ou bursale à l'imagerie. Par conséquent, ces anomalies ne reflètent pas toujours la cause des symptômes et il faut rechercher des déficiences fonctionnelles plutôt que des déficits structurels.
En effet Charles Neer en 1972 a permis l’hégémonie du « conflit sous-acromial » en affirmant que le tendon du supra-épineux se retrouvait « pincé » au niveau de l’acromion. Par conséquent, il semblait évident de conseiller au patient d’éviter de dépasser certains degrés d’abduction. De même le renforcement des abaisseurs d’épaule a été enseigné dans de nombreux IFMK et formations depuis de nombreuses années.
L’acromioplastie était également indiquée, puisque certaines formes d’acromions semblaient plus « agressives » que d’autres pour les tendons de la coiffe.
Pourtant, on remarque que le type d’acromion n’a probablement pas d’influence sur le risque de déchirures des tendons de la coiffe (Kim et al. 2009).
Une étude parue en décembre 2021 a comparé l’espace sous-acromial de patients avec des symptômes de « conflit » et des sujets asymptomatiques. Les résultats ont montré que l’espace sous-acromial des personnes symptomatiques était plus important que chez les personnes asymptomatiques (Hunter et al. 2021).
Par conséquent, il semble que peu importe la taille de l’espace sous-acromial, la corrélation est souvent faible avec les symptômes des patients. Les douleurs d’épaule comme pour toutes les autres articulations ne peuvent pas se résumer à une simple cause mécanique mais sont multifactorielles. Ces résultats viennent confirmer ceux obtenus dans d’autres études (Park et al. 2020).
Nous en venons donc au conflit secondaire ou conflit fonctionnel. Ce dernier fait référence au fait que le conflit entre les composants osseux (tête humérale et arcade acromiale), avec, entre les 2, l'empiétement des tissus mous, n'est pas d'origine structurelle mais plutôt fonctionnelle.
Comment expliquer ce conflit secondaire ou conflit fonctionnel ? D'un point de vue structurel, l'espace disponible dans la zone sous-acromiale peut être suffisant pour éviter le conflit. Néanmoins lors de positions, de mouvement ou de charges spécifiques dans la vie quotidienne ou lors d'activités sportives, un conflit cinématique temporaire peut survenir en raison d'une translation anormale ou excessive de la tête humérale dans les directions supérieure, antérieure ou postérieure, ou d'un positionnement inapproprié du mouvement de la scapula, qui n'élève pas suffisamment l'arc acromial par rapport à la tête humérale. Il est alors intéressant de chercher à savoir quelle peuvent être les causes de ces déficits fonctionnelles : ils peuvent être liés à une dysfonction de la coiffe des rotateurs, à une instabilité de l’épaule, à des troubles du biceps, à une raideur glénohumérale ou à une dyskinésie scapulaire.
À l’origine le mécanisme du conflit interne a été décrit comme se produisant pendant la position d’armement tardif du lancer (Walch et al. 1992).
On peut décomposer le mouvement de lancer en plusieurs phases : l’enroulement, l’armement, l’armement tardif, l’accélération, la décélération et la phase de suivi.
Lors de la phase « armement tardif » l’épaule de l’athlète est en position de RE maximale, en abduction horizontale maximale et dans une position variable d’élévation / abduction selon le sport pratiqué (Reeser et al. 2013). Cette position « extrême » peut dans de mauvaises circonstances biomécaniques (ex : instabilité mineure de l’épaule, raideur capsulaire sélective de la capsule postérieur ou un mauvais alignement scapulaire), provoquer un empiètement instantané des tendons de la coiffe postérieure contre le rebord postéro-supérieur de la glène, provoquant ainsi une douleur temporaire de l'épaule lors du lancer. De manière générale, ces sportifs rapportent des douleurs à la face postérieure de l’épaule, dans la zone du tendon de l’infra-épineux, souvent sensible à la palpation. Par ailleurs, malgré le fait que les rotateurs externes soient souvent fort tendus, il n’est pas rare de retrouver chez ces athlètes une faiblesse de ces muscles-là. Le conflit interne est considéré comme secondaire / fonctionnel car il ne se produit que dans les positions spécifiques de l’épaule.
Cela nous permet d’introduire le terme « d’hyperangulation » (Wilk et al. 2002) souvent décrit dans le cadre du conflit interne. Cette hyperangulation fait référence à un angle entre le plan de l’humérus et le plan de la scapula lors de la phase d’armement tardif. Idéalement, la scapula devrait être alignée avec l’humérus dans le même plan, offrant ainsi une congruence et une stabilité optimales durant les différents mouvements de l’épaule.
Par conséquent, si l’humérus se déplace plus en arrière par rapport au plan de la scapula ou bien si cette dernière ne se positionne pas suffisamment en rétraction de manière à suivre le mouvement du bras vers l’arrière, on parle alors d’hyperangulation pouvant être à l’origine de possibles conflits intra-articulaires et d’une compression de la coiffe des rotateurs postérieures pendant la position de lancer. Les déficiences sous-jacentes possibles de cette situation sont : une instabilité gléno-humérale antérieure, une raideur postérieure de l'épaule (toutes deux pouvant modifier les translations de la tête humérale par rapport à la glène) ou une faiblesse des rhomboïdes et trapèze moyen et/ou une raideur des muscles scapulaires antérieurs empêchant la scapula de se rétracter suffisamment.
Plus récemment, il a été constaté que le conflit interne n’était pas uniquement spécifique au mouvement de lancer mais pouvait être associé également à d’autres mouvements (Ludewig et al. 2009).
En effet, dans une étude examinant la distance acromio-humérale (DAH) et la surface de contact de la coiffe des rotateurs contre l’environnement osseux pendant l’élévation du bas, les auteurs ont trouvé que la coiffe des rotateurs a la plus grande surface de contact contre l’arc acromial à environ 60° d’élévation, et non à 90° d’élévation comme il l’était supposé depuis longtemps (Braman et al. 2013). À 90° d’élévation, les tendons de la coiffe des rotateurs sont déjà décalés en dedans de l’arc acromial. Par conséquent, il est probable que les plaintes douloureuses typiques de l’arc acromial que rapportent souvent les patients ne soient pas systématiquement associées à un conflit sous-acromial. Cependant, on sait désormais que le contact articulaire entre la coiffe des rotateurs et la glène se produit également lors d’une élévation normale de l’humérus à des angulations plus élevées (pas seulement dans la phase tardive du lancer), ainsi qu’en flexion + rotation interne extrême, produites pendant la position du test de Neer (Braman et al. 2013, Ludewig et al. 2009).
En se basant sur ces hypothèses, la douleur de l’épaule durant les tests d’élévation et de provocation positifs peut être expliquée par un conflit interne plutôt qu’externe et on pourrait suggérer qu’il s’agisse là de conflits cinématiques internes. Le conflit interne reflète une situation de conflit entre la tête humérale et la glène, probablement due à une cinématique anormale. En tenant compte de cette hypothèse, d'un point de vue clinique, les mauvaises cinématiques de l'articulation gléno-humérale se caractérisent très souvent par une tête humérale positionnée trop haute ou trop en antérieure. C'est pourquoi, une meilleure "étiquette" pour les symptômes liés au conflit pourrait être un "conflit cinématique" sous-acromial ou interne. Par conséquent cet étiquetage donne une nouvelle perspective totalement différente des troubles de l’épaule, ne se concentrant pas sur les structures mais sur la fonction. Nous verrons dans la partie bilan / diagnostic que le clinicien a plutôt intérêt à se concentrer davantage sur les déficiences fonctionnelles plutôt que sur les déficits structurels.
Il semble en effet que les étiquettes diagnostiques qui se basent sur la pathologie spécifique d’un tissu ne permettent pas de classer précisément le patient en sous-groupes pour la prise de décision clinique. Pour rappel, ces étiquettes diagnostiques sont destinés à guider le traitement, à faciliter la communication entre les professionnels de la santé et elles permettent également d’homogénéiser les sous-groupes dans les études de traitement (De Witte et al. 2014 ; Ludewig et al. 2013). C’est pourquoi les chercheurs continuent de tenter de classer les patients en sous-groupes. Bien que de nombreuses alternatives aient été proposées, chacune comporte des intérêts et des limites. Comme nous l’avons mentionné plus haut, la terminologie du conflit sous-acromiale est passée de SIS à SAPS. L’étiquette SAPS implique que la douleur de l’épaule est attribuée uniquement aux structures sous-acromiales (bourse, coiffe des rotateurs, anomalies structurelles au niveau de l’arc acromial) mais elle ne reflète pas les nombreuses autres causes de douleur de l’épaule situées en dehors de l’espace sous-acromial. D'autres suggèrent l'étiquette "maladie de la coiffe des rotateurs", qui pourrait couvrir les douleurs d'épaule liées à la coiffe des rotateurs, mais ces étiquettes ne tiennent pas compte de nombreuses autres structures qui peuvent contribuer aux douleurs d'épaule de l'espace sous-acromial, comme le labrum ou le complexe biceps (Dang et al. 2018).
Par ailleurs, étant donné que de nombreuses déchirures de la CR semblent être asymptomatiques, il semble inapproprié d’attribuer les douleurs de l’épaule uniquement à des dommages structurels ou à un dysfonctionnement de la coiffe.
De manière générale, toutes ces étiquettes semblent peu intéressantes sur le plan clinique.
Certains chercheurs suggèrent même d’abandonner la tentative de trouver « le nom parfait ». Il n’existe pas d’étiquette unique pour couvrir tous les mécanismes et pathologies associés à la douleur de la région sous-acromiale. En fonction de la profession du clinicien et de sa spécialité (chirurgien, kinésithérapeute…) nous trouverons tous des « mécanismes » susceptibles d’expliquer les douleurs chroniques non-traumatiques de l’épaule. Les chirurgiens auront besoin d'identifier la pathoanatomie, afin de prendre la décision d'opérer. Le kinésithérapeute, lui, va davantage prêter attention sur ce qu’il est capable de modifier. Par conséquent, il se concentrera plus sur les déficiences liées au mouvement plutôt que sur l’anatomie structurelle. C’est ainsi que nous autres, kinésithérapeutes, nous tenterons d’influer sur le contrôle moteur, la force et l’endurance musculaire, la souplesse des tissus mous et la cinématique fonctionnelle. En effet, nous apprenons de plus en plus à nous détacher des diagnostics structurels pour engager nos stratégies de traitement sur base des déficiences identifiées, de l’irritabilité des tissus et des objectifs et attentes du patient.
Toutefois nous ne devons pas pour autant faire une croix sur les étiquettes diagnostiques basées sur la structure. Ces dernières peuvent parfois être pertinentes pour le pronostic ou encore lorsque l’évolution de la récupération du patient est limitée. Néanmoins, elles ne déterminent pas principalement notre stratégie de traitement.
En outre, l’étiquetage des classifications futures devrait prendre en compte à la fois les catégories basées sur les déficiences pertinentes et les étiquettes de diagnostic patho-anatomique. La classification des patients en sous-catégories telles que : déficits de flexibilité versus déficience scapulothoracique, déficits de force versus déficience du contrôle moteur, et ainsi de suite, peut aider le clinicien à déterminer la stratégie de traitement. De plus, au cours d'un épisode de soins, les patients peuvent passer d'une catégorie à l'autre ou être considérés comme appropriés pour deux catégories en même temps.
b - Rappels biomécanique et musculaire
1 - Fonction de la coiffe des rotateurs
Il nous semblait important de revenir sur certains points biomécaniques de l’épaule et sur le fonctionnement des muscles de la coiffe des rotateurs (CR) avant de se pencher sur la physiopathologie et l’étiologie de la tendinopathie de la CR.
Nous pourrions estimer que la coiffe des rotateurs porte un nom quelque peu réducteur dans la mesure où elle ne permet pas uniquement des mouvements de rotation. Les muscles de la coiffe permettent également des mouvements d’abduction, de flexion, d’extension et une combinaison de tous ces mouvements. Par conséquent, il conviendra dans la partie traitement de ne pas se limiter aux seuls exercices de rotations d’épaule pour renforcer la coiffe des rotateurs.
La coaptation représente bien la fonction commune de tous les muscles de la coiffe. C’est pourquoi certains suggèrent de renommer la coiffe des rotateurs en « coiffe des coaptateurs ». Ces éléments semblent remettre en question la prescription d’exercices en décoaptation dans la prise en charge des blessures de la coiffe (Goetti et al. 2020 ; Adamson et al. 2015 ; Lugo et al. 2008 ; Burkhart et al. 1992 ; Wattanaprakorkui et al. 2011 ; Reed et al. 2010).
En raison du rôle crucial joué par les muscles de la CR pour assurer la stabilité de l'articulation de l'épaule pendant le mouvement, la connaissance du schéma de recrutement spécifique des muscles de la CR pendant tous les mouvements de l'épaule est nécessaire pour permettre aux cliniciens de prescrire des exercices de manière appropriée et sûre.
Lorsque nous nous intéressons aux études EMG lors de l’élévation antérieure de l’épaule, nous pouvons constater que le muscle deltoïde antérieur, les muscles de la coiffe et le dentelé antérieur, s’activent déjà avant le mouvement (Wattanaprakornku et al. 2011).
Lors des mouvements de flexion ou d’extension d'épaule, on remarque que la coiffe ne s’active pas de la même manière. En flexion, les muscles supra et infra épineux s’activent de manière plus importante que le muscle subscapulaire pour essayer de stabiliser la tête humérale (Wattanaprakornku et al. 2011).
En revanche, lors d'un mouvement d’extension, c’est l’inverse : le subscapulaire s’active de manière plus importante et l’activation du supra et de l’infra épineux est minime (Wattanaprakornku et al. 2011).
La coiffe s’active donc de manière préférentielle en fonction de la direction du mouvement effectué. Lorsque nous demandons au patient de lever son bras, sa coiffe postérieure va davantage travailler et inversement lors de l'extension, l'objectif étant de toujours bien centrer la tête humérale dans la glène de la scapula.
Pour information, lorsqu'on réalise une élévation antérieure du bras, les muscles trapèze supérieur, trapèze inférieur et dentelé antérieur s’activent de manière importante, tout comme le deltoïde antérieur (Wattanaprakornku et al. 2011).
Par ailleurs, peu importe la charge ajoutée (1Kg ou 10Kg), la coiffe va s’activer de manière proportionnelle à cette charge ajoutée (Wattanaprakornku et al. 2011).
En effet, Wattanaprakornku et al. 2011, ont montré que pendant les exercices de flexion et d'extension, le schéma de recrutement de tous les muscles activés au-dessus des niveaux minimaux était similaire dans les conditions de charge faible, moyenne et élevée, avec une augmentation du niveau d'activité dans tous les muscles actifs à mesure que la charge augmentait. Ce résultat indique que le schéma de recrutement des muscles de l'épaule pour produire des exercices de flexion et d'extension en position couchée est établi à des niveaux de charge faibles et ne varie pas lorsque la charge augmente, c'est-à-dire que la stratégie normale pour s'adapter à l'augmentation de la charge de flexion et d'extension consiste à augmenter l'activité de tous les muscles de l'épaule qui sont recrutés à des niveaux faibles.
Ces résultats contribuent à la preuve croissante que la " loi de l'action musculaire minimale ", proposée par MacConaill et Basmajian (1977), selon laquelle les muscles qui effectuent spécifiquement le mouvement requis sont recrutés dans des conditions de faible charge et d'autres muscles moins spécifiques sont recrutés lorsque la charge augmente, ne s'applique pas à l'épaule. Autrement dit, auparavant, nous avions tendance à dire que si nous ajoutions beaucoup de charges, les "gros" muscles s'activaient pour stabiliser l’articulation ....Aujourd'hui, nous savons que ce n’est pas le cas : la coiffe va simplement s’activer davantage pour stabiliser la tête humérale. En effet, une augmentation similaire de l'activité de tous les muscles de l'épaule recrutés à des niveaux de charge faibles avec une charge croissante a été démontrée pendant la flexion de l'épaule effectuée en position debout (Wattanaprakornkul et al. 2011) en rotation (Dark et al. 2007) en abduction (Alpert et al. 2000) et en adduction (Reed et al. 2010).
Des enregistrements électromyographiques ont également permis de constater que le sus-épineux est recruté avant le mouvement de l'humérus en abduction, mais pas plus tôt que de nombreux autres muscles de l'épaule, y compris les muscles sous-épineux, deltoïdes et axioscapulaires. La déclaration commune selon laquelle le sus-épineux initie l'abduction est donc trompeuse (Reed et al. 2012).
Intéressons-nous plus spécifiquement aux rôles des différents muscles de la coiffe. Par exemple, concernant le rôle de l’infra et du supra épineux, on s’aperçoit qu’ils n’ont pas tout à fait la même fonction.
Dans une étude réalisée en 2012, Tardo et al ont demandé aux participants d'effectuer une rotation externe en concentrique et en excentrique avec leurs bras soutenu en abduction, puis de moins en moins soutenu. Les auteurs ont observé ces muscles sous 3 conditions de soutien du bras : à 100% de soutien, à 50% de soutien et sans soutien. Il en ressort qu’en fonction du fait qu’on diminue le soutien au niveau de l’épaule, l’infra-épineux et le supra épineux travaillent différemment.
L’infra épineux va participer à la RE de manière assez constante, quel que soit le taux de soutien du bras en abduction. En revanche, au fur et à mesure de la diminution du soutien du bras, le supra-épineux s’active à chaque fois davantage afin de permettre de stabiliser cette tête humérale.
L’infra épineux et le supra épineux ont donc un rôle légèrement différent. L'infra épineux a davantage ce rôle de rotateur tandis que le supra épineux à, en plus du rôle de rotateur, un rôle de stabilisateur plus important.
Dans cette étude, les auteurs ont également remarqué que le subscapulaire avait un faible rôle dans la stabilité de l’articulation lors des mouvements de RE en abduction.
Lors de l’abaissement de l’épaule contre résistance (adduction), on se rend compte que le supra-épineux n’est pas activé (Reed et al. 2010). Quant au subscapulaire et à l’infra-épineux, on remarque qu’ils se contractent très peu contrairement au grand rond et au grand dorsal qui vont se contracter de manière importante (Reed et al. 2010).
Pour résumer
- Il existe une forte relation et coordination entre les muscles de la coiffe des rotateurs et les muscles axio-scapulaires.
- En flexion c’est plutôt la coiffe supéro-postérieure qui se contracte.
- Lors de l’extension, c’est plutôt la coiffe antérieure qui se contracte.
Tout ceci se déroule comme si lorsqu’on amenait le bras en arrière, il fallait contrôler l’antériorisation de la tête humérale grâce notamment à un contrôle du subscapulaire pendant que les autres muscles se contractent, et vice-versa.
- Lors de l’abduction, ce sont tous les muscles de la coiffe des rotateurs qui travaillent pour stabiliser la tête humérale.
- La CR va s’activer de manière proportionnelle en fonction de la charge ajoutée.
- La coiffe des rotateurs a, en plus de son rôle de coaptateur, un rôle proprioceptif. Dans les positions extrêmes, les ligaments et la capsule vont se mettre en tension pour tenir la tête humérale. Dans les positions de repos et avant les positions extrêmes, c’est probablement la CR, par l’intermédiaire de mécanorecepteurs et de boucles au niveau de la corne postérieure de la moelle qui va se mettre en pré-tension, en co-tension la capsule et les ligaments lors des mouvements actifs.
- La coiffe des rotateurs est composée de tendons qui peuvent se rompre de façon physiologique
Si nous nous intéressons au mouvement de lancer, et plus particulièrement sur la fin du geste d’armer, qui est donc une position d’abduction et de RE extrême, on constate que l’infra-épineux et le petit rond se contractent fortement (Seroyer et al. 2010).
En revanche, le supra-épineux est le muscle de la coiffe le moins actif dans cette phase. On remarque également que le biceps brachial et le subscapulaire se contractent également pour venir stabiliser la tête humérale dans la glène lors de ce mouvement à haute vélocité vers l’arrière (Seroyer et al. 2010).
Lors de la phase de lancer et plus précisément la phase d’accélération, ce sont plutôt les "gros" muscles rotateurs internes qui viennent se contracter : le subscapulaire, grand dorsal, grand pectoral et dentelé antérieur (Seroyer et al. 2010).
Enfin, dans la phase de décélération du mouvement, les muscles infra-épineux, petit rond et deltoïde postérieur vont s’activer pour retenir ce mouvement rapide de distraction de l’épaule vers l’avant. Il y a donc à ce moment-là un contrôle excentrique de la part des muscles postérieurs de la coiffe : l’infra-épineux et le petit rond, mais également du deltoïde postérieur. De même, on retrouve une activation du dentelé antérieur, des trapèzes et des rhomboïdes pour aider à freiner le mouvement (Seroyer et al. 2010).
Information intéressante : le supra-épineux est le seul tendon du corps qui est dans une situation de stress mécanique maximal dans la position de repos (Wakabayshi et al. 2003).
En effet, en position de repos, celui-ci est en tension constante contre la tête humérale. Est-ce la raison pour laquelle il se rompt plus facilement ? Ou inversement, est-ce grâce à cette contrainte qu’il est plus résistant par l'adaptation de ses fibres musculaires.
Souvent, après une chirurgie du supra-épineux, les chirurgiens proposent un coussin d’abduction pour soulager les patients qui parfois se plaignent de douleurs lorsque le bras est en position d’adduction (lorsqu'ils dorment sur le côté par exemple).
En 1993, Burkhart et al. ont remarqué dans la partie distale des tendons du supra et de l’infra-épineux, (proche de l’articulation), la présence d’un arc fibreux perpendiculaire à l’orientation des fibres de ces tendons.
Lorsque la rupture est proche du tubercule majeur, il est probable que la présence de cet arc tendineux permette tout de même la transmission des forces lors de la contraction musculaire et ainsi engendrer le mouvement.
En revanche, on constate que lorsque la rupture dépasse cet arc fibreux, celle-ci sera davantage problématique et moins bien tolérée. Cet arc constitue donc un renfort supplémentaire.
2 - L'articulation scapulo-thoracique
Après ces quelques rappels sur les muscles de la coiffe des rotateurs, attardons nous sur une articulation toute aussi importante dans le bon fonctionnement de l’épaule : l’articulation scapulo-thoracique.
L'articulation scapulothoracique joue un rôle très important dans la mobilité et la stabilité du complexe de l'épaule.
Avant de s’attarder sur les rôles des différents muscles scapulaires, revenons sur les mouvements de la scapula (Vaillant. 2013).
2.1 Les mouvements de la scapula
Nous retrouvons donc les mouvements de rotation :
Sonnettes externe et interne (upward/downward rotations), c'est-à-dire rotations vers le haut et vers le bas autour d’un axe sensiblement antéro-postérieur (voir diapositive). Ce mouvement de sonnette externe permet l'élévation latérale de l'acromion. La combinaison sonnette et élévation humérale est appelée rythme scapulo-huméral. Le mouvement est décrit comme comprenant une phase de réglage durant lequel le mouvement scapulaire est minime, tandis que l'humérus commence à s'élever. Dans un second temps, la scapula tourne en synergie avec l'humérus (dans un rapport d'environ 2° de mouvement dans l’articulation gléno-humérale pour chaque degré de mouvement dans l’articulation scapulo-thoracique).
Bascule antérieure et postérieure (anterior tilting/posterior tilting) : l’inclinaison postérieure (mouvement autour d’un axe suivant l’épine de la scapula qui amène à reculer le bord supérieur de la scapula par rapport à la pointe) est considérée comme un mouvement secondaire (voire diapositive). Il permet le dégagement du bord antérieur de l’acromion pendant l'élévation humérale. Le mouvement inverse contribue à augmenter l’amplitude en extension.
Sagittalisation et frontalisation de la scapula (scapular winging: internal/external rotation). La « sagittalisation » est le mouvement autour d’un axe quasi vertical de rotation (voire diapositive) qui porte le corps de la scapula dans un plan sagittal. La sagittalisation accompagne l’abduction et la rotation externe de la scapula, l’antépulsion (ou l’antéposition) du moignon de l’épaule, la flexion combinée à une rotation médiale de l’humérus. La frontalisation accompagne l’adduction et la rotation spinale de la scapula, la rétropulsion (ou rétroposition) du moignon de l’épaule, la rotation latérale de l’humérus.
Nous retrouvons également les mouvements de glissements:
Élévation et abaissement (elevation/depression) : l’élévation est un mouvement de translation verticale de la scapula vers le haut (ou vers le bas pour l’abaissement), selon un trajet curviligne parallèle au thorax. L’élévation s’accompagne d’une bascule antérieure de faible amplitude.
Abduction et adduction (protraction/retraction) : le mouvement de translation horizontale de la scapula vers le dehors (ou vers le dedans, pour l’adduction), selon un trajet curviligne parallèle au thorax. L’abduction s’accompagne d’une sagittalisation de la scapula (jamais complète). Pendant les tâches fonctionnelles comme tendre le bras, l’abduction permet efficacement l'allongement du membre supérieur.
2.2 Couples de forces contrôlant les mouvements de la scapula
Un positionnement et un mouvement adéquats de la scapula sont importants pour créer une base stable permettant de centrer la tête humérale et de canaliser la production de force pendant les activités quotidiennes et la pratique sportive (Struyf et al., 2011).
Une interaction optimale entre les muscles scapulaires et glénohuméraux est nécessaire pour obtenir une grande amplitude de mobilité de l'épaule et, par conséquent, une stabilité adéquate de l'épaule (Struyf et Nijs, 2011).
Une stratégie neuromusculaire de contraction appropriée est nécessaire pour stabiliser et minimiser l'inclinaison antérieure de la scapula lors de l'élévation de l'épaule.
Le système musculaire est l'un des principaux contributeurs au positionnement de l'omoplate, tant au repos que lors des mouvements de l'épaule.
Le muscle dentelé antérieur (SA) et le muscle trapezius (les trois parties) sont habituellement considérés comme les muscles stabilisateurs et mobilisateurs les plus importants de la scapula.
Le SA est également unique parmi les muscles scapulothoraciques car il a la capacité de contribuer à toutes les composantes du mouvement tridimensionnel normal de la scapula sur le thorax pendant l'élévation du bras (Ludewig et al., 1996).
Dans une moindre mesure mais tout aussi important, on compte parmi les stabilisateurs de la scapula, les rhomboïdes, l’élévateur de la scapula et le petit pectoral.
L’ensemble de ces muscles, travaillent dans des schémas continus appelés couples de force pour contrôler le mouvement tridimensionnel de la scapula.
Le principal couple de force de sonnette externe implique le trapèze supérieur / la partie inférieure du dentelé antérieur, avec un rôle stabilisateur pour le trapèze moyen et inférieur. Les rhomboïdes et l’élévateur de la scapula sont censés s'allonger afin de permettre une rotation ascendante suffisante de la scapula.
La bascule antéro-postérieure implique le couple de force trapèze inférieur / partie inférieure du dentelé antérieur, et nécessite un relâchement relatif du petit pectoral. Avec l’élévateur de la scapula et le rhomboïde, le petit pectoral est considéré comme ayant une fonction plutôt posturale, maintenant la scapula stable sur la paroi thoracique au repos et pendant le mouvement. Il est intéressant de noter que ces muscles (petit pectoral, élévateur de la scapula et rhomboïde) sont très souvent tendus plutôt que faibles chez les patients souffrant de douleurs à l'épaule, et qu'ils doivent être traités en visant la relaxation plutôt que le renforcement. Le troisième mouvement de la scapula, la sagittalisation et frontalisation, est contrôlé par un couple de forces complexe composé des deux parties du serratus anterior et des trois parties du trapèze. Les trois mouvements et leurs couples de forces sont résumés dans la diapositive ci-dessous.
2.3 Le plan de la scapula
Pour rappel, le plan de la scapula correspond au « plan physiologique » du membre supérieur. Il s’agit du plan dans lequel la capsule est relâchée au maximum et les contraintes sur les tendons de la coiffe des rotateurs réduites au minimum.
Pour certains auteurs ce plan se situe à 30°, et pour d’autres, à 45° en avant du plan frontal, traduisant l’importante variabilité interindividuelle (Forthomme. 2020). Ce plan est lié à la position oblique de la scapula sur le gril thoracique. A noter que l’angulation par rapport au plan frontal augmente chez un sujet présentant une cyphose thoracique.
Le plan de la scapula exige une rotation externe de l’humérus afin de permettre le passage du tubercule majeur en arrière de la voûte acromiale.
Il semblerait également que dans ce plan, le supra-épineux et le deltoïde soient dans une position optimale pour l’élévation. Enfin, la plupart des activités fonctionnelles sont réalisées dans ce plan.
2.4 Le rythme scapulo-humérale
Classiquement, on retrouve 3 phases du rythme scapulo-huméral :
La phase initiale : de 0 à 60°
Au niveau articulaire, on observe des mouvements au niveau de l’articulation acromio-claviculaire et sterno-claviculaire. Au niveau sterno-claviculaire, environ 4° par 10° d’abduction. L’acromio-claviculaire bouge surtout avant 30° et après 135°. Lors de cette phase initiale, le mouvement de la scapula est léger. C’est surtout l’articulation gléno-humérale qui bouge.
Au niveau de l’activation musculaire, on va retrouver une activation du deltoïde et du supra-épineux (force compressive) puis une activation des autres muscles de la coiffe des rotateurs qui vont venir aider le supra-épineux. Le trapèze supérieur et dentelé antérieur agissent comme couple de force pour réaliser la sonnette externe (De Morais Faria et al. 2008).
La phase critique : de 60 à 100°
Au niveau articulaire, on observe un mouvement de la scapula plus important que celui de l’articulation gléno-humérale.
Au niveau musculaire, la force de cisaillement du deltoïde est maximale pendant cette phase. Les autres muscles doivent contrer cette force de cisaillement (rôle de la coiffe). On observe également une activité plus importante du trapèze supérieur et inférieur ainsi que du dentelé antérieur dans le mouvement de la scapula (De Morais Faria et al. 2008).
La phase finale : de 140 à 180°
Lors de cette phase, il y a un mouvement plus important de l’humérus par rapport à la scapula.
Au niveau musculaire, le trapèze inférieur et dentelé antérieur continuent de réaliser la sonnette externe. Pour atteindre ces amplitudes, il sera important de bénéficier d’une bonne souplesse du grand dorsal, grand pectoral, grand rond et petit rond, sous-scapulaire
2.5 Modifications pathologiques
Dans la littérature plusieurs études se sont penchés sur les différences dans les mouvements scapulothoraciques et l’activité musculaires entre les patients atteints du syndrome de douleur subacromiale et les patients sains (Ludewig and Reynolds. 2009 ; Struyff et al. 2014 ; Castelein et al. 2016).
Les 2 diapositives suivantes présentent le résumé de ces études
Ludewig et son équipe ont proposé des mécanismes biomécaniques pouvant expliquer des déviations cinématiques scapulaires (Ludewig et al. 2009). Les auteurs soulignent qu’en plus des preuves d'altérations cinématiques scapulaires associées aux pathologies de l'articulation gléno-humérale, il existe un soutien scientifique pour un certain nombre de facteurs biomécaniques en tant que mécanismes contributifs potentiels à ces altérations cinématiques scapulaires.
Ceux-ci comprennent des altérations de l'activation musculaire (en particulier, une augmentation de l'activation du trapèze supérieur et une réduction de l'activation du muscle dentelé antérieur), une raideur du petit pectoral ou de la capsule postérieure et une cyphose thoracique ou des postures thoraciques fléchies.
2.6 La dyskinésie scapulaire
La condition de mobilité ou de fonction anormale de la scapula est appelée dyskinésie scapulaire (DS) (Depreli et al. 2018 ; Longo et al. 2020).
Selon le type spécifique de dyskinésie, ils peuvent être divisés en type I (angle inférieur proéminent de la scapula), type II (bord médial proéminent de la scapula) et type III (angle supérieur médial proéminent de la scapula).
Il est important de garder à l’esprit que les dyskinésies scapulaires sont fréquemment rencontrées dans tout type de population (sportive ou sédentaire). Elles peuvent être constatées en position de repos ou en dynamique. Ce phénomène est observé aussi bien chez les patients souffrant de douleur d’épaule que chez les personnes asymptomatiques. À l’heure actuelle, il y a une absence de lien de causalité entre les dyskinésies et la douleur (Giuseppe et al. 2020). Le kinésithérapeute doit donc être prudent et ne pas considérer tout ce qu’il voit comme responsable de la douleur du patient. De plus, la déclaration de consensus de 2022 a indiqué que dans le cadre du dépistage de l’épaule chez l’athlète, la moitié du groupe Delphi a recommandé de dépister la dyskinésie scapulaire, tandis que l'autre moitié était contre (Schwank et al. 2022).
Par conséquent, mise à part quelques cas particulier comme une dyskinésie neurologique (paralysie du nerf thoracique long, syndrome de Parsonage Turner…) pouvant témoigner de l’importance de l’atteinte, il semble n’exister aucun lien entre un décollement majeur de la scapula et l’état clinique du patient. Il existe cependant des manœuvres de facilitations permettant d’observer ou non une amélioration de nos marqueurs symptomatiques (ex : Assistance test). Le kinésithérapeute ne doit pas interpréter trop rapidement ces tests mais ces derniers peuvent donner une orientation du traitement. Nous le verrons plus loin dans le bilan mais les trapèzes, le dentelé antérieur sont des muscles importants dans la mobilité de l’épaule et dans la stabilité. Une évaluation de leur capacité dans le cadre de douleur d’épaule sera indispensable.
c - Pathogénèse des tendinopathies
Aujourd'hui, une avancée significative, datant de 2022, mérite notre attention. Il semble y avoir de nouvelles explications sur la pathogenèse de la tendinopathie, en particulier le rôle de la pression intra-tendineuse (Pringels et al. 2022). Cependant, une discussion approfondie de cette étude complexe ne sera pas entreprise ici.
Pour commencer, la compression du tendon, soit par d'autres structures ou à son point d'attache, entraîne une modification de sa structure matricielle, aboutissant à la création d'une sorte de fibro-cartilage. Ce type particulier de fibro-cartilage, décrit dans l'étude comme du "fibro-cartilage light", se distingue du fibro-cartilage traditionnel. Un des problèmes majeurs de cette forme de fibro-cartilage, moins adaptée, est sa capacité réduite à faciliter le passage de l'eau du milieu intracellulaire vers le milieu extracellulaire.
En outre, l'accumulation de protéines telles que les protéoglycanes et les glycosaminoglycanes dans la matrice tendineuse augmente son volume, ce qui provoque à son tour une hausse de la pression interne au tendon, même au repos. Cette pression accrue entrave le processus de néovascularisation, essentiel pour la réparation des dommages tendineux. Le manque de néovascularisation mène à une hypoxie au sein du tendon, aggravant la pression, non seulement en état de repos, mais aussi lors de mouvements. Cette situation limite les échanges de fluides entre les milieux intra et extracellulaires.
Que pouvons-nous retenir de tout cela ? Cela offre certaines réponses, bien que théoriques pour le moment. Cela explique pourquoi les patients ressentent de la douleur, car l'augmentation de la pression dans le tendon stimule les mécanismes nocicepteurs.
De plus, cela éclaire un phénomène courant en clinique. Les patients signalent souvent une amélioration de leurs symptômes lorsqu'ils sont actifs, comme la course, mais connaissent une détérioration le lendemain matin, éprouvant des difficultés lors des premiers pas. Bien que moins d'eau s'échappe d'un tendon atteint que d'un tendon sain, il y a encore une libération limitée de liquide. Par conséquent, la pression diminue, le tendon gagne de l'espace, réduisant la douleur. En revanche, la nuit, une réabsorption de liquide augmente la pression dans le tendon, entraînant raideur et symptômes matinaux.
Ces découvertes expliquent également le gonflement. Une pression accrue à l'intérieur du tendon tente initialement de l'expanser, mais cette expansion est limitée.
En outre, cela jette de la lumière sur le stade de dysréparation mentionné dans le continuum de Cook & Purdam (2009). Une pression constamment élevée dans le tendon empêche la néovascularisation. En l'absence de cette néovascularisation, l'hypoxie et la mort cellulaire s'ensuivent, sans possibilité de réparation des lésions.
En suivant le continuum de Cook, ces observations se traduisent en trois stades.
Modèle du Continuum de Cook & Purdam (2009)
Dans un premier temps nous retrouvons une réactivité initiale du tendon due à une augmentation de la charge, provoquant rapidement une accumulation de fluide et de protéines, générant ainsi gonflement et douleur au début. Une période de repos appropriée immédiatement après les symptômes initiaux peut entraîner une normalisation relativement rapide en réduisant la pression interne du tendon, diminuant la douleur.
Si la surcharge persiste, la pression reste élevée, entraînant une hypoxie et des lésions tendineuses. C’est le stade de dysréparation. Une persistance de cette situation conduit au stade dégénératif, caractérisé par un œdème prolongé, une apoptose cellulaire, et aucune possibilité de réversion des lésions.
La principale faiblesse du modèle établi en 2009 provient du fait qu’il restreint la douleur à l’état tissulaire du tendon. Or, l'interaction entre la structure, la douleur et la fonction n'est pas encore totalement comprise, ce qui contribue en partie au tableau clinique complexe de la tendinopathie (Scott et al. 2019).
Un symposium de 2019 sur les tendinopathie a déclaré que la tendinopathie est le terme privilégié pour désigner une douleur tendineuse persistante et une perte de fonctions liées à une charge mécanique. Cette définition de la tendinopathie met l'accent sur la douleur et la fonction (Scott et al. 2019).
Certaines auteurs affirment que dans la plupart des cas de tendinopathie, la lésion est associée à une surutilisation, entraînant de multiples processus pathologiques qui se chevauchent et provoquent la douleur, un gonflement diffus ou localisé, une perte d'intégrité des tissus et une altération des performances (Riley et al. 2008). Toutefois, cette vision un peu trop simpliste ne semble pas refléter toute la réalité : en effet, il existe bien d’autres facteurs de risque de développer une tendinopathie (cf : partie "facteur de risque"). Albers et al, 2016 indiquent dans leur étude que la tendinopathie n'est pas seulement une blessure sportive, mais qu'elle est également courante chez les non-athlètes. Les auteurs ont indiqué que seulement 29,4 % des cas de tendinopathies inclus dans leur étude, présentaient une relation avec le sport (Albers et al, 2016).
Il est en effet intéressant de noter que tous les tendons peuvent subir des altérations structurelles sous l'effet de certaines agressions (Magnusson et al. 2010), et que la tendinopathie peut survenir sans les signes classiques de surmenage (“trop et trop vite”). En effet, une tendinopathie peut également être provoquée, par certains traitements médicamenteux, tels que les antibiotiques à base de fluoroquinolones, l'utilisation excessive de corticostéroïdes, des troubles métaboliques ou médicaux (par exemple, les spondyloarthropathies séronégatives, hypercholestérolémie etc…) ainsi que des facteurs génétiques.
Il existe encore de nombreuses discordances dans les approches du diagnostic et de la prise en charge de la tendinopathie entre les cliniciens. Ces discordances peuvent s’expliquer en partie par les incohérences historiques dans la nomenclature de cette pathologie qui comprend les termes tendinite, ténosynovite et tendinose, et également par un manque de compréhension de la physiopathologie.
En 2019, lors de la conférence de consensus ICON de 2019, les experts ont indiqué leur désaccord avec l'affirmation selon laquelle la tendinose fait référence à une perte de microstructure (par opposition à une déchirure macroscopique). Les modifications tissulaires observées à l'imagerie ou à l'histologie et qualifiées de tendinose peuvent représenter un instantané d'un certain nombre de processus morphologiques dont la pertinence clinique est incertaine. Dans certaines situations, une perte d'alignement du collagène pourrait être physiologique (par exemple, à la suite du vieillissement, de l'adaptation ou de la réparation) plutôt que pathologique. Les experts ne recommandent donc par l'utilisation du terme tendinose à moins que des travaux futurs puissent établir un consensus sur sa définition (Scott et al. 2019).
Les experts ajoutent que la déchirure du tendon (partielle ou complète) fait référence à une discontinuité macroscopique du tendon porteur. Ils affirment que les déchirures représentent une entité clinique pour certains tendons qui est distincte de la tendinopathie, et qui peut nécessiter une prise en charge différente de celle de la tendinopathie. Le groupe ICON a défini les déchirures comme une discontinuité macroscopique (par opposition à microscopique) du tendon porteur. Les experts du groupe ICON encouragent les recherches futures visant à examiner si les déchirures, les déchirures partielles et les tendinopathies peuvent être distinguées de manière reproductible.
2 - ICON 2019
Dans la littérature, on se rend compte que la tendinopathie de la CR englobe diverses affections de l'épaule affectant les structures sous-acromiales, notamment le syndrome de conflit de l'épaule, la bursite sous-acromiale, la tendinite/tendinose de la coiffe des rotateurs, ainsi que les déchirures partielles et complète de la coiffe des rotateurs.
Le symposium de 2019 sur les tendinopathies (Scott et al. 2019), a considéré comme synonymes les termes « syndrome douloureux sous-acromial (ou conflit) » et « douleur à l'épaule liée à la coiffe des rotateurs » faisant référence à des douleurs des tendons de l'épaule avec perte de fonction.
En 2023, les recommandations de l’HAS stipulent que le syndrome douloureux sub-acromial est une douleur d’épaule non traumatique, habituellement unilatérale, localisée autour du moignon de l’épaule (et pouvant irradier vers le bras), souvent aggravée pendant ou après une élévation du bras. Ce syndrome comprend les diagnostics : bursopathie, tendinopathie et rupture dégénératives des tendons de la coiffe des rotateurs, tendinopathie du long biceps et tendinopathies calcifiantes.
L’HAS précise que le terme de syndrome douloureux sub-acromial doit être préféré à :
‒ « périarthrite scapulo-humérale », qui ne doit plus être utilisé et doit être considéré comme obsolète ;
‒ « conflit sub-acromial », qui serait un des facteurs favorisants de cette pathologie multifactorielle ;
‒ « tendinite de la coiffe des rotateurs ».
Anne Cools quant à elle, divise les pathologies de la coiffe en 3 groupes distincts :
Les déchirures de la coiffe, la tendinopathie de la coiffe et la faiblesse de la coiffe (Anne Cools 2021).
d - Quid de la tendinopathie calcifiante ?
Il nous semblait intéressant de faire un petit point sur le cas des tendinopathies calcifiantes. Ce sujet est si intéressant qu’il mérite à lui seul la création d’un module. Néanmoins, nous avons résumé ici quelques informations pertinentes à garder à l’esprit lorsque nous sommes face à un patient souffrant d’une tendinopathie calcifiante.
La tendinopathie calcifiante de la coiffe des rotateurs (TCCR) est une affection très courante causée par la présence de dépôts calcifiants dans la coiffe des rotateurs (CR) ou dans la bourse sous-acromio-sous-deltoïdienne (SASD) lorsque la calcification se propage autour des tendons ( Carli et al. 2014 ; Silvestri et al. 2017 ; Splendiani et al. 2014 ; Barile et al. 2013 ; Masciocchi et al. 2014).
Cette condition a été signalée dans 2,5 % à 7,5 % des épaules saines chez l'adulte (Speed et al. 1999 ; Barile et al. 2017 (a) ; Zappia et al. 2017 ; Barile et al. 2017 (b) ; Arrigoni et al. 2017), survenant chez les femmes dans environ 70 % des cas, en particulier au cours des 4e et 5e décennies de la vie ( Clavert et al. 2008 ; Reginelli et al. 2017 ; Di Pietto et al. 2017 ; Barile et al. 2017) et semble ne pas être corrélée à l'activité physique (Uhthoff et al. 1989 ; Welfling et al. 1965). Chez environ 10 à 20 % des patients, les dépôts calcifiants sont bilatéraux.
Au niveau de la CR, la zone la plus touchée est la zone critique du tendon sus-épineux (80 %), suivie de la face inférieure de l'infraspinatus (15 %) et de la zone préinsertionnelle du tendon sous-scapulaire (5 % des cas) (Masciocchi et al. 2014 ; Gartner et al. 1995 ; Zoccali et al. 2015 ; Arrigoni et al. 2014 ; Masciocchi et al. 2012 ; Limbucci et al. 2010).
Les dépôts peuvent être asymptomatiques dans 20 % des cas ou entraîner une douleur de faible intensité, qui peut être associée à une restriction aiguë ou progressive de l'amplitude des mouvements (McKendry et al. 1982 ; Cacchio et al. 2006 ; Klauser et al. 2005 ; Zappia et al. 2013 ; Zappia et al. 2016).. Classiquement, cette condition a tendance à avoir une résolution spontanée et il est rare de voir des changements tendineux dégénératifs associés (Uhthoff et al. 1991 ; Zappia et al. 2016 ; Perrotta et al. 2016 ; Pinto et al. 2012 ; Nurzynska et al. 2012). S'il est symptomatique, la TCCR répond généralement au repos relatif, aux anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) oraux, à l'injection de corticostéroïdes dans la bourse SASD et à la kinésithérapie ( Greis et al. 2015 ; Pinto et al. 2013 ; Zappia et al. 2016 ; Perrotta et al. 2016 ; Caranci et al. 2013 ; Bernuzzi et al. 2014 ; Bertolini et al. 2011). Cependant, la TCCR peut représenter une condition hautement invalidante dans certains cas, avec une douleur résistante aux fortes doses d'AINS, augmentant généralement la nuit (Serafini et al. 2009 ; Cappabianca et al. 2008 ; Valentini et al. 2013; Di Zazzo et al. 2016 ; Caranci et al. 2012).
Globalement, la pathogenèse de la TCCR peut être divisée en trois étapes, comme le rapportent Uhthoff et al. (Uhthoff et al. 1989):
1 : Stade précalcifiant, avec transformation tendineuse en tissu fibrocartilagineux qui sert de substrat au dépôt de calcium.
2 : Stade calcifiant, avec un vrai dépôt de calcium. Il est composé de la phase de formation et de résorption. Le premier est caractérisé par le dépôt de cristaux de calcium dans le tendon, qui est médié par les chondrocytes de la métaplasie fibrocartilagineuse. La phase de résorption commence après une période de temps variable d'évolution silencieuse de la maladie au cours de laquelle un tissage vasculaire se développe dans la zone touchée avec une phagocytose subséquente des macrophages du dépôt de calcium (Greis et al. 2015). Cette phase est caractérisée par un œdème et une augmentation de la pression intra-tendineuse avec possible extravasation de cristaux de calcium dans la bourse SASD. La phase de résorption est généralement associée au développement d'une douleur aiguë qui peut être très invalidante et insensible aux analgésiques courants.
3 : Stade postcalcifique, avec un remodelage du tissu tendineux par les fibroblastes après dépôt de calcium, qui peut durer plusieurs mois. Le stade postcalcifique et la phase de résorption du stade calcifiant semblent se produire simultanément, avec le remplacement des dépôts de calcium par du tissu de granulation. Ce processus se termine généralement par une guérison complète du tendon impliqué
Elle peut être facilement diagnostiquée avec des études d'imagerie comme la radiographie conventionnelle ou l’échographie (US). Bien que la résorption des dépôts se produise spontanément dans la majorité des cas, certains patients présentent des symptômes cliniques persistants nécessitant une prise en charge médicale. La plupart des patients répondent favorablement aux traitements conservateurs, mais si les symptômes persistent, d'autres options thérapeutiques telles que l'US-PICT (aspiration percutanée guidée par US) ou l'ESWT (ondes de choc extra-corporelles) peuvent être envisagées. La chirurgie reste l'option de traitement la plus invasive dans les cas chroniques qui ne s'améliorent pas avec d'autres approches moins invasives (Chianca et al. 2018).
e - Incidence des tendinopathies de la CR
La douleur à l'épaule est un trouble musculo-squelettique courant avec une prévalence annuelle de 47 % et une prévalence à vie pouvant atteindre 70 % ( Luime et al., 2004 ).
Une revue systématique de 2017 a indiqué que l'incidence de la tendinopathie de la coiffe des rotateurs varie de 0,3 % à 5,5 % et la prévalence annuelle de 0,5 % à 7,4 % (Littlewood et al. 2017). Cette même étude a souligné qu’il existe des preuves limitées suggérant que l'augmentation de l'âge et d'autres facteurs personnels, liés au travail et des facteurs psychosociaux sont associés à l'apparition de la tendinopathie. Il semblerait également qu’il existe des preuves solides suggérant qu'une douleur et une incapacité de base élevées et des épisodes antérieurs de douleur à l'épaule sont associés à un résultat défavorable. Enfin les auteurs ont trouvé des preuves solides suggérant que le diagnostic biomédical n'est pas associé au résultat (Littlewood et al. 2017).
f - Facteurs de risque communs aux tendinopathies
Des éléments multifactoriels comprenant des facteurs de risque modifiables et des facteurs de risque intrinsèques et extrinsèques non modifiables sont impliqués dans le développement de la tendinopathie. Chez un sous-ensemble de patients, il a été démontré que les conditions hormonales et métaboliques, telles que l'obésité (Scott et al. 2015), le cholestérol et le diabète sucré (Abate et al. 2013), influencent l'incidence, la gravité des lésions et la réponse du patient à la kinésithérapie (van der Vlist et al. 2019).
En outre, la tendinopathie est plus fréquente chez les personnes atteintes de diabète sucré (Ranger et al. 2016), d'hypercholestérolémie (Taylor et al. 2017), de maladies rhumatismales (rhumatisme psoriasique) et de maladies rénales (par exemple, l'insuffisance rénale terminale) (Hopkins et al. 2016). Chez les personnes non sportives qui développent une tendinopathie, il a été suggéré que les facteurs métaboliques sont plus prévalents et peuvent influencer la capacité de récupération lors d’un traitement par l’exercice (O’Neill et al. 2016).
De plus, l'utilisation d'antibiotiques (par exemple, les fluoroquinolones) augmente de 2 à 15 % le risque de développer une tendinopathie et de souffrir d’une rupture tendineuse par rapport à un groupe témoin (Millar et al. 2019).
Le sport
La plupart des tendinopathies sont liées à des sollicitations spécifiques à forte charge, fréquemment rencontrées dans les sports et associées à l’application de contraintes répétées sur le tendon (Hopkins et al. 2016) La tendinopathie est l'un des diagnostics les plus courants chez les personnes pratiquant un sport au niveau professionnel et représente ~30% du total des blessures diagnostiquées (Macedo et al. 2019). Les joueurs de handball, de basket-ball et de volley-ball courent un risque élevé de développer une tendinopathie patellaire et une tendinopathie de la coiffe des rotateurs (Florit et al. 2019), car ces sports exigent des sauts, des lancers, des chocs et des blocages répétitifs.
Facteurs génétiques
Les facteurs génétiques jouent un rôle important dans l'équilibre entre la réparation et la dégénérescence après une blessure (September et al. 2016 ; Vaughn et al. 2017). Une revue systématique a étudié ~34 gènes différents et leur relation avec la forme ou la fonction du tendon, et a identifié des polymorphismes dans 13 gènes indépendants, qui étaient associés à une blessure du tendon (tendinopathie ou rupture) (Vaughn et al. 2017).
Malgré ces résultats, il existe de multiples étiologies proposées pour la tendinopathie, avec un manque de consensus, reflétant la nature polygénique complexe de la tendinopathie. De plus les études suscitées ont regardé des associations et non des causalités (études transversales) et ne cadre donc pas avec la notion d’étiologie. D'autres études sont donc nécessaires pour clarifier l'interaction complexe entre les gènes, les protéines codées et l'environnement.
g - Facteurs de risque des tendinopathies de la CDR
En tant que thérapeute, on va surtout se focaliser sur les éléments modifiables, c’est-à-dire ceux que l’on peut maîtriser, du moins en partie. Par exemple : concernant la charge imposée à l’épaule du patient, des adaptations peuvent être apportées.
En revanche, pour tout ce qui touche au changement hormonal, génétique... le kinésithérapeute n'a pas d'action sur ces éléments.
En résumé si nous partons du principe que la tendinopathie est principalement le résultat (bien que pas toujours) d’une charge inappropriée exercée sur le tendon, il est important de ne pas oublier les facteurs de risques additionnels parmi lesquels figurent (Lewis et al. 2015 ; Leong et al. 2019) :
- Un âge supérieur à 50 ans
- Le diabète sucré, un style de vie sédentaire, le tabac
- Les activités professionnelles avec l'épaule au-dessus de 90°, l’organisation au travail/la satisfaction en générale.
Plus récemment encore, nous nous sommes penchées sur la déclaration de consensus de Berne 2022 sur la prévention des blessures à l'épaule, la réadaptation et le retour au sport pour les athlètes à tous les niveaux de participation (Schwank et al. 2022).
Concernant les facteurs de risques d’une blessure à l’épaule chez le sportif, le consensus de Berne révèle que malgré les résultats contradictoires certains facteurs de risque modifiables ont été proposés (Schwank et al. 2022). Ceux-ci incluent la perte (réduction) d'amplitude de mouvement (ROM), le déséquilibre de la force de rotation, la faiblesse musculaire par rapport aux valeurs normatives de base individuelles ou de groupe, les changements de charge (les mesures spécifiques aux épaules et au sport varient), la position du joueur, le niveau de participation (professionnel versus amateur), des antécédents de douleur à l'épaule et des facteurs psychosociaux. Les membres de la réunion indiquent que le rôle de la charge est âprement débattu et est considéré comme jouant un rôle important lorsqu'il s'agit de blessures de surutilisation (par exemple, dans les sports de lancer) et dans les sports de contact, où les luxations de l'épaule sont courantes (Schwank et al. 2022).
h - Facteurs psychologiques et tendinopathie de la coiffe des rotateurs
Bien que les personnes atteintes de tendinopathie de la coiffe des rotateurs présentent classiquement des douleurs, une faiblesse et des limitations fonctionnelles (Lewis et al., 2015 ), cette pathologie présente également un certain impact sur les facteurs psychologiques.
En 2020, Wong et al ont réalisé une revue systématique sur l'effet des facteurs psychologiques sur la douleur, la fonction et la qualité de vie chez les patients atteints de tendinopathie de la coiffe des rotateurs.
La revue systématique a révélée qu’environ 1/4 des patients atteints de tendinopathie de la coiffe des rotateurs ont déclaré avoir des symptômes dépressifs et anxieux, et près de 90 % des patients signalent une mauvaise qualité de sommeil ou de l'insomnie. Dans l'ensemble, neuf facteurs psychologiques ont été identifiés comme étant associés aux mesures des résultats rapportés par les patients chez les ceux qui sont atteints de tendinopathie de la coiffe des rotateurs, notamment la dépression et l'anxiété, la peur de la douleur ou la kinésiophobie, la douleur catastrophique, l'émotion, la détresse, la santé mentale, la mauvaise qualité du sommeil, les attentes, et préoccupations (Wong et al. 2020).
Dans le cadre de ces facteurs psychologiques, il est également important de garder à l'esprit que les patients qui sont en attente d'une guérison grâce à la kinésithérapie présentent de meilleurs résultats. Par conséquent, les médecins qui adressent les patients en rééducation doivent renforcer les attentes positives en lien avec le traitement de kinésithérapie.
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