La rupture du LCA - Introduction à la pathologie

Avant propos

La rupture du ligament croisé antérieur (LCA) est l'une des blessures les plus courantes et les plus dévastatrices dans le sport (Filbay et al. 2019). Les conséquences des lésions du ligament croisé antérieur (LCA) peuvent inclure une longue absence de pratique sportive, un impact financier, socio-économique et émotionnel, une diminution de la confiance dans le genou et de l'auto-efficacité perçue, en plus du développement précoce d’arthrose, du risque de nouvelle blessure (rupture du greffon) et de la lésion du LCA controlatéral (Ajuied et al. 2014 ; Culvenor et al. 2015 ; Czuppon et al. 2014 ; Engström et al. 1990 ; Kyritsis et al. 2016 ; Lai et al. 2018 ; Larsen et al. 1999 ; Losciale et al. 2019 ; O’Connor et al. 2020 ; Sugimoto et al. 2012). La compréhension de l’anatomie, de la biomécanique du genou et des différents mécanismes lésionnels est essentielle pour optimiser la prise en charge et les programmes de prévention des blessures.

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Etant donné la vaste étendue de sujets concernant le LCA, nous avons décidé de diviser notre approche du LCA en 2 modules. Dans ce premier module nous nous nous pencherons dans un premier temps sur les dernières données relatives à l’anatomie et à la biomécanique du genou ainsi que du ligament croisé antérieur. Nous parlerons ensuite des différents mécanismes lésionnels du LCA et des facteurs de risques modifiables et non-modifiables d'une première lésion et d'une récidive. Puis nous aborderons les principaux éléments du diagnostic qui permettront de diriger le patient vers un traitement conservateur ou une reconstruction chirurgicale. 
Dans ce premier module, nous parlerons exclusivement du traitement conservateur et des batteries de tests permettant un retour au sport.

1 - Introduction à la pathologie

a - Rappels anatomiques

Le LCA s’insère au niveau de la partie antérieure de la zone intercondylienne du tibia et se termine à la face médiale du condyle latéral du fémur. Pendant quelques années, il a été couramment admis que le LCA présentait 2 faisceaux formant un éventail (Harner et al. 1999 ; Takahashi et al. 2006) : un antéro-médial et un postéro-latéral. C'est pour cela qu'on a longtemps parlé de "rupture partielle" du LCA, donc d'un seul des deux faisceaux. Cependant, depuis plusieurs années, grâce a des études comme celle de Śmigielski et al. (2016), chirurgien polonais, on sait que le LCA n'est qu'un seul et unique faisceau, qui est plat et étendu en ruban entre ses insertions tibiales et fémorales. Le chirurgien Thibault Noailles a publié en 2014 un article sur près de 60 genoux disséqués, qui a mis en évidence une torsion de ce ligament plat et cette torsion pouvait donner un aspect de double faisceau quand on regardait le ligament croisé de face. En conclusion, au niveau anatomique, le LCA est un seul et unique faisceau et c’est pour cela qu’on ne peut parler de "rupture partielle". La rupture partielle est un diagnostic de radiologue : il voit quelques fibres qui persistent et peut parler de rupture partielle. Mais une « rupture partielle » en tant que telle ça n’existe pas, pour les orthopédistes c’est « cassé » ou « pas cassé ».

D’un point de vue fonctionnel, le LCA empêche la translation antérieure du tibia sous le fémur, empêche la rotation médiale fémoro-tibiale (enroulement des ligaments croisés) et préserve les mouvements biomécaniques normaux du genou afin de prévenir les lésions méniscales et de protéger le genou de l’arthrose.

Bien que le LCA possède sa propre membrane synoviale, il est toujours considéré comme un ligament intra-articulaire. Le LCA est principalement irrigué par des branches de l'artère géniculée moyenne et sa gaine synoviale lui confère également un certain apport sanguin (Arnoczky. 1983 ; Kraeutler et al. 2017). Le ligament est innervé via les fibres du nerf tibial. Il possède de nombreux mécanorécepteurs sensibles aux changements de longueur et de tension, qui jouent un rôle essentiel dans la proprioception du genou (Kennedy et al. 1982 ; Biedert et al. 1992).

‍b - Biomécanique de l’articulation du genou

De manière générale, une articulation saine doit permettre aux os qui qui forment l'articulation de se déplacer soit en rotation soit en translation tout en supportant les charges qui lui sont appliquées par le mouvement. Le genou est normalement capable de résister à des contraintes importantes lors du cycle de la marche et de la course grâce aux interactions entre le fémur, le tibia et la patella.

Le genou possède les plans de mouvements suivants (Woo et al. 1999) :

• Mouvements majeurs : Flexion / Extension

• Mouvements mineurs : Rotation interne/externe et Varus/Valgus

Qui sont permis grâce à des translations combinés à ces mouvements de rotation.

Il permet la production de mouvements tout en conservant une certaine stabilité lors des activités statiques et dynamiques. Cet équilibre entre la mobilité et la stabilité est assuré par l’interaction entre les propriétés mécaniques des structures osseuses, ligamentaires, méniscales, des surfaces articulaires et de la musculature environnante (Andriacchi et al. 1997 ; Woo et al. 2006).  De ce fait, l’altération de l’une de ces structures peut modifier la biomécanique de l’articulation du genou conduisant à un excès de charges et de contraintes fonctionnelles sur les structures saines.

L’anatomie des surfaces articulaires du genou, la capsule articulaire et les ligaments contribuent au mouvement passifs de l’articulation du genou (Lafortune et al. 1992). Au niveau distal, les condyles fémoraux médial et latéral sont asymétriques : le condyle médial est plus grand et plus fixé, tandis que le condyle fémoral latéral roule plus postérieurement que son homologue médial entre l’extension complète et 20° de flexion. Ce roulement postérieur permet au fémur et au tibia de se “déverrouiller” sans l’aide de la musculature environnante (Hassebrock et al. 2020).

La flexion passive du genou est permise par un mouvement de glissement, avec un mouvement relatif du tibia sur le fémur, au-delà de 20° de flexion (Fu et al. 1994).

‍c - La biomécanique fonctionnelle des ligaments croisés

Il est couramment admis que les ligaments croisés sont chargés de limiter l’excès de mouvement antérieur et postérieur du genou. Ils limitent en effet les actions dynamiques de la musculature qui entoure le genou pendant la flexion et l'extension.

Étant donné leurs sites d’attaches différents, la longueur et la tension du ligament croisé postérieur (LCP) et du ligament croisé antérieur (LCA) varient au cours des différentes angulations du genou en flexion et en extension afin d’assurer la stabilité dynamique de l’articulation du genou (Müller et al. 1982). Lorsqu’une personne se tient debout avec les genoux en extension complète, le LCA est sous tension tandis que le LCP est relâché ; l’articulation reste stable de manière passive avec un soutien musculaire minimal.

Avec la flexion, la partie postéro-externe du LCA se détend tandis que le LCP, et plus précisément son faisceau antéro-externe, se tend. De 20 à 50° de flexion, la stabilité de l’articulation du genou est moindre car les 2 ligaments croisés sont assez détendus. Au fur et à mesure que la flexion augmente, le LCA s’horizontalise par rapport à la ligne articulaire, tandis que le LCP devient plus vertical. Ce changement d’orientation des ligaments croisés assure la stabilité dynamique du genou dans le plan sagittal. Le LCP est de plus en plus engagé avec l’augmentation de la flexion, empêchant ainsi la translation postérieure du tibia au sein de l’articulation (Hassebrock et al. 2020).

Lors de la flexion, le centre de rotation de l’articulation se déplace vers l’arrière, permettant les mouvements de glissement et de roulement du fémur, tout en empêchant le fémur de rouler hors du plateau tibial lors de la flexion profonde (Fu et al. 1994).

En raison des vecteurs de forces changeants durant un cycle de marche entier et des charges mécaniques modifiées par le changement de la position du pied, une force réactive articulaire de 2 à 5 fois le poids corporel d’une personne est produit au cours d’une marche normale. Bien entendu, cette force varie selon le type et le niveau de mouvement : lors de la course à pied, elle peut atteindre jusqu' 24 fois le poids d’une personne (Hassebrock et al. 2020). Les muscles s’activent et ajoutent des forces dynamiques permettant d’équilibrer les charges fonctionnelles et les contraintes imposées à l’articulation. Cette intervention musculaire est particulièrement importante lorsque l’axe de support du poids du corps se déplace vers l’arrière de l’articulation du genou (Lafortune et al. 1992 ; Morrison et al. 1970).

Lorsqu’une blessure ligamentaire, musculaire ou osseuse affecte cet équilibre des forces (quadriceps et ischio-jambiers entre autres), la capacité de l’articulation à résister aux charges et aux forces diminue, pouvant alors entraîner une dégénérescence de l’articulation du genou (Andriacchi et al. 2000).

La principale fonction du LCA est d’empêcher la translation antérieure du tibia par rapport au fémur qui se produit en raison de l’action du quadriceps effectuant une traction de son insertion au niveau antérieur du tibia. En cas de déficience du LCA, une translation antérieure dans la plan sagittal peut se produire pendant la marche. A ce moment-là, le centre de rotation change, entraînant une augmentation des contraintes sur les autres structures soutenant le genou.

De plus, cela conduit à une diminution du bras de levier de l’appareil extenseur du genou entraînant alors un besoin accru de forces musculaires pour maintenir l’équilibre. Cette augmentation des forces musculaires contribue à l’augmentation des forces de réaction de l’articulation et des contraintes imposées aux structures de soutien (Elftman et al. 1939). Par conséquent, les ménisques et la capsule articulaire, fournissant une limitation secondaire de la translation antérieure, subissent un stress accru en présence d’un défaut du LCA.

Ce stress mécanique supplémentaire imposé aux structures secondaires pourrait engendrer l’atrophie du quadriceps, fréquemment observée après une rupture du LCA. Il pourrait s’agir d’un phénomène de protection du corps qui diminuerait la force musculaire pour permettre une moindre traction des extenseurs sur le tibia (Hassebrock et al. 2020). Toutefois, certaines études semblent expliquer que l'atrophie serait davantage liée à la non utilisation et également à des adaptations cortico-spinales (AMI).

d - Biomécanique du LCA

La principale fonction du LCA est donc d’empêcher la translation antérieure du tibia par rapport au fémur, mais il agit également comme un stabilisateur secondaire en freinant la rotation interne du tibia et en agissant contre l’angulation en valgus du genou (Buoncristiani et al. 2006 ; Sakane et al. 1997). En extension complète, le LCA absorbe 75% de la charge de la translation antérieure et 85% entre 30 et 90° de flexion de genou (Butler et al. 1980).

La résistance à la traction du LCA est d’environ 2200 N, mais cette résistance est altérée par l’âge, le sexe de l'individu et les charges répétitives (Hassebrock et al. 2020 ; Chandrashekar et al. 2006).

Différentes études ont rapporté une dégradation des propriétés mécaniques du LCA après une période d’inactivité ou d’immobilisation (Newton et al., 1995), alors que l’activité physique semble avoir un effet bénéfique (Noyes et al., 1974; Noyes and Barber-Westin, 2017).

Étant donné son rôle prépondérant dans la stabilité du genou durant nos activités quotidiennes et sportives, le LCA est l’une des structures du genou la plus souvent lésée (Peeler et al. 2010).

e - Incidence d'une primo-lésion

De manière générale, la plus grande proportion de lésions concerne le membre inférieur, notamment les lésions ligamentaires (Aman et al. 2018). En France 35 000 ruptures du LCA ont été opérées en 2007, soit 1 pour 1900 habitants (ATIH, 2007). Aux États-Unis, cela se traduit par environ 250 000 déchirures du LCA par an (Silvers et al. 2007). L’incidence des blessures au LCA chez les jeunes sportifs est en constante augmentation, plus particulièrement chez les athlètes féminines, où elle a récemment été estimée à plus de 400 lésions par 100 000 par an chez les adolescents (Beck et al. 2017).

Cette augmentation continue du taux de blessures peut paraître surprenante étant donné l’instauration d’une multitude de programmes d’entrainements neuromusculaires à visée préventive (Huang et al. 2020).  Cette incidence en hausse pourrait être due à plusieurs raisons (Fabricant et al. 2016 ; NFSHSA. 2017 ; Dingel et al. 2019)  :

- Une augmentation de l’activité sportive des jeunes

- Une spécialisation sportive précoce

- Un entraînement et de la compétition tout au long de l'année

- Des programmes d’entraînement inefficaces

- Une mauvaise application des mesures de prévention des blessures

De nombreuses études ont montré que le risque de rupture du LCA était plus élevé chez les footballeuses et les footballeurs (Renstrom et al. 2008), mais plusieurs autres sports présentent également une incidence élevée de blessure du LCA comme la gymnastique, le rugby, la crosse canadienne, le ski, le basket-ball (Deibert et al. 1998 ; Mountcastle et al. 2007 ; Takazawa et al. 2016 ; Anderson et al. 2019).

Il semble donc primordial que les entraîneurs, médecins et autres cliniciens puissent reconnaître et diagnostiquer efficacement les lésions du LCA pour éviter toute aggravation lésionnelle des structures sous-jacentes (ménisques et cartilage du genou) en cas de poursuite de l’activité (Dingel et al. 2019).

Dans leur étude de 2020, Bram et al. ont indiqué que le taux de blessures du LCA est presque 1,4 fois plus élevé chez les filles que chez les garçons, probablement en raison des nombreux facteurs de risques de lésion du LCA signalés chez les filles, notamment des différences dans les profils hormonaux, la laxité articulaire, l'activation neuromusculaire et l'anatomie (cf partie facteurs de risques) (Bisciotti et al. 2019).

Comparativement aux athlètes masculins et dans des sports comparables, les auteurs ont trouvé un « risk ratio » (RR) de blessures du LCA chez les athlètes féminins allant de 1,28 dans la sport de crosse canadienne, à 3,10 en football et 4,14 en basket-ball (Bram et al. 2020).

Les auteurs ont remarqué que le RR de blessures au LCA calculé entre les sexes sur la base des heures d’exposition était plus élevé : 1,71 (en défaveur du sexe féminin).

Également, Bram et al . ont constaté que les athlètes étaient beaucoup plus susceptibles de se blesser au niveau du LCA pendant les matchs de compétition que pendant les entraînements.

En effet, dans leur étude, les athlètes féminines étaient près de 9 fois plus susceptibles d’avoir une lésion du LCA au cours d’un match par rapport à un entraînement, tandis que les athlètes masculins étaient presque 7 fois plus à risque (Bram et al. 2020).

Ce taux plus élevé de blessures observé pendant les matchs est probablement lié à une intensité de l’activité physique athlétique plus importante pendant les matches par rapport aux entraînements (Bram et al. 2020). Les entraînements impliquent plus souvent des exercices sans contact, des pauses fréquentes, une « agressivité » moindre… Tous ces facteurs diminuent le risque de lésion du LCA.

En 2021, Alsubaie et al. ont constaté que l'incidence élevée des blessures du LCA de la jambe dominante enregistrée dans leur étude était similaire aux résultats de nombreuses études ayant indiqué que la plupart des blessures du LCA chez les athlètes masculins se font sur le membre dominant, tandis que les blessures du LCA chez les athlètes féminins sont plus fréquentes du côté non-dominant (Arendt et al. 1995 ; Ruedl et al. 2012).

Il est important de noter que la rupture du LCA est fréquemment associée à des lésions méniscales (de 30 à 75%) et à des lésions cartilagineuses (25-29%) (Årøen et al., 2004; Myklebust and Bahr, 2005). Il a été rapporté que les déchirures isolées du LCA se produiraient moins de 10% du temps parmi les blessures aiguës au genou (Splinder et al. 2008).

Pour résumer, les jeunes sportifs pratiquant un sport pivot/contact en compétition représentent la population la plus à risque de rupture du LCA.

f - Facteurs de risques

‍Facteurs de risques : Il existe de nombreux facteurs de risque de blessures liés aux facteurs intrinsèques (non modifiables) et/ou extrinsèques (modifiables) de la blessure du LCA. À ce jour, les preuves de la littérature suggèrent que le risque de lésion du LCA est multifactoriel et implique des facteurs biomécaniques, anatomiques, hormonaux et neuromusculaires.

Les facteurs de risque non modifiables peuvent être subdivisés en facteurs anatomiques, génétiques, liés au genre, aux blessures antérieures du LCA et à d’autres facteurs de risque non modifiables.

Les facteurs de risques modifiables sont très variables d’un sport à l’autre. Dans la pratique du football par exemple, les facteurs de risques modifiables comprennent (Bisciotti et al. 2019) :

- Les conditions environnementales et météorologiques.

- Les caractéristiques du terrain

- Le chaussage

- Et les « autres facteurs de risques modifiables »

1 - Facteurs de risques non-modifiables

Facteurs anatomiques :

Une augmentation de l’angle Q dynamique, c’est-à-dire de l’angle formé par la résultante des lignes de forces du quadriceps et l’axe du tendon rotulien, a été suggérée par plusieurs auteurs comme un facteur de risque anatomique (LaBella et al. 2014 ; Haycock et al. 1976 ; Zelisko et al. 1982 ; Gray et al. 1985 ; Alentorn-Geli et al. 2014).

Une encoche intercondylienne étroite a également été signalée comme étant un facteur de risque anatomique d’une lésion du LCA (LaPrade et al. 1994). En effet, la sténose de l’échancrure intercondylienne est souvent associée à un LCA plus petit et plus faible. De plus une échancrure intercondylienne étroite pourrait provoquer un allongement accru du LCA en cas de tension élevée (Emerson et al. 1992 ; LaPrade et al. 1994 ; Shelbourne et al. 1998 ; Uhorchak et al. 2003). Toutefois, certaines études n’ont montré aucune corrélation entre la largeur de l’encoche et les lésions du LCA (Krutsch et al. 2016 ; Anderson et al. 2001 ; Lombardo et al. 2005).

La forme de l’encoche semble également influencer la survenue d’une lésion du LCA. Une encoche intercondylienne en forme de A au lieu d’une encoche en forme de U inversé a en effet été considérée comme un facteur de risque anatomique. Une encoche intercondylienne en forme de A peut provoquer un conflit du LCA sur le bord médial du condyle fémoral latéral en cas de contrainte en valgus et sur le toit de l'encoche en cas d'hyperextension du genou (Stijak et al. 2011 ; Mariani et al. 2016).

Plusieurs auteurs ont associé une surpronation de l'articulation sous-talienne à un risque accru de blessures du LCA sans contact (Loudon et al. 1996). Cette relation entre la surpronation de l'articulation sous-talienne et l'augmentation du risque de lésion du LCA peut s'expliquer par le fait que la surpronation augmente la translation du tibia par rapport au fémur, ce qui accroît la tension du LCA (Trimble et al. 2002).  

Plusieurs études rapportent que la laxité articulaire généralisée et l'hyperextension du genou augmentent le risque de lésion du LCA.  Daniel et al. ont constaté chez 45 patients ayant bénéficié d'une reconstruction du LCA, un recurvatum significatif du genou à 10° et 90° de flexion de la hanche (Daniel et al. 1994). Chez les joueuses de football, Söderman et al. ont signalé qu'une laxité articulaire marquée et qu’une hyperextension de l'articulation du genou étaient toutes deux associées à une augmentation du risque de lésion du LCA (Söderman et al. 2001)

A noter que les facteurs de risques tels qu’une plus grande laxité du genou (Huston et al. 1996 ; Rozzi et al. 1999 ; Shultz et al. 2007 (a) ; Shultz et al. 2007 (b)) et une augmentation généralisée de la laxité (Larsson et al. 1987 ; Decoster et al. 1997 ; Jansson et al. 2004 ; Seçkin et al. 2005 ; Quatman et al. 2008) sont plus répandues dans les populations d'adolescentes que chez leurs homologues masculins.

Cette laxité articulaire affecte non seulement le mouvement sagittal du genou et plus précisément l’hyperextension, mais elle affecte également la stabilité du genou dans le plan frontal, c’est-à-dire le valgus dynamique fortement lié à un risque accru de lésion du LCA, en particulier chez les athlètes (Hewett et al. 1996 ; Uhorchak et al. 2003 ; Boden et al. 2000).

Dans leur revue de 2019, Bisciotti et al. souligne le fait que les modèles de laxité articulaire généralisée chez les femmes et les hommes sont différents pendant et après la puberté. En effet, les garçons présentent une diminution de la flexibilité articulaire et de la laxité ligamentaire en fonction de l'âge, alors que les filles, au contraire, une laxité augmentée (Bisciotti et al. 2019). C’est sûrement une des raisons pour laquelle le taux de blessures du LCA est plus important chez les filles que chez les garçons.

D’un point de vu clinique, bien que le renforcement musculaire puisse apporter certaines modifications limitées de la structure de soutien passive, la laxité articulaire généralisée est actuellement considérée comme un facteur non-modifiable (Myer et al. 2008).

Enfin, une pente tibiale postérieure (PTP) plus importante a été observée dans la population féminine par rapport aux hommes (Hewett et al. 2005 ; Mariani et al. 2016). Une augmentation de la PTP entraîne un positionnement plus antérieur du tibia par rapport au fémur.  Cette situation augmente le stress mécanique sur le LCA pendant la contraction du quadriceps et augmente donc le risque de blessure (Hewett et al. 2005 ; Mariani et al. 2016).

Facteurs de risque génétiques

Au cours des vingt dernières années, de nombreuses études ont porté sur les facteurs génétiques qui pourraient prédisposer aux blessures du LCA. En effet, les facteurs de risque génétiques pour les lésions du LCA représentent actuellement l'une des questions les plus difficiles dans le domaine de la recherche sur l'évolution. Les études ont considéré un large éventail d'aspects génétiques, de la simple prédisposition familiale aux associations génétiques les plus complexes.

Dans un souci de clarté, nous ne rentrerons pas dans les détails des facteurs génétiques plus complexes mais vous pourrez les retrouver dans l’étude de Bisciotti et al de 2019. 

Il existe deux études cas-témoins dans la littérature, qui émettent l'hypothèse d'une prédisposition familiale aux blessures du LCA sans contact (Harner et al. 1994 ; Flynn et al. 2005). Flynn et al. ont montré que le groupe de patients ayant subi une lésion du LCA (171 sujets) était 2 fois plus susceptibles d'avoir un parent (premier, deuxième ou troisième degré) avec une déchirure du ligament croisé antérieur que les participants sans lésion du LCA (171 sujets). La prédisposition familiale aux lésions du LCA a également été démontrée par Myer et al. (2014) et Weistin et al. (2014).

Dans leur étude de 2020, Magnusson et al ont indiqué que la contribution génétique à la rupture du LCA était d'environ 69% (Magnusson et al. 2020). Les auteurs soulignent que si les thérapeutes reconnaissent le risque génétique élevé d'une telle blessure, ils peuvent être davantage en mesure de conseiller les athlètes dont les parents proches ont subi une rupture du LCA (Magnusson et al. 2020).

Dans sa revue systématique et méta-analyse de 2021, Cronström et son équipe ont indiqué que le fait d'avoir des antécédents familiaux de lésion du LCA était associé à une multiplication par 2 de la probabilité de subir une lésion du LCA pour les adultes et les jeunes, et à une multiplication par 3 chez les personnes de moins de 18 ans (Cronström et al. 2021).

Le risque du genre

Depuis longtemps, la population sportive féminine est caractérisée par un risque de rupture du LCA plus élevé que chez les athlètes masculins (Sturnick et al. 2015). Dans la pratique du football, le risque de lésion du LCA chez les femmes est 2,6 fois supérieur à celui des hommes au même niveau de performance sportive, tandis que cette différence entre les sexes s'élève à 3,5 dans le basket-ball (Prodromos et al. 2007 ; Smith et al. 2012). L'incidence des lésions du LCA atteint son maximum entre 15 et 20 ans chez les athlètes féminines (Gray et al. 1985).

Les différences de fréquence des blessures du LCA liées au sexe apparaissent avec la poussée de croissance à l'adolescence, (c'est-à-dire ≃ 12-14 ans pour les filles et ≃ 14-16 ans pour les garçons) puis diminuent au début de l'âge adulte (Shea et al. 2004 ; Renstrom et al. 2008). La littérature s’est penchée sur de nombreuses variables susceptibles d’expliquer ce risque accru de lésions du LCA chez les femmes et certaines études se sont concentrées sur les différences anatomiques, le contrôle neuromusculaire et les influences possibles des hormones sexuelles.

En effet, il existe des différences biomécaniques importantes entre les 2 sexes. Dans leur étude cadavérique de 2015, Boguszewski et son équipe ont montré que le genou féminin présente une laxité en rotation interne plus importante, bien que non statistiquement significative, de 0° à 50° de flexion (la différence maximale étant de +8,3° à 50° de flexion du genou chez les femmes par rapport aux hommes) et une laxité en valgus plus importante de 0° à 50° de flexion (la différence maximale étant de 1,6° à 50° de flexion du genou).

En outre, les genoux des femmes présentaient une laxité dans la translation tibiale antérieure plus importante, mais seulement à 50° de flexion. Les genoux masculins ont montré une plus grande rigidité, mais non statistiquement significative, en rotation interne (42% de plus de 0° à 30° de flexion), une plus grande rigidité en valgus (35% de plus à 10° de flexion) et une plus grande rigidité en varus (19% de plus à 50° de flexion).  Étant donné que de nombreuses lésions du LCA sans contact se produisent lors de changements de directions soudains, à la réception après un saut et lors d'une décélération brutale avec le genou légèrement fléchi (Zaffagnini et al. 2018 ; Nguyen et al. 2015 ; Tran et al. 2016 ), cette importante différence de valeurs concernant la rotation interne, entre les populations masculine et féminine, est une donnée particulièrement intéressante.

De plus, des études antérieures (Wojtys et al. 2003) ont montré que les femmes ont une plus grande laxité en valgus par rapport aux populations masculines, aussi bien lorsque le contrôle neuromusculaire est présent (+27%) que lorsqu'il est absent (+16%). D'autres études ont également montré une plus grande laxité en varus-valgus et rotation interne chez le genou féminin (Scerpella et al. 2005 ; Shultz et al. 2005 ; Shultz et al. 2011).

Toutefois, il est important de souligner cependant que bien que de beaucoup d’études mettent l’accent sur la différence homme-femme en ce qui concerne la laxité et la rigidité du genou, il n'existe pas de consensus général concernant les études in vivo (Bisciotti et al. 2019).

En effet, les études in vivo portant sur la laxité antéro-postérieure (AP) du genou sont contradictoires. Certaines études rapportent que la population féminine présente une plus grande laxité antéro-postérieure (Shultz et al. 2007 ; Shultz et al. 2005 ; Beynnon et al. 2005) alors que d'autres études ne rapportent pas de telles différences (Shultz et al. 2012 ; Tagesson et al. 2013).

En outre, la différence entre les études cadavériques et les études in vivo peut s'expliquer par le fait que dans les études cadavériques, les forces musculaires sont absentes. Il convient donc de souligner que les contractions du quadriceps et des ischio-jambiers peuvent fortement influencer le mouvement tibio-fémoral (Li et al. 1999 ; Isaac et al. 2005).

Pour cette raison, les résultats présentés dans les études cadavériques ne sont représentatifs que de la rigidité structurelle passive des ligaments du genou. Ils possèdent donc une pertinence quelque peu limitée lorsqu’il s’agit de traumatismes sportifs, avec ou sans contact. De plus, dans plusieurs études cadavériques (Shultz et al. 2007 ; Boguszewski et al. 2015 ; Shultz et al. 2005 ; Hsu et al. 2006 ) la charge tibiale est bien inférieure à celle que le genou subirait dans des situations athlétiques in vivo.

Le dernier aspect, mais non le moindre, des études cadavériques est que ces expérimentations sont réalisées sans charge articulaire compressive. Il s'agit d'un aspect important à considérer car, tout comme dans une situation in vivo, la translation tibiale antérieure et la rotation tibiale interne diminuent lorsqu'une charge compressive est présente (Markolf et al. 1990). Pour ces raisons, les résultats dérivés des études cadavériques doivent être interprétés avec prudence lorsqu'ils sont appliqués à des situations in vivo.

Il semblerait que l’existence d’une différence dans la forme de l’échancrure intercondylienne entre les hommes et les femmes soit également considérée comme un facteur de risque important pour les lésions du LCA (Chandrashekar et al. 2005 ; Volpi et al. 2016).

De manière générale, la translation antérieur du tibia, la rotation interne du tibia et la rotation tibiale en valgus constituent 3 situations biomécaniques qui augmentent la force s’exerçant sur le LCA (Markolf et al. 1995 ; Zens et al. 2015). Étant donné que les femmes présentent un plateau tibial latéral plus raide que les hommes (Hashemi et al. 2008), la population féminine devrait être exposée à un mouvement tibial plus important pendant la charge de compression.

De plus, il a été démontré que les femmes présentent une proprioception articulaire plus faible (Shultz et al. 2007) et mettent plus de temps à atteindre la contraction musculaire maximale (Huston et al ; Hashemi et al. 2008).

Un mouvement tibial plus important, une réduction de la proprioception articulaire et une contraction musculaire plus lente représentent 3 facteurs de risque importants de lésion du LCA (Tan et al. 2019).

Cela peut être particulièrement évident en cas de fatigue, lorsque le contrôle neuromusculaire est plus faible (Nyland et al. 1997 ; Alentorn-Geli et al. 2009). Toutefois, ce point de vue est encore très discuté (cf : plus loin).

Un autre élément anatomique est la section transversale du LCA proportionnelle à la force du quadriceps fémoral (Mariani et al. 2016). La surface de la section transversale du LCA est plus petite chez les femmes (Mariani et al. 2016). Cela représente donc un risque pour l'intégrité du LCA lorsqu'il est soumis à de fortes contraintes mécaniques, notamment en cas de torsion importante (Mariani et al. 2016 ; Tan et al. 2019). Certaines études cadavériques (Chandrashekar et al. 2005) ont d'ailleurs montré que le LCA des femmes avait des propriétés mécaniques inférieures à celles des hommes notamment en ce qui concerne la capacité de déformation, la contrainte tolérée avant la rupture, la densité d’énergie à la rupture et les capacités élastiques (Chandrashekar et al. 2005).

Étant donné que les sites récepteurs des œstrogènes et de la progestérone sont présents sur le LCA, plusieurs études se sont intéressées au mécanisme par lequel ils pourraient influencer la synthèse et le remodelage des composants de la matrice. Ces mécanismes pourraient potentiellement être à l’origine de modifications quant à la composition du LCA et par conséquent à ses propriétés mécaniques (Liu et al. 1996 ; Yu et al. 2001). On peut identifier dans la littérature une tendance à l'augmentation des blessures du LCA pendant la phase pré-ovulatoire.

Il semble évident que les fluctuations hormonales peuvent être impliquées dans l'augmentation des taux de blessures du LCA chez les femmes (Haycock et al. 1976 ; Zelisko et al. 1982 ; Hewett et al. 2007), en particulier les fluctuations quotidiennes des hormones, survenant pendant le cycle menstruel, peuvent influencer la laxité antérieure du genou (Mc Carroll et al. 1988).

Les lésions du LCA à la puberté méritent une attention toute particulière. Bien que la fréquence des lésions du LCA augmente avec l'âge, tant chez les hommes que chez les femmes, les filles présentent une fréquence plus élevée que les garçons immédiatement après la poussée de croissance de l'adolescence (Shea et al. 2004 ; Mc Carroll et al. 1988 ; Granan et al. 2009).

Les articles de la littérature s'accordent à dire que l'augmentation de la masse corporelle (BM), de la taille et de la longueur des os, observée au cours du développement pubertaire, accroît le risque de lésion du LCA (Gray et al. 1985). Pendant la puberté, la croissance du squelette est rapide et la croissance particulièrement rapide du tibia et du fémur (Tanner et al. 1985) entraîne des couples de forces importants au niveau du genou (Hewett et al. 2004). De plus, cette croissance rapide peut entraîner des problèmes de contrôle musculaire et/ou d'équilibre corporel chez les sujets dont le centre de masse est plus élevé, notamment lors d'activités sportives impliquant des mouvements à haute vitesse, des phases de réceptions et des déplacements latéraux rapides (Gray et al. 1985).

Un autre facteur à prendre en compte pendant la puberté est l'augmentation de l’IMC, qui est associée à une demande plus important de force et de puissance autour des articulations des membres inférieurs. Dans la population masculine, pendant la puberté, cette augmentation de la demande de force et de puissance est médiée par une augmentation spectaculaire des niveaux de testostérone (Albin et al. 2013).

Au contraire, pendant la puberté, la population féminine ne connaît pas une telle augmentation de la puissance musculaire, de la force et de la coordination en raison des différences hormonales entre les sexes (Albin et al. 2013 ; Neu et al. 2002 ; Fricke et al. 2005). Cela pourrait expliquer la fréquence plus élevée des blessures du LCA chez les filles par rapport aux garçons pendant la puberté (Hewett et al. 2004). Une autre confirmation de cette hypothèse serait le fait que chez les athlètes pré-adolescents, aucune différence n'a été rapportée dans la fréquence des blessures du LCA entre les garçons et les filles (Shea et al. 2004).

Antécédents de lésions du LCA

De même que pour de nombreuses autres blessures musculosquelettiques, un antécédent de blessure au LCA constitue l’un des indicateurs les plus importants d’une récidive (Gray et al. 1985 ; Velázquez-Rueda et al. 2016). Une reconstruction antérieure du LCA est un facteur de risque de récidive ou de nouvelle lésion du LCA au niveau du membre controlatéral (Orchard et al. 2001 ; Waldén et al. 2006 ; Kramer et al. 2007 ; Burkhart et al. 2008). En outre, les sujets qui ont subi une reconstruction du LCA sont plus susceptibles de subir d'autres types de blessures de l'articulation du genou, en particulier les blessures de surmenage (tendinopathies, lésions osseuses) (Waldén et al. 2006 ; Hueki et al. 2018).

En 2001, Orchard et al ont montré qu’au cours des 12 premiers mois suivant la reconstruction du LCA, les sujets présentent 11 fois plus de risque de re-lésion ou de lésion controlatérale du LCA comparé aux sujets n'ayant jamais subi de lésion du LCA (Orchard et al. 2001). Les mêmes auteurs ont montré que ce facteur de risque de re-lésion tombe à 4,4%, à partir du 13ème mois post-reconstruction arthroscopique (Orchard et al. 2001).

Paterno et son équipe ont montré que le taux d'incidence des lésions du LCA chez les athlètes ayant subi une reconstruction du LCA était 15 fois supérieur à celui des sujets témoins (Paterno et al. 2012). Plus intéressant encore, le risque de subir une lésion du LCA controlatéral (LCA-C) a même été rapporté comme étant significativement plus élevé que le risque de subir une nouvelle lésion du genou ipsi-latéral (Grassi et al. 2020 ; Wiggins et al. 2016)

Dans une récente revue systématique et méta-analyse de 2021, Cronström et son équipe ont constaté que le sexe féminin, un âge plus jeune (<18), un IMC < 25, des antécédents familiaux de lésion du LCA, la géométrie fémorale (profondeur de la trochlée), une lésion méniscale concomitante, la reconstruction d'une lésion primaire du LCA effectuée dans les 3 mois post-blessure, et le retour à un niveau d'activité élevé, étaient tous indépendamment associés à une probabilité accrue de subir une lésion ultérieure du LCA du côté controlatéral (LCA-C) (Cronström et al. 2021).

Cronström et al ont indiqué que les chances de subir une lésion du LCA-C chez les moins de 18 étaient 2 fois plus élevées que chez les plus de 18, respectivement. Il est probable que cette différence soit due aux nombreux changements concernant les caractéristiques anatomiques, biomécaniques et neuromusculaires ainsi que les modifications de la laxité articulaire fortement présentes durant l'adolescence, ce qui peut contribuer au risque de blessure à cet âge. Dans la méta-analyse, le retour à un niveau d'activité élevé était associé à une multiplication par 3 de la probabilité de subir une lésion du LCA-C. Par conséquent, il est possible que l'association entre le jeune âge et le risque de blessure soit également lié au fait que les jeunes ont tendance à revenir plus tôt, plus souvent et à un niveau d'activité plus élevé que leurs pairs plus âgés (Cronström et al. 2021).

Les mêmes auteurs rapportent que les femmes ont environ 3 fois plus de risques de subir une lésion primaire du LCA que les hommes et qu’elles présentent un risque de 35% plus élevé de subir une lésion ultérieure du LCA du côté controlatéral par rapport à leurs homologues masculins, ce qui représente un risque nettement inférieur à celui de la blessure primaire (Cronström et al. 2021).

Le fait que le risque de blessure du LCA-C chez les femmes semble beaucoup moins élevé que celui de la blessure primaire. Cela peut potentiellement s'expliquer par le fait que certains des facteurs de risque de la blessure primaire ne sont peut-être pas pertinents pour la blessure du LCA-C ; certains facteurs de risque de la blessure primaire, tels que les antécédents familiaux et les déficits de stabilité cinétique et posturale sont présents à la fois chez les hommes et chez les femmes qui subissent la première blessure (Cronström et al. 2021).

Enfin, une étude a également rapporté que les sujets ayant subi une lésion antérieure du LCA présentaient un risque accru d'avoir une entorse de la cheville ipsilatérale (Kramer et al. 2007).

Le taux élevé de récidives chez les athlètes ayant subi une reconstruction du LCA peut s'expliquer par : (Bisciotti et al. 2019) :

• Un retour prématuré au jeu. Toutefois, il existe des preuves contradictoires pour savoir si un retour précoce au sport peut augmenter le risque de blessures ultérieures du LCA (rupture du greffon ou rupture du greffon et lésion du LCA-C combinées) (Cronström et al. 2021).
• Une transition incorrecte entre la période de rééducation et l'entraînement, provoquant une surcharge biomécanique néo-ligamentaire.
• Après une longue période d’absence due à une blessure, le joueur peut être tenté de prouver sa guérison complète à l'entraîneur et au staff technique. Cela peut le conduire à s'exposer à une situation à haut risque de re-blessure.
• Après une reconstruction du LCA, l'articulation du genou subit une longue période pendant laquelle une cinématique altérée et une proprioception diminuée persistent.
• D'autres lésions concomitantes possibles de l'articulation du genou (lésions méniscales, du ligament collatéral médial et chondrales) peuvent rendre l'articulation plus vulnérable aux charges fonctionnelles.
• Un autre facteur de risque important est représenté par la position du néo-ligament.  En effet, si le néo-ligament présente une inclinaison inférieure à 50° ou supérieure à 60°, il s'agit également d'un facteur de risque important de récidives. De plus, un placement incorrect du tunnel tibial représente un autre facteur de risque important de récidive (la position correcte devrait se situer entre 40 et 45% du plateau tibial).
• Un jeu agressif peut également constituer un autre facteur de risque de nouvelle blessure.
  

5. ‍La fatigue musculaire

Le phénomène de la fatigue, qui altère le contrôle neuromusculaire, est considéré par certains auteurs comme un facteur de risque de lésion du LCA (Alentorn Geli et al. 2009 (a) ; Nyland et al. 1997 ; Alentorn Geli et al. 2009 (b) ; Gehring et al. 2009 ; Beaulieu et al. 2015 ;  De Ste Croix et al. 2015 ; Benjaminse et al. 2019).

Les athlètes peuvent réagir de deux manières à un déséquilibre entre le stress et la récupération :

• Soit ils ajustent leurs activités (c.-à-d. augmentation de la récupération et diminution de la charge d'entraînement) et reviennent à un équilibre entre le stress et la récupération
• Soit ils ignorent les réactions physiques et psychologiques (c.-à-d. augmentation de l'effort d'entraînement et négligence de la récupération) qui sont généralement associées à des effets indésirables, comme une probabilité accrue de se blesser et un risque accru de syndrome de surentraînement et de fatigue chronique (Ivarsson et al. 2018 ; Williams et al. 1998).

Des études en laboratoire ont montré des résultats contradictoires concernant l'effet de la fatigue sur la biomécanique des membres inférieurs lors de tâches sportives (Santamaria et al. 2010 ; Barber-Westin et al. 2017). Cependant, ces études de laboratoire ne reflètent pas la complexité de la fatigue physique et psychologique qui se produit lors d'un jeu réel (Windt et al. 2017), ce qui peut être une raison de ces résultats contradictoires.

Cette complexité peut être démontrée par trois exemples. Premièrement, la fatigue peut survenir au début d'un match lorsqu'un athlète n'a pas suffisamment dormi la nuit précédant le match ou lorsqu’il a des niveaux de stress / tracas quotidiens accrus. Dans cette situation, une récupération sous-optimale fait que l'athlète perçoit une charge de travail interne plus élevée et se sent plus fatigué. Cette fatigue accrue pourrait rendre l'athlète plus vulnérable aux blessures (Ivarsson et al. 2018 ; Johnson et al. 2010 ;  Ivarsson et al. 2014). Deuxièmement, un athlète peut ressentir de la fatigue après un pic soudain d'une minute de charge de travail aiguë pendant le match (Windt et al. 2017 , Gabbett. 2016). Troisièmement, un athlète peut ressentir une fatigue neuromusculaire en raison du temps de jeu (c'est-à-dire de la charge de travail) (Gabbett. 2016; Colby et al. 2014 ; Wright et al. 2017) et peut donc être plus vulnérable au fur et à mesure que le jeu progresse.

Une revue systématique et méta-analyse de 2019 a souligné que l'entraînement pour résister à la fatigue est un aspect sous-estimé des programmes de prévention, étant donné que la présence de la fatigue peut jouer un rôle crucial dans la survenue d'une blessure du LCA. Compte tenu du petit nombre de variables affectées après la fatigue, les auteurs se demandent si les protocoles de fatigue utilisés dans les études de laboratoire incluses affectent les mêmes voies de fatigue que sur le terrain de sport (Benjaminse et al. 2019). 

D' autres études en revanche ont rapporté que les athlètes fatigués ont tendance à suivre des techniques de protection en jouant, en particulier lors de l'atterrissage, qui réduisent la charge de tension sur le LCA (Bourne et al. 2019). En effet, les études qui analysent le comportement des athlètes pendant les activités physiques lorsqu'ils atteignent des niveaux élevés de fatigue ont montré que les athlètes fatigués ont tendance à atterrir avec plus de flexion du genou et de hanche, et moins de force d'atterrissage par rapport aux athlètes moins fatigués.

Tous ces mécanismes sont considérés comme des mécanismes de protection et des stratégies appropriées pour réduire la possibilité de blessures du LCA. (Bourne et al. 2019). Dans son étude de 2021, Alsubaie et son équipe ont signalé des niveaux de fatigue antérieurs plus élevés chez les sujets ayant développé une déchirure partielle du LCA, tandis que la plupart de ceux qui avaient signalé des niveaux de fatigue plus faibles avaient une déchirure du LCA complète. Il est possible que les athlètes moins fatigués puissent être moins vigilants pendant les sports de compétition, ce qui les rend plus vulnérables à développer une blessure complète du LCA (Alsubaie et al. 2021).

Bien que l'apparition de la fatigue peut être retardée par un entraînement spécifique (Bishop et al. 2008 ; Roe et al. 2016), une amélioration du seuil de fatigue peut inciter l'athlète à intensifier ses efforts (Haseler et al. 1999). En effet, atteindre un état de fatigue fait partie intégrante de la pratique du sport, ce qui a conduit certains auteurs à inclure la fatigue dans la liste des facteurs de risque non modifiables (Bisciotti et al. 2019). Aussi discutable que cela puisse être et quelle que soit la forme physique d'un athlète, celui-ci va s'efforcer et fournir un effort qui aboutira finalement à un état de fatigue.

2 - Les facteurs de risques modifiables

Les facteurs de risques modifiables sont très variables d’un sport à l’autre. Dans la pratique du football par exemple, les facteurs de risques modifiables comprennent (Bisciotti et al. 2019) :

• Les conditions environnementales et météorologiques.
• Les caractéristiques du terrain
• Le chaussage.
• Les « autres facteurs de risques modifiables »

‍

1. ‍Les conditions environnementales et météorologiques :

La pluie et l'humidité peuvent réduire l'indice de friction entre les chaussures et la surface de jeu et ainsi affecter le contrôle de l'équilibre et modifier la traction des chaussures sur le terrain (Bisciotti et al. 2019).

2. Les caractéristiques du terrain :

Dans leur étude de 2021, Alsubaie et son équipe ont montré que les blessures du LCA survenues sur le gazon artificiel sont plus fréquentes que sur d'autres surfaces de jeu (, Alsubaie et al. 2021). La rigidité du gazon artificiel, ainsi que l'augmentation du frottement entre les chaussures et la surface du gazon artificiel, par rapport à d'autres surfaces de jeu, peuvent être la raison du taux de blessures plus élevé (Steffen et al. 2007 ; Dragoo et al. 2013 ; Alsubaie et al. 2021).

3. ‍Le chaussage :

Une attention toute particulière sera apportée à l’éducation du patient quant au choix du chaussage en fonction des conditions météorologiques et des caractéristiques du terrain et non en fonction du design des crampons et du confort.

4. ‍Autres facteurs de risques modifiables

Parmi les autres facteurs de risque modifiables, l'indice de masse corporelle (IMC) est important (Engebretsen et al. 2014). En effet, le surpoids et un IMC élevé ont été associés à un risque accru de lésion du LCA (Uhorchak et al. 2003 ; Hewett et al. 2006). En 2003 Uhorchak a analysé 1198 nouveaux cadets de l'Académie militaire des États-Unis et a montré qu'un poids corporel ou un IMC > 1 DS (écart-type) au-dessus de la moyenne était associé à un risque accru de lésion du LCA.

Dans une étude menée par Hewett et son équipe en 2006 sur une population d'athlètes féminines, un IMC élevé s'est également avéré être un facteur de risque significatif de blessure au genou (Hewett et al. 2006).  

Un autre facteur de risque modifiable important est représenté par le déséquilibre neuromusculaire entre les muscles ischio-jambiers (H) et quadriceps (Q) (Alentorn-Geli et al. 2015 ; Sharir et al. 2016). D'un point de vue biomécanique, il est important de rappeler que le quadriceps favorise un allongement, donc une surtension du LCA : en effet, la contraction des Q augmente le glissement tibial antérieur (Bisciotti et al. 2011 ; Marouane et al. 2014). Au contraire, les H sont des agonistes du LCA (Bisciotti et al. 2011) : car leur contraction limite le glissement tibial antérieur.

Par conséquent, il semble clair qu'une faiblesse de l'H, un timing de contraction altéré et/ou inefficace et/ou une relation altérée entre l'H et le Q sont des facteurs de risque importants pour l'intégrité du LCA (Bisciotti et al. 2011 ; Silvers et al. 2007). Le déséquilibre H/Q entraîne un mauvais contrôle neuromusculaire de la hanche et du genou, et donc des déficits de stabilité posturale (Paterno et al. 2016 ; Hewett et al. 1996).

Le contrôle de la translation tibiale - qui se produit pendant les activités sportives qui nécessitent des mouvements rapides de décélération et d'accélération et, en général, dans tous les mouvements qui exercent une traction antérieure sur le tibia - doit être effectué par une activité H et Q correcte (Markolf et al. 1978 ; Solomonow et al. 1987). Certaines études montrent qu'une contraction correcte et efficace des muscles des membres inférieurs peut réduire la laxité dynamique du genou de 50% à 75% (Markolf et al. 1978 ).  Au contraire, un mauvais timing dans la contraction du Q, situation souvent rencontrée chez les sujets féminins, augmente la force de cisaillement du tibia antérieur et exerce une tension excessive sur le LCA (Hewett et al. 2010 ; Huston et al. 1996 ; Hewett et al. 2004 ; Markolf et al. 1995 ; Ford et al. 2003 ; Myer et al. 2005). De plus, une synergie incorrecte pendant la contraction des H et Q a également été liée à une augmentation de l'alignement dynamique en valgus, lors du contact initial pendant les mouvements de changements de direction et de réception (Hewett et al. 2010 ; Albin et al. 2013).

Les facteurs de risque psychologiques sont peu décrits, toutefois l’intensité, l’enjeu sportif et le niveau ont un impact sur l’incidence des blessures, avec un risque de lésion plus élevé en compétition (Lefevre, Klouche, et al., 2014).

g - Mécanisme lésionnel

Les circonstances de la lésion du LCA en sport pivot sont relativement bien connues et documentées par des enregistrements vidéo et des témoignages. De manière générale, on peut regrouper les mécanismes lésionnels en 3 catégories basées sur le type de contact (Hewett et al. 2007) :

- Type 1. Contact direct : une force externe est directement appliquée sur le genou et est probablement la cause de la lésion

- Type 2. Contact indirect : une force externe est appliquée sur l’athlète mais pas directement au genou. La force est impliquée dans le processus de blessure mais n’en est probablement pas la cause directe. Ce type de lésion est parfois comptabilisé au sein des lésions de type 1.

- Type 3. Sans-contact : les forces appliquées au genou au moment de la blessure résultent du mouvement propre de l’athlète et n’impliquent pas un contact avec un autre athlète ou un objet.

De nombreuses études ont rapporté que la plupart des blessures du LCA sont dues à des mécanismes sans contact (Arendt et al. 1995 ; Boden et al. 2000 ; Mountcastle et al. 2007) ce qui fait de ces blessures une cible importante des interventions préventives.

Le mécanisme lésionnel est généralement non anticipé, chez un athlète distrait ou devant répondre à une décision rapide : réceptionner la balle, la transmettre ou éviter un obstacle ou un joueur adverse. Même s'il n'y a pas de contact direct sur le genou, une certaine perturbation par interaction de l'adversaire peut parfois être observée avant la blessure, ce qui introduit la capacité de réaction à une perturbation aléatoire (Myklebust et al. 2014)

Les actions à risques sont les accélérations, les pivots et changements de directions de type « cutting » incluant les débordements et accélérations / décélérations, ainsi que les réceptions de sauts (Hewett et al. 1999 ; Lefevre et al. 2014 ; Noyes et al. 2014 ; Peterson et al. 2014).

Il nous semble important de définir le terme de « cutting » couramment utilisé chez les anglos-saxons. Les actions de « cutting » ou littéralement de « coupe » en français sont des manœuvres importantes dans le sport multidirectionnel. Ces manœuvres de changements de directions rapides sont fréquemment effectuées dans des sports tels que le football (Bloomfield et al. 2007 ; Robinson et al. 2011), le netball (Fox et al. 2014 ; Sweeting et al. 2017) et le rugby (Green et al. 2011 ; Sayers et al. 2017 ; Wheeler et al. 2010 ; Zahidi et al. 2018), et sont liées à des actions décisives dans ces sports, telles que l'évitement d'un adversaire pour pénétrer la ligne défensive au rugby (Nedelec et al. 2014 ; Wheeler et al. 2010 ; Zahidi et al. 2018) ou la pénétration dans l'espace pour recevoir une passe au netball (29).

Ainsi, la maîtrise des changements de directions (CDD) et la capacité de l'athlète à sélectionner la manœuvre de CDD la plus efficace font partie intégrante de la performance de vitesse et d'agilité du CDD dans les sports multidirectionnels (Nimphius et al. 2017 ; Young et al. 2015). Cependant, le changement de direction a également été identifié comme une action clé associée aux blessures sans contact du ligament croisé antérieur (LCA) dans de nombreux sports multidirectionnels (football, rugby, handball, netball, football australien et football américain) (Dos’Santos et al. 2019).  

Cette constatation est attribuée à la propension à générer une forte charge multidirectionnelle sur l'articulation du genou (flexion, charge transversale et abduction) (Besier et al. 2001 ; Dempsey et al. 2009 ; Dempsey et al. 2007 ; Jones et al. 2016, Kristianslund et al. 2014) lorsque le pied est planté pendant le changement de direction, ce qui augmente la tension du LCA (Bates et al. 2015 ; Kiapour et al. 2016 ; Markolf et al. 1995 ; Oh et al. 2012 ; Shin et al. 2011).

Par conséquent, la compréhension des techniques optimales pour la performance (vitesse et agilité du CDD) et la minimisation du risque de blessure (charges articulaires) sont d'un grand intérêt pour les entraîneurs et les praticiens travaillant avec des athlètes réalisant des CDD. L’ action de « coupe », définie comme un changement directionnel de quelques degrés à 90 ̊ (changement de direction du mouvement) (Andrews et al. 1977), est couramment exécutée dans les sports (Dos’Santos et al. 2019), et l'exécution de ces actions peut varier considérablement entre les individus et les contextes des sports (Andrews et al. 1977).

Trois techniques de "cutting" différentes ont été principalement identifiées dans la littérature : le pas de côté, le cross-over cut (XOC) et le split-step (Figure 1). Elles sont typiquement exécutées dans les sports multidirectionnels et à l'entraînement. Cependant, ces trois techniques de coupe présentent des différences biomécaniques qui ont leurs propres avantages et inconvénients du point de vue de la performance et du risque de blessure (Dos’Santos et al. 2019).  Par conséquent, la stratégie de coupe optimale semble dépendre des exigences de la tâche (c.-à-d. agilité de préparation ou d'attaque), des exigences sportives et de la capacité physique de l'athlète.

Revenons maintenant aux différentes actions à risques susceptibles de provoquer une lésion du LCA.

D’après des entretiens et des analyses vidéo menés en 2000 par Boden et ses collaborateurs chez 89 sportifs blessés (tous en sport pivot), 35% étaient en train de décélérer au moment de la blessure, 31% atterrissaient, 13% accéléraient et 4% tombaient en arrière (Boden et al. 2000).

Dans une étude prospective axée sur les athlètes féminines, Hewett et ses collègues ont présélectionné 205 athlètes féminines et ont mesuré la cinématique tridimensionnelle (angles articulaires) et les charges articulaires au cours d'une tâche de réception de saut. Ils ont constaté que les 9 athlètes qui ont finalement subi une lésion du LCA avaient des angles d'abduction du genou plus importants (8°), des moments d'abduction du genou 2,5 fois plus importants, et des forces de réaction au sol 20 % plus élevées à la réception que leurs coéquipiers qui n'étaient pas blessés (Hewett et al. 2012).

Une revue systématique regroupant 12 études et 589 patients recense que 87% des lésions tibiales se trouvent à la partie postérieure du plateau tibial et 90% des lésions fémorales se font à la partie antérieure des condyles fémoraux. Ces données indiquent un mécanisme avec une forte translation tibiale antérieure et peu de flexion de genou. La plus forte proportion de lésions dans le compartiment latéral suggère également un mécanisme en valgus (Zhang et al., 2019).

En 2021, Alsubaie et al. ont constaté que chez 113 sujets d’un âge compris entre 15 et 55 ans avec une lésion du LCA confirmée, le mécanisme lésionnel le plus courant (63,6%) était un mécanisme de blessure sans contact tel que des mouvements de changements de directions rapides (cutting) ou un atterrissage sur une jambe après un saut. Leurs résultats sont proches de ceux rapportés dans les études précédentes, où les lésions du LCA dues au mécanisme sans contact représentaient 70% à 80% des lésions du LCA (Boden et al. 2000).

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