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Avant propos
La capsulite rétractile est un trouble de l’épaule fréquemment rencontré mais faisant toujours l’objet de nombreuses incertitudes et incohérences dans la littérature. Les principales causes de confusion liées à la capsulite rétractile proviennent d'un désaccord sur la façon de nommer cette pathologie, de la classer et de décrire son histoire naturelle (Abrassart et al. 2020). De manière générale, elle se caractérise par une augmentation progressive de la douleur d’apparition spontanée et une limitation d’amplitude des mouvements de l’articulation gléno-humérale (Kingston et al., 2018). Les stratégies de prise en charge varient en fonction du degré d’irritabilité, du stade de développement de la pathologie et des préférences du thérapeute.
1 - Introduction à la pathologie
a - Rappels anatomiques
Dans un premier temps, il peut être judicieux de rappeler quelques notions d’anatomie en particulier concernant les différentes structures susceptibles d’être impliquées dans la capsulite rétractile.
1 - La capsule articulaire
Cette structure fibreuse contient de nombreux éléments articulaires. On observe généralement la présence de capsules articulaires au sein des articulations mobiles (diarthroses).
Elle se caractérise notamment par son élasticité permettant le mouvement et par sa résistance permettant une certaine stabilité passive des surfaces articulaires entre elles.
La capsule articulaire gléno-humérale présente des renforcements épais nommés ligaments gléno-huméraux (supérieur, moyen et inférieur) et coraco-huméral (Ferrari et al. 1990). Le volume de cette capsule serait en moyenne de 20mL dans des conditions saines (Kraal et al., 2020).
De plus, de par sa localisation, elle se retrouve en étroite relation avec les tendons des muscles de la coiffe, avec lesquels elle mêle ses fibres, formant un manchon fibreux musculo-tendineux (Drake et al. 2006 ; Clark et al. 1990 ; Pearsall et al. 2000).
Cette fusion fibreuse possède à la fois un rôle proprioceptif et mécanique (répartition des contraintes des muscles de la coiffe et prévention d’éventuelles lésions tendineuses au niveau de leurs enthèses) (Di Giacomo et al. 2008).
Globalement, la capsule articulaire présente les 3 couches tissulaires suivantes (de la superficie vers la profondeur) (McFarland et al. 2002) :
• Une couche conjonctive résistante riche en collagène
• Une couche conjonctive lâche
• Une membrane synoviale, structure sécrétant le liquide éponyme. Il lubrifie et nourrit les surfaces articulaires.
Enfin, il est important de rappeler que cette capsule est innervée par les branches articulaires des nerfs supra-scapulaire et axillaire et qu’elle est bien vascularisée (Andary et al. 2002, Eckmann et al, 2017).
Au niveau de la capsule articulaire de l’épaule, la poche axillaire représente une entité d’intérêt dans la physiopathologie de la capsulite. Celle-ci correspond à la capsule gléno-humérale dans sa partie inférieure et est délimitée par les bandes antérieures et postérieures des ligaments gléno-huméraux inférieurs (Fields et al., 2019). Comme nous le verrons plus tard, cette dernière permet, lors des évaluations arthroscopiques, de déterminer un certain grade de capsulite puisque ce repli est généralement réduit (The Shoulder Made Easy, 2019).
2 - L’intervalle des rotateurs
L’intervalle des rotateurs représente deux zones capsulaires de forme triangulaire qui se caractérisent par l’absence de renforcement par les tendons de la coiffe de rotateurs (Le Corroller et al., 2007). Si un intervalle des rotateurs antérieur et un intervalle des rotateurs postérieurs ont pu être définis, il est communément admis que lorsque l’on parle de l’intervalle des rotateurs, on se réfère à l’intervalle des rotateurs antérieur (Fields et al., 2019).
Cette dernière entité forme un espace triangulaire anatomique par le bord supérieur du tendon du muscle subscapulaire en bas, du bord antérieur du tendon supra-épineux en haut, de la base du processus coracoïde en médial et du ligament huméral transverse en latéral (Le Corroller et al. 2007).
Cet intervalle est fermé superficiellement par une extension de la capsule articulaire gléno-humérale antérieure appelée la « capsule de l’intervalle des rotateurs » (Woertler, 2015). Cette dernière comprend l’entrecroisement de fibres provenant des tendons subscapulaire et supra-épineux, par le ligament gléno-huméral supérieur ainsi que par le ligament coraco-huméral (LCH). À l’inverse, le plancher de cet espace est constitué principalement du cartilage articulaire de la tête humérale (Fields et al., 2019).
À noter que le tendon de la longue portion du biceps brachial et le ligament gléno-huméral supérieur (LGHS) traversent l’intervalle des rotateurs (Le Corroller et al. 2007).
Si le rôle de l’intervalle des rotateurs n’a pour l’instant pas été complètement défini, il semble tout de même clair que ce dernier possède un rôle structurel dans la stabilisation lors des mouvements dynamiques de l’épaule (Fields et al., 2019). Ainsi, pour certains auteurs (Le Corroller et al., 2007), cet intervalle possèderait 3 grands rôles :
- Le maintien d’une pression intra-articulaire négative
- Un rôle de poulie pour le tendon du long biceps latéralement
- La stabilisation postérieure et inférieure de la tête humérale
En conséquence, la section expérimentale du LCH et de la capsule de l’intervalle des rotateurs pourrait entrainer une déstabilisation de la poulie du biceps (Fields et al., 2019) ainsi qu’un risque d’instabilité/luxation inférieure et postérieure (Fields et al., 2019; Harryman et al., 1992).
Par ailleurs, cet intervalle permet la limitation des translations :
- Postérieures et inférieures en adduction
- Antérieures en abduction et rotation latérale
C’est pourquoi certains auteurs indiquent que ce dernier présenterait un rôle clé dans la pathogénèse de la capsulite, mais aussi, de l’instabilité multidirectionnelle (Bain et al., 2017)
3 - Le ligament coraco-huméral
Le ligament coraco-huméral (LCH) a été décrit comme prenant naissance sur le bord externe de la branche horizontale de l'apophyse coracoïde et se terminant par un faisceau sur le bord antérieur du supra épineux et le tubercule majeur tandis que le second faisceau se termine au niveau du tubercule mineur. À noter quelques insertions s’attachant aux fibres supérieures du subscapulaire ainsi que sur le ligament huméral transverse. De par son trajet, il recouvre l’intervalle des rotateurs (Fields et al., 2019).
Ce ligament peut être mis en tension maximale lors du mouvement de rotation externe (Le et al., 2017).
Fonctionnellement, le LCH a plusieurs rôles :
- Formation de la « poulie du long biceps » avec le ligament gléno-huméral supérieur (Fields et al., 2019).
- Limitation passive de la rotation latérale et ce notamment lors de l’armer du bras (Fields et al., 2019). À l’inverse, le ligament se retrouve détendu en position d’adduction-rotation interne (Woertler, 2015).
- Stabilisateur postéro-inférieur de la tête humérale (couple LCH et ligament gléno-huméral supérieur).
- Suspenseur de la tête humérale (Dufour et al. 2014).
- Protection des tendons du long biceps vis-à-vis du ligament acromio-coracoïdien (Corroler et al. 2007).
- Protection du subscapulaire vis-à-vis du processus coracoïde voire du tubercule mineur (Corroler et al. 2007).
À noter que pour certains auteurs, le ligament coraco-huméral ne peut être détaché du ligament gléno-huméral supérieur puisqu’ils constituent une unité fonctionnelle dans la stabilité de l’intervalle des rotateurs (Petchprapa et al., 2010; Woertler, 2015).
4 - La coiffe des rotateurs
La coiffe des rotateurs est un groupe de muscles et de tendons qui entourent l'articulation de l'épaule. Selon les dernières données sur le sujet (Akhtar et al., 2021), les muscles composant la coiffe des rotateurs sont au nombre de quatre :
- Le supra-épineux : ayant pour origine la fosse supra-épineuse, il se dirige sur la face supérieure et médiale du trochiter.
- L'infra-épineux : ayant pour origine la fosse infra-épineuse, il se dirige sur la face inférieure et médiale du trochiter. Ce dernier possède un tendon présentant la plus large section des quatre tendons de la coiffe.
- Le petit rond : ayant pour origine la fosse infra épineuse, il se dirige sur la face inférieure et médiale du trochiter.
- Le subscapulaire : ayant pour origine la fosse subscapulaire, il se dirige sur le trochin.
Il est à noter que les trois premiers muscles cités forment des digitations afin de former une structure continue au niveau proximal de l’humérus : le câble des rotateurs (Pallot & Morichon, 2013; Rahu et al., 2017). Le subscapulaire est quant à lui de plus en plus relié à la capsulite à travers de nombreuses études montrant la présence de trigger points dans celui-ci chez les patients présentant une capsulite (Arjun & Rajaseker, 2021).
À ces quatre muscles, certains auteurs y ajoutent le long chef du biceps, bien que cette notion ne soit pas adoptée à l’unanimité (Redondo-Alonzo et al, 2014).
Concernant leurs rôles, la coiffe des rotateurs a pour mission principale la stabilisation de la tête humérale lors des mouvements de l’épaule. En effet, par son action, la coiffe réalise un couple de force afin d’empêcher toute « migration » proximale de l’humérus. Mis à part leur rôle stabilisateur, ces muscles possèdent leur propre action :
- Le muscle supra-épineux participe à l’abduction de l’épaule, action partagée par l’infra-épineux qui permet également la rotation externe avec le petit rond. Le subscapulaire quant à lui est rotateur interne et adducteur d’épaule.
- Enfin le long chef du biceps associé au court chef du biceps, forment le muscle biceps brachial qui réalise la flexion de l’épaule ainsi que la flexion du coude et le mouvement de supination.
b - Contexte pathologique
1 - Nomenclature et définition de la pathologie
Originellement décrite par Duplay comme une « périarthrite scapulohumérale », le terme de « frozen shoulder » fut rapidement développé dès 1934 par Codman (Fields et al., 2019). Depuis, de nombreux termes ont été utilisés pour désigner cette pathologie : « Frozen schoulder », « Épaule gelée », « Capsulite adhésive », « Capsulite rétractile », « Épaule raide idiopathique primaire », « Capsulite fibreuse »… (Abrassart et al., 2020).
En 2015, Lewis proposa l’adoption de l'expression "syndrome de contracture de l'épaule gelée". Selon ce dernier, ce terme pourrait être une description plus appropriée pour désigner cette maladie.
Concrètement, cette pathologie aux multiples dénominations a pu être définie par l’ASES comme « une condition d’étiologie incertaine se caractérisant par une restriction considérable de la mobilité active et passive de l’épaule qui se produit en absence d’un trouble intrinsèque de l’épaule connu» (Yip et al., 2018).
Certains auteurs complètent cette définition en indiquant que la perte d’amplitude est d’abord douloureuse puis progressivement limitée (Kingston et al., 2018).
2 - Évolution naturelle
Pour être plus précis quant au développement de cette pathologie, il faut noter que celle-ci est généralement décrite en 3 ou 4 phases (Chan et al., 2017; Fields et al., 2019; Kelley et al., 2013; Vaishya et al., 2016).
Ainsi, on retrouve de manière systématique trois phases : la phase de « freezing », la phase de « frozen » et la phase de « Thawing » qui correspondent aux trois phases décrites par Reeves (Reeves, 1975) :
- Phase de « Freezing » : première phase, elle se caractérise par une phase chaude, inflammatoire avec une douleur importante et une faible voire une absence de raideur bien que certains patients puissent présenter quelques limitations d’amplitudes dues à la douleur. Certains auteurs rapportent que cette phase inflammatoire aurait une durée de 10 à 36 semaines (Neviaser & Hannafin, 2010; Reeves, 1975).
- Phase de « Frozen » : deuxième phase, elle se caractérise par une phase de raideur dans laquelle les douleurs et les troubles trophiques vont progressivement diminuer tandis que la raideur s’installe. Certains auteurs parlent d’une durée de 4 à 12 mois (Reeves, 1975).
- Phase de « Thawing » : troisième phase, elle se caractérise par une récupération dans laquelle on ne retrouve plus de douleur spontanée ni de douleur nocturne. En revanche, la raideur est toujours présente. De manière générale, cette phase a été décrite comme la plus longue étant donné le temps nécessaire à la récupération(Neviaser & Hannafin, 2010; Reeves, 1975; Shaffer et al., 1992). Plus la phase de raideur est longue, plus la phase de récupération sera longue.
À ces trois stades, certains auteurs ajoutent une phase précédant la première. On parle de la phase de « Pre-freezing ». Cette phase préalable présenterait notamment de l’intérêt lors des analyses athroscopiques (Fields et al., 2019).
Dans leur récente étude publiée en 2020, Abrassart et al recommandent aux auteurs et aux cliniciens d’éviter de répéter la description de la maladie comme une « condition triphasée autolimitante », c’est-à-dire conduisant à une résolution complète sans traitement. Les auteurs conseillent d'utiliser plutôt l'histoire naturelle de la pathologie la plus mise en évidence « qui voit souvent une amélioration à court terme, mais qui porte une forte probabilité de restriction et de douleur de faible intensité » (Abrassart et al., 2020; Srour & Nourissat, 2021). De plus, aucune étude ne permet d’affirmer que les sujets puissent récupérer sans traitement adapté bien que certains patients pourraient s’adapter au déficit de mobilité sans s’en plaindre au quotidien (Wong et al., 2017).
Par conséquent, il faut avant tout admettre que l’évolution de la maladie est un continuum plutôt que des phases bien délimitées.
Toutefois, il convient d’être prudent vis à vis de la compréhension de ces phases. En effet, actuellement, aucune données objectives publiées ne permettent pour l’instant de valider soit la théorie de la résolution spontanée de la capsulite rétractile, soit celle de sa progression à travers les phases de douleur, puis de raideur, puis de résolution (Abrassart et al., 2020; Wong et al., 2017).
Ainsi, certains auteurs (Srour & Nourissat, 2021) considèrent que s’il est difficile de découper la physiopathologie en 3 phases, il est en revanche adapté de valider deux phases principales dans cette pathologie :
- Une première phase d’installation progressive de la douleur durant 4 à 6 mois avec une possible perte de mobilité de l’épaule.
- Une seconde phase de diminution progressive de la douleur avec un possible maintien voire une augmentation de la raideur.
Dans la continuité de ces différentes phases d’évolution, certains auteurs indiquent qu’une certaine correspondance entre l’évolution clinique et l’imagerie est observable. C’est le cas de Fields et ses collaborateurs qui exposèrent en 2019, des possibles liens entre les différentes phases physiopathologiques et l’anatomie arthroscopique (Fields et al., 2019) :
3 - Physiopathologie
Concernant la physiopathologie, il serait intéressant de la scinder en deux afin de faciliter sa compréhension bien qu’il s’agisse de processus simultanés. Ainsi, abordons dans un premier temps la physiopathologie « capsulaire » avant de s’intéresser dans un second temps aux facteurs « autres ».
- D’un point de vue capsulaire, il a pu être objectivé une réduction du volume de la capsule articulaire. En effet, ce dernier passerait de 20mL dans des conditions saines jusqu’à moins de 5mL dans certains cas (Kraal et al., 2020).
- Conjointement, la capsule s’épaissirait et se congestionnerait avec une densification des fibres de collagènes ainsi qu’une contraction des myofibroblastes. Cette densification serait liée à un déséquilibre dans le turnover de la matrice extra cellulaire (autrement dit, dans la production et la dégradation des fibres de collagène) en faveur de l’augmentation du nombre de fibres de collagène (Kraal et al., 2020). De plus, une inflammation des ligaments de l’intervalle des rotateurs apparaitrait, et ce plus particulièrement sur le ligament coraco-huméral, le ligament gléno-huméral et la synovie (Cho et al., 2019; Lewis, 2015; Whelton & Peach, 2018). À noter que l’épaississement du ligament coraco-huméral est considéré comme l’une des barrières principales à la rotation externe (Hagiwara et al., 2018; Ozaki et al., 1989).
- De cette inflammation résulterait une libération de fibroblastes, de mastocytes, de macrophages et de lymphocytes T dans la capsule gléno-humérale augmentant ainsi la production de collagène via le phénomène inflammatoire (Cho et al., 2019; Tamai et al., 2014).
- --> L’ensemble de ces modifications tissulaires apparaitrait de manière préférentielle dans la partie antéro-supérieure de la capsule, et plus précisément en regard du ligament coraco-huméral (Srour & Nourissat, 2021). Il en découlerait un enraidissement, une douleur et une fibrose de l’espace de l’intervalle des rotateurs.
- --> À noter que si l’aspect fibroprolifératif et inflammatoire semblent établis, le rôle de chacun dans le développement de cette pathologie est resté longtemps méconnu (Gordon et al., 2016). Récemment, certains auteurs ont pu soutenir l’hypothèse selon laquelle une activation persistante des fibroblastes pourrait développer le processus inflammatoire et fibrotique (Akbar et al., 2019) tandis que d’autres considèrent qu’une réponse immunitaire avec une réponse inflammatoire exagérée serait la première étape du développement de la capsulite, en précédant la fibrose tissulaire (Cho et al., 2018; Lho et al., 2013).
En plus des modifications tissulaires propres à la capsule articulaire, d’autres modifications apparaitraient telles que :
- Une nouvelle croissance nerveuse et vasculaire dans le complexe capsulo-ligamentaire chez les patients atteints. Cette dernière pourrait expliquer la réponse accrue à la douleur (Andersson et al., 2011; Backman et al., 2011; Hand et al., 2007).
- Un phénomène de contracture musculaire apparaitrait et pourrait expliquer la perte de mobilité du patient (Srour & Nourissat, 2021). Ceci se corrèlerait d’ailleurs à certaines études montrant la présence de trigger points dans le subscapulaire (Arjun & Rajaseker, 2021) ou à celles montrant une amélioration de la mobilité en abduction et en rotation latérale sous anesthésie générale (Hollmann et al., 2018). D’ailleurs, certains auteurs considèrent que la capsulite serait principalement liée à une dysfonction musculaire (Simons et al., 1999). À noter que cette contracture musculaire de protection pourrait être liée à une peur du mouvement.
- Concernant les facteurs « psychologiques », certaines études ont pu montrer que les zones douloureuses élargies seraient liées un niveau plus élevée de catastrophisme, de sensibilisation à la douleur (Balasch-Bernat et al., 2021)
Ainsi, il est donc clair que la physiopathologie est principalement d’origine inflammatoire et fibroproliférative (Akbar et al., 2019).
4 - Étiologie
Après avoir abordé la physiopathologie, il est désormais temps de s’intéresser à l’étiologie de cette pathologie. En effet, si nous avons pu voir que la capsulite se caractérise principalement par une inflammation et une fibroprolifération, il est désormais temps de comprendre les origines de ces troubles.
Tout d’abord, il est essentiel de noter que si de nombreuses étiologies ont pu être avancées, la capsulite est considérée comme une pathologie systémique mettant en lien de nombreux mécanismes différents et pouvant aboutir à l’apparition de cette pathologie (de la Serna et al., 2021). Parmi les mécanismes pouvant être impliqués dans le développement de la pathologie, on retrouve :
- Sédentarité : les attitudes sédentaires se traduisent pas une diminution de l’usage des membre supérieurs pouvant entrainer une peur du mouvement (avec des contractures réflexes) (Hollmann et al., 2018) ou une hypoxie chronique dans l’articulation entrainant une augmentation des processus inflammatoires (de la Serna et al., 2021). De plus, ces attitudes pourraient augmenter le stress oxydatif ainsi que la résistance à l’insuline dont nous reparlerons plus bas (León-Latre et al., 2014).
- Inflammation chronique de bas grade : définie comme : « une réponse chronique aux maladies, blessures, etc., qui produit un niveau constant et bas d'inflammation en permanence dans tout le corps ». Elle pourrait prédisposer certains sujets à développer une capsulite rétractile (Cucchi et al., 2017; Jublanc et al., 2011; Kraal et al., 2020; Pietrzak, 2016; Sung et al., 2014). En effet, cette inflammation pourrait altérer les fibroblastes (Akbar et al., 2019). De plus, l’inflammation chronique de bas grade est une cause sous-jacente du diabète et des troubles thyroïdiens qui sont eux même des facteurs de risque de développer une capsulite (Blonna et al., 2017; Y.-S. Kim et al., 2013; Kraal et al., 2020).
- Les microtraumatismes et blessures tissulaires : si les microtraumatismes sont depuis longtemps suggérés comme des déclencheurs possibles de la capsulite (Neviaser & Hannafin, 2010), de récentes études ont pu montrer que lors d’une « blessure », le relâchement d’alarmines (des molécules endogènes ayant pour objectif d’alerter le système immunitaire) pourrait stimuler la fibrose capsulaire et la croissance nerveuse (Cher et al., 2018).
- L’infection par le biais d’une bactérie : la propionibacterium acnes a longtemps été considéré comme une possible origine de la capsulite bien que de récentes études écartent cette possibilité (Booker et al., 2017).
- Finalement, certaines études ont même émis l’hypothèse que les traits de personnalité dépressifs pourraient parfois être liés à la capsulite rétractile. Par exemple, selon Köhler, la dépression serait associée à une augmentation du taux des cytokines inflammatoires (Köhler et al., 2017). Ceci se corrélerait au niveau « clinique » puisque des études montrent que s’il n’existe pas de différence notable dans l’amplitude de mouvement, le handicap perçu ainsi que la douleur seraient plus importants chez les patients dépressifs ou anxieux (Ebrahimzadeh et al., 2019; Russell et al., 2014). De même, la peur de la douleur pourrait influencer le comportement du patient en entrainant des adaptions motrices (protection musculaire et/ou réduction de l’amplitude des mouvements). Cependant aucunes données scientifiques ne permettent d’affirmer que les facteurs psychologiques favorisent l’apparition d’une capsulite (Srour & Nourissat, 2021).
- En revanche, une étude récente a pu montrer qu’après une opération de la coiffe des rotateurs, le sexe féminin, l’anxiété et la maladie « professionnelle » pouvaient être considérés comme des facteurs à risque de développer une capsulite rétractile en post-opératoire (Aïm et al., 2022).
Avant de terminer cette partie concernant l’étiologie, il est intéressant de noter que quelques études ont pu montrer une augmentation du nombre de capsulite (jusqu’à 39%) durant l’épidémie de COVID-19 (Demyttenaere et al., 2022; Sahu & Shetty, 2022) et ce dans les cas d’atteintes par le virus SARS-COV-2 qui est connu pour avoir de nombreux effets en dehors du système pulmonaire ou après la réalisation d’une vaccination.
5 - Classification des capsulites
Afin de clarifier les différents types capsulite rétractiles. Une classification en 2 catégories a pu être proposée (Warner, 1997) :
- La capsulite primaire : aussi appelée capsulite idiopathique, elle se caractérise par l'apparition progressive de douleurs et de raideurs au niveau de l'articulation gléno-humérale sans cause spécifique (Baslund et al., 1990, p. 199). Cette première serait liée à une possible altération immunologique, inflammatoire, biochimique et/ou endocrinienne (Hand et al. 2007) bien que le facteur « psychologique » (patients avec problèmes dans leur vie, du stress, etc…) pourrait intervenir (Köhler et al., 2017).
- La capsulite secondaire : est la conséquence d’un autre problème. De nombreux articles ont classé ces facteurs secondaires en facteurs systémiques, intrinsèques et extrinsèques selon leur nature (Kelley et al., 2013; Laubscher & Rösch, 2009).
Décrivons désormais les différents facteurs secondaires :
- Les causes extrinsèques correspondent aux causes non liées à l’épaule. On retrouve par exemple les problèmes cardio-pulmonaires, les atteintes cervicales, la maladie de Parkinson… (Kelley et al., 2013). À noter que dans le cas d’une fracture de l’humérus, la cause sera considérée comme extrinsèque si la fracture est distale à la tête humérale. À l’inverse, si elle se situe sur la tête humérale, on parlera alors de cause intrinsèque.
- Les causes intrinsèques incluent les causes directement liées à l’épaule. Il s’agit par exemple des pathologies de la coiffe des rotateurs, du biceps brachial ou de l’articulation acromio-claviculaire… (Kelley et al., 2013). Dans ce type ce causes, il arrive fréquemment qu’un patient consulte initialement pour une tendinopathie avant de voir ce dernier évoluer vers une capsulite.
- Les facteurs systémiques incluent des pathologies plus englobantes et ne se limitant pas à une zone précise du corps. Il s’agit donc par exemple du diabète sucré, des troubles de la thyroïde, de l’hypoadrénalisme ou d’une dyslipidémie (Hani Zreik et al., 2019, p. 201; Kelley et al., 2013; Laubscher & Rösch, 2009; Schiefer et al., 2017; Srour & Nourissat, 2021; Tasto & Elias, 2007).
À noter que certains auteurs considèrent que la capsulite rétractile conséquente du diabète devrait être une catégorie à part entière (Robinson et al., 2012). En effet, lorsque l’on se penche sur les troubles liés à l’hyperglycémie, des études ont pu montrer l’impact de cette dernière sur les modifications collagéniques ainsi que sur le turn over de la matrice extra cellulaire (Kraal et al., 2020). D’ailleurs, une étude récente s’étant intéressée au génome des patients atteints de capsulites avec et sans diabète a pu montrer qu’il pourrait exister une différence fondamentale dans la physiopathologie de la capsulite chez les patients atteints de diabète en référence aux patients non diabétiques (Gordon et al., 2022). Ceci se corrèlerait avec une méta-analyse de 2016 qui a révélé que les patients diabétiques étaient 5 fois plus susceptibles que le groupe témoin de souffrir de capsulite rétractile (Hani Zreik et al., 2019).
Ce système de classification de la capsulite rétractile provoque encore des débats dans la littérature. Lors de l’enquête de consensus de l’American Shoulder and Elbow Surgeons (ASES), 85% des répondants étaient d’accord pour dire que la « capsulite rétractile » devait inclure à la fois des types « primaires » et des types « secondaires ». En revanche seulement 66% ont convenu de la sous-division proposée en « intrinsèque » ; « extrinsèque » ; « systémique » (Zuckerman & Rokito, 2011).
De manière générale, une mauvaise compréhension de la définition d’une pathologie peut conduire à une prise en charge mal-adaptée des patients et entraver les efforts de recherche. De même que pour l'étude de la littérature, si la nomenclature ou la définition est incohérente d'une étude à l'autre de la pathologie, comment tirer des conclusions cliniques ?
6 - Prévalence
Le taux de prévalence de la capsulite rétractile idiopathique serait de 2% à 5% et il survient plus fréquemment chez les femmes (Srour & Nourissat, 2021) de 40 à 60 ans (D’Orsi et al., 2012), le pic d'incidence se situant, en moyenne, entre 51 et 55 ans (Kelley et al., 2013, p. 201). Chez les patients diabétiques, la prévalence pourrait atteindre les 13,4% de prévalence ce qui représenterait jusqu’à 5 fois plus de risques de développer une capsulite. D’ailleurs, dans 30% des patients atteints de capsulites, il y aurait un antécédent diabétique (Hani Zreik et al., 2019).
Dans la plupart des cas, cette affection est unilatérale du côté non dominant (Kingston et al., 2018). Il arrive que dans certains cas, l’affection soit bilatérale (20 à 30% des cas) mais il est rare qu’elle se manifeste des 2 côtés simultanément (Manske & Prohaska, 2010).
Bibliographie
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