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L'entorse externe de cheville - Introduction à la pathologie
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Il est bien connu aujourd’hui que la cheville est l’articulation du corps la plus exposée aux traumatismes. En effet, de par sa localisation anatomique, la cheville supporte l’ensemble du poids du corps et sa charge au centimètre carré est la plus importante si on la compare à toutes les autres articulations (Fallat et al. 1998). De manière générale, l’entorse de cheville consiste en un étirement ou en une déchirure partielle voire totale d’un ou plusieurs ligaments de l’articulation de la cheville, et ce, suite à un mouvement de torsion involontaire qui dépasse les limites normales de l’articulation (Cooke et al. 2009).
Le mécanisme de blessure le plus courant est l'inversion du pied en flexion plantaire (flexion plantaire et varus calcanéen) qui met en tension le ligament collatéral externe et impacte souvent les tendons antérieurs des fibulaires (Hertel et al. 2002). Afin de mieux comprendre les mécanismes lésionnels de l’entorse de cheville et de pouvoir élaborer une prise en charge optimale avec les patients, nous allons aborder la physiopathologie, le bilan et la prise en charge de l’entorse externe de cheville.
1 - Introduction à la pathologie
a - Rappels anatomiques
Tout d’abord, il est important de comprendre que la cheville a plusieurs particularités :
La première est que cette articulation est composée par 3 os avec un cartilage extrêmement fin et une congruence extrêmement élevée ce qui lui permet de supporter de fortes contraintes sur une surface étroite. La problématique derrière ce complexe articulaire est que la cheville ne tolère « aucune imperfection ». Il a en effet été constaté que pour 1 mm de déplacement du cartilage, la surface de contact diminuait d’environ 42%, ce qui explique l’évolution très rapide d’une cheville vers des lésions dégénératives (Stepherd et al. 1999). Contrairement au genou qui possède les ménisques, la cheville est particulièrement vulnérable aux traumatismes impactant de manière plus ou moins sévère le fin cartilage. Il est important de noter que l’instabilité chronique de la cheville représente en France la 2ème cause d’arthrose de cheville derrière les fractures.
On retrouve 3 principaux complexes ligamentaires (Golanó et al. 2010) :
- LCL (Ligament Collatéral Latéral) composés de 3 ligaments qui sont les principaux responsables de l’instabilité de
- LCM (Ligament Collatéral Médial) composés de 5 faisceaux
- Syndesmose composée de 3 ligaments
Tous ces complexes ligamentaires peuvent être pourvoyeurs de douleur mais l’instabilité est principalement générée par une atteinte du complexe LCL.
On sait aujourd’hui que le faisceau antérieur est constitué par 2 bandelettes (Vega et al. 2018) : une supérieure qui est une bandelette qui a un comportement anisométrique, c’est-à-dire qu’elle se détend en flexion dorsale et elle est mise en tension en flexion plantaire. À l’inverse la bandelette inférieure qui va se continuer par le ligament calcanéo fibulaire et qui elle a un comportement isométrique est essentiellement responsable de la stabilité.
Donc en résumé, le LTFA (ligament talo-fibulaire antérieur) est essentiel de retenir que le ligament fibulocalcanéen (CFL) joue un rôle central dans la stabilisation de la cheville. C'est un message important pour les kinésithérapeutes, qui peuvent parfois penser qu'une rupture du LTFA (ligament talofibulaire antérieur) nécessite systématiquement une consultation chirurgicale. En réalité, une rupture isolée du LTFA a généralement des conséquences mineures et mène rarement à une instabilité chronique de la cheville.
Le LTFA est principalement associé à des douleurs post-entorse. Statistiquement, 50% des entorses sont encore douloureuses après trois mois, 20% le sont après six mois, et seulement 7% après un an. Avant d'envisager une intervention chirurgicale, de nombreuses options de traitement, y compris la kinésithérapie et le simple passage du temps, qui est souvent le meilleur allié du patient, sont disponibles. Nous verrons tout ça plus loin dans le module.
Dans le Webinaire de 2022, le Chirurgien Ronny Lopes a montré l’impact de chaque ligament du complexe LCL sur l’instabilité de cheville. Les images sont assez impressionnantes et explicites :
b -Incidence et prévalence
L’entorse latérale de cheville représente la blessure musculosquelettique la plus fréquente des membres inférieurs (Fong et al. 2007 ; Waterman et al. 2010 ; Doherty et al. 2014) notamment lors de la pratique sportive et plus particulièrement dans les sports nécessitant des changements de directions et des sauts. D’après l’étude de Doherty et al. de 2014, environ 11,88% de la population générale serait atteinte d’une entorse latérale de cheville.
Bien que, pendant longtemps, les entorses de chevilles étaient considérées comme des blessures ponctuelles et bénignes, il a été démontré que jusqu’à 74% des individus qui subissent une entorse externe vont développer des effets indésirables persistants, souvent qualifiés d’instabilité chronique de la cheville (c’est-à-dire hypo ou hypermobile), comme par exemple une douleur, un gonflement, une faiblesse musculaire, une instabilité (Anandacoomarasamy et al. 2005). En effet, en raison de sa réputation de blessure bénigne, les patients et même certains thérapeutes ont tendance à négliger les entorses, ce qui conduit à un nombre de récidives important (environ 30% d’après Swenson et al. 2009 ; van Rijn et al. 2000 ; Medina McKeon et al. 2014) et à des séquelles parfois invalidantes.
Par ailleurs, on estime qu’uniquement 50% des personnes ayant une entorse de cheville (en moyenne) consultent un médecin (Vuurberg et al. 2018) ou les services d’urgences (Kemler et al. 2015) et parmi eux, seuls 6,8% à 11% sont référés vers un spécialiste en réadaptation dans les 30 jours post-lésion (Feger et al. 2015 et 2017). Les recherches de McKays et al. (2001) concordent avec ces chiffres en affirmant qu’environ 55% des patients ne cherchent pas à se faire soigner par un professionnel de la santé après une entorse latérale de la cheville.
La prévalence de l’entorse latérale de cheville varie selon l’âge. D’après l’étude de Shah et al. (2016), on retrouve environ :
- 27% des entorses chez les moins de 18 ans
- 40% entre 18 et 35 ans
- 18% entre 36 et 49 ans
- 15% chez les plus de 49 ans.
Selon Al Bimani et al. (2018), l’âge médian des personnes souffrant d’une entorse de cheville serait de 27 ans, avec le taux le plus élevé se situant entre 14 et 37 ans chez l’homme.
Le taux d’incidence de l’entorse de cheville serait en revanche quasiment 2 fois plus élevé chez les femmes : 13,6 entorses pour 1000 expositions contre 6,94 pour 1000 chez les hommes (Doherty et al. 2014). Concernant le taux de prévalence entre les deux sexes, certaines études prétendent qu’il n’y a pas de différence (Doherty et al. 2014 ; Al Bimani et al. 2018) alors qu’une autre indique que 57% des entorses latérales de chevilles surviendraient chez les femmes (Shah et al. 2016).
Environ 40% des entorses externes de chevilles surviennent pendant le sport (Vuurberg et al. 2018). Chez les footballeurs, des taux élevés d’entorses de chevilles ont été principalement rapportés chez les joueurs plus âgés, au niveau de leur jambe dominante, lors de matchs officiels de football et plus particulièrement à la fin de chaque mi-temps (Cloke et al. 2009). Halabchi et al. (2016) ont rapporté que 58,5% des athlètes professionnels en basketball et en football avaient subi une entorse de la cheville. Les entorses de cheville sont beaucoup plus fréquentes lors des sports en salle comme le basketball ou le volleyball (7 entorses pour 1000 expositions) (Doherty et al. 2014), en revanche elles ont une incidence beaucoup plus faible dans les sports de terrain tels que le football ou le rygby (1 pour 1000 expositions) (Waldén et al. 2013 ; Doherty et al. 2014). De plus, le taux d’entorses semble bien plus important lors de la compétition (Roos et al ; 2017).
L’entorse de cheville a donc des conséquences majeures sur la pratique sportive, surtout professionnelle, en termes d’interruption de l’entrainement et/ou de compétition, de délai de retour au jeu, et d’absentéisme sur le terrain (Cloke et al. 2009 ; Nelson et al. 2007).
Un grand nombre de sujets et d’athlètes subissent des récidives d’entorse de cheville. Doherty et al. (2016) rapportent une prévalence d’instabilité chronique de la cheville de 40% chez les personnes à la recherche de soins après une première entorse externe. Ces entorses récurrentes sont fréquemment constatées chez les athlètes pratiquant le basketball ou le hockey (Roos et al. 2017). Au niveau élite et professionnel, 14,2% des joueurs de football et de basketball rapportent des antécédents d’entorses récurrentes (Halabchi et al. 2016) et 13,7% des footballeurs élites souffrent d’une récidive d’entorse externe de cheville (Ekstrand et al. 2020).
c - Pathoanatomie
Généralement, des lésions associées surviennent en même temps qu’une entorse externe de cheville (Debieux et al. 2020 ; Miller et al. 2017). A l’IRM, on peut remarquer la présence d’une ecchymose osseuse (Chan et al. 2013). Si l’étendue de l’épanchement peut être associée à la gravité de la blessure (Crema et al. 2019), sa présence ne garantit pas nécessairement l’existence d’une fracture (Allen et al. 2020). Chez environ 25% des sujets ayant eu une entorse externe, on retrouve un conflit de cheville pouvant causer une douleur et une limitation de mouvements (Kemler et al. 2016). Ce conflit pourrait résulter de lésions des tissus mous ou de la présence d’ostéophytes tibio-talaires apparaissant après le traumatisme (Miyamoto et al. 2013 ; Staats et al. 2018).
Suite au traumatisme, on retrouve souvent une élongation du ligament talo-fibulaire antérieur (LTFA) (Abdeen et al. 2019 ; Croy et al. 2013 ; Mun et al. 2020) qui engendre une augmentation de l’inversion et de la rotation du talus (Li et al. 2017 ; Park et al. 2018). De manière générale, les altérations de la rigidité mécanique des tissus mous de la cheville suite à une entorse externe peuvent modifier la cinématique et faire apparaitre des symptômes anormaux (Kobayashi et al. 2014 ; Kovaleski et al. 2014). Cette cinématique modifiée peut contribuer à modifier la charge articulaire et pourrait expliquer l’augmentation du stress cartilagineux et donc la dégénérescence des articulations talo-crurales, sous-taliennes et talo-naviculaires (Hu et al. 2018 ; Kobayashi et al. 2015 ; Kim et al. 2018 ; Mailuhu et al. 2019).
En effet, chez les sujets dont les symptômes étaient présents depuis 6 à 12 mois après la lésion initiale, tels qu’une amplitude de mouvement (ROM) douloureuse, l’étude de Van Ochten et al. (2017) a constaté la présence de signes d’arthrose précoce. À noter que cette arthrose constitue un risque accru de chute chez les populations plus âgées (Menz et al. 2006).
Après un entorse, la douleur et l’instabilité peuvent persister, en partie suite à la présence de pathologies concomitantes telles que des lésions osseuses, ligamentaires, articulaires, musculaires ou pathologies nerveuses, que nous verrons dans les diagnostics différentiels de l’entorse de cheville décrits dans la nouvelle revue de littérature réalisée par Martin et al. en 2021. Chez les personnes présentant une instabilité chronique de la cheville, il est probable que la persistance des symptômes soit associée à des pathologies intra-articulaires (Liszka et al. 2016 ; Staats et al. 2018).
Après une entorse externe de cheville, il est également possible de retrouver des déficits sensori-moteurs qui, associés à des déficits d’amplitudes de mouvements, peuvent contribuer à altérer les stratégies de mouvements, par exemple pour la démarche, ou lors des activités d’équilibre ou de sauts (Martin et al. 2021). Il est également possible de retrouver ces modifications plus en proximal, au niveau du genou ou de le hanche (Doherty et al. 2015 ; Doherty et al. 2014) mais pas seulement. D’après plusieurs études (Doherty et al. 2014 & 2015) des modifications s’appliqueraient également au membre inférieur non blessé. Il se pourrait que ces changements interviennent dans un but de protection de l’articulation de la cheville, pour éviter une récidive en réduisant les charges supportées par celle-ci (Allet et al. 2017 ; Doherty et al. 2014 & 2015).
D’après tous les éléments regroupés par Martin et al. (2021), on pourrait retrouver parmi les déficits sensori-moteurs et d’amplitude de mouvement, dans les semaines/mois suivant la lésion :
- une diminution de la force des muscles des jambes et des chevilles
- une diminution du temps de réaction des muscles fibulaires
- une diminution de l’amplitude de flexion dorsale et plantaire de la cheville
- une augmentation de l’amplitude de la cheville dans le plan frontal
- une augmentation de la mobilité de l'avant-pied et du milieu du pied
Après 12 mois post-lésion, on appelle « copers » les sujets qui ont retrouvé un niveau d’activité fonctionnel modéré à presque normal, tandis que ceux qui continuent de se plaindre d’instabilité sont identifiés comme ayant une CAI (Chronic Ankle Instability) (Wikstrom et al. 2014).
Chez ces patients ayant une CAI, Martin et al. (2021) ont regroupé ce que les chercheurs ont pu identifier concernant les divers déficits d’amplitude de mouvement sensori-moteurs au niveau des articulations du membre inférieur (pied, cheville, genou et hanche) :
- un timing anormal de l’activation des muscles de la cheville, du genou et de la hanche
- une diminution de la force et de la production de force de la cheville et de la hanche
- une altération de la proprioception et de la force de la cheville
- une diminution de l’amplitude en flexion dorsale de la cheville
- une augmentation du mouvement sous-talien et du médio-pied
D’après Martin et al. (2021), les chercheurs ont également trouvé :
- une altération du contrôle sensori-moteur au niveau du rachis
- une altération de l’inhibition réflexe
- des anomalies cortico-motrices supra-spinales
Ces processus peuvent avoir un impact sur les stratégies de mouvements du membre lésé et du membre non lésé, comme on a pu le constater dans les exercices d’équilibre statique et dynamique, la marche, la course, les sauts, les changements de directions et les coups de pieds (Doherty et al. 2016 ; Lee et al. 2020 ; Simpson et al. 2019 ; Sousa et al. 2018).
L’instabilité de cheville peut conduire les patients à développer des schémas de mouvements compensatoires dans le but de maintenir une fonction appropriée (Konradsen et al. 2000). Cette instabilité provoquerait également davantage de tensions au niveau des structures lésées et une modification de l’axe de rotation de l’articulation de la cheville. Si elles ne sont pas prises en charge de manière appropriée, une cascade d'altérations négatives, à la fois de la structure de l'articulation mais également des schémas de mouvements, continue de stresser l’articulation lésée. Toutes ces altérations font que le patient entre dans un processus d’invalidité dès lors que la guérison et l’alignement articulaire n’ont pas été rétablit (Hubbard et al. 2006).
Par ailleurs, les blessures par entorse latérale de la cheville possèdent le taux de re-blessure le plus élevé de toutes les blessures musculosquelettiques des membres inférieurs (Anandacoomarasamy et al. 2004) avec notamment un risque de se blesser multiplié par 2 dans l’année suivant l’entorse initiale (Verhagen et al. 2003). Le taux de récidive important, les complications associées ainsi que l’altération de la qualité de vie via la diminution de l’activité physique, en font une problématique de santé publique majeure d’après le consortium international sur la cheville de 2016 (Gribble et al. 2016).
Certaines études soulignent que même après un traitement standard pour une entorse aiguë de la cheville, près de 40% des patients de la population générale rapportaient des symptômes résiduels (douleur, instabilité, faiblesse musculaire) (Ferran et al. 2006 ; Van Rijn et al. 2008). 10 à 30 % des complications et séquelles chroniques de l’entorse de cheville (Gremeaux et al. 2009 ; Guillodo et al. 2009) seraient dues à un diagnostic erroné ou non ciblé, à une prise en charge thérapeutique non adaptée, à un retour au sport trop précoce ou tout simplement à une entorse sous-estimée ou sous-traitée (Gribble et al. 2016 ; Medina et al. 2013).
On attribue souvent à l’entorse externe de cheville de simples conséquences locales, cependant, si le patient n’est pas pris en charge rapidement et correctement, il s’agit d’une véritable porte d’entrée aux conséquences à long terme, qui seront alors responsables de handicaps dans la vie de tous les jours, ce qui signe une diminution globale de la qualité de vie.
d -Constitution des ligaments
De manière générale, si les tendons et les ligaments sont des structures comparables, elles présentent tout de même des spécificités anatomiques, fonctionnelles et cicatricielles qui leur sont propres. Le ligament, tout comme le tendon, est un tissu conjonctif dense, qui associe une matrice extracellulaire et une composante cellulaire (Liu et al. 1995 ; Franck et al. 1999 ; Franck et al. 2004 ; Hsu et al. 2010 ; Tozer et al. 2005).
La matrice extracellulaire est principalement constituée de collagène de type I (85%), qui est la protéine responsable de la rigidité et de la résistance d’un tissu (Hauser et al. 2013). Elle est également constituée d’autres types de collagènes (type III, V, VI, XI et XIV), qui interviennent dans le processus de cicatrisation ou jouent le rôle de fibres d’association (Bray et al. 2005). La composante matricielle extra-collagénique se compose essentiellement d'eau (65–70 %), d'élastine (2 %), de protéoglycanes et de glycolipides (Bray et al. 2005 ; Franck et al. 1999).
La composante cellulaire contient des fibroblastes, qui produisent et maintiennent la matrice extracellulaire, sont situés entre les rangées de fibres de collagène. D’après certaines études récentes, les cellules fibroblastiques dans les ligaments normaux peuvent être douées de communication de cellule à cellule, ce qui permettrait la coordination des processus cellulaires et métaboliques dans tout le tissu (Franck et al. 2004 ; Benjamin et al. 2000 ; Lo et al. 2002). Les protéoglycanes, également présents dans la matrice extracellulaire, stockent l'eau et contribuent aux propriétés viscoélastiques des ligaments.
Un ligament se caractérise par une certaine hypocellularité et une hypovascularisation (Liu et al. 2011). Sa consommation en oxygène est nettement inférieure à celle des tissus musculaires (Sharma et al. 2005). Ce faible métabolisme le protège des risques ischémiques et nécrotiques, cependant, l’inconvénient majeur est qu’il possède un processus de cicatrisation plus lent (Amiel et al. 1984). Par ailleurs, le processus de cicatrisation dépend énormément de l’environnement du ligament. Par exemple, un ligament extra-articulaire (ex : ligament collatéral médial du genou) présentera une meilleure capacité « d’auto-guérison » qu’un ligament intra-articulaire (ex : ligaments croisés).
e - Structures et fonctions des ligaments
Les ligaments permettent de stabiliser de manière passive les articulations, ils les guident dans leurs amplitudes physiologiques lorsqu’une charge de traction est appliquée. Leur premier rôle est donc mécanique (Franck et al. 2004). En raison de leurs propriétés viscoélastiques, les structures ligamentaires possèdent une véritable capacité d’adaptation aux variations de contraintes : le ligament est capable de s’allonger progressivement lorsqu’il est sous tension mais est aussi capable de reprendre sa forme d’origine lorsque la tension est supprimée. L’augmentation progressive de la charge exercée sur le tendon augmente sa rigidité jusqu’à un certain stade de traction au-delà duquel survient la rupture.
Ce comportement viscoélastique du tendon contribue donc à l’homéostasie de l’articulation, qui est donc la 2e fonction d’un ligament. Cependant, lorsque le ligament est placé sous une tension constante, il se « relâche » : les charges/contraintes diminuent au sein du ligament, c’est ce qu’on appelle l’effet de fluage (déformation progressive d’une structure viscoélastique soumise à une contrainte constante ou répétitive ou sous l’influence du temps). Cette notion de « fluage » est importante à prendre en compte dans le cas d’une blessure articulaire car un fluage excessif peut entraîner une laxité de l’articulation, ce qui la prédispose à de nouvelles lésions (Franck et al. 2004).
De manière générale, on peut retenir que le bon fonctionnement d’un ligament influence la stabilité de l’articulation. Par exemple, si en fin de rééducation un ligament n’est pas dans les conditions optimales de réparation, il peut y avoir des répercussions au niveau articulaire comme par exemple une cheville plus réactive, c’est-à-dire qui va gonfler plus rapidement.
La 3ème fonction des ligaments est leur rôle proprioceptif, autrement dit, la perception consciente de la position du membre dans l’espace. Cette proprioception est principalement assurée par des récepteurs articulaires, musculaires et cutanés. Lors des activités sportives, des forces articulaires importantes dépassent souvent les limites physiologiques des stabilisateurs statiques primaires (ligaments croisés, ligaments latéraux de la cheville) afin de maintenir la stabilité articulaire statique (intégrité articulaire avec une laxité minimale) (Wikstrom et al. 2006).
Le modèle de Wikstrom de 2006 explique quels sont les mécanismes qui permettent à l’articulation de pouvoir rester dans des amplitudes confortables et fonctionnelles et qui ne seraient pas dangereuses pour elle.
Quels systèmes le corps utilise-t-il pour permettre cette stabilité articulaire ?
Le système sensori-moteur maintient la stabilité articulaire via de multiples relations entre les contraintes statiques et dynamiques imposées à l’articulation. Ces contraintes sont principalement contrôlées via un système de feedback qui est déclenché par les mécanorécepteurs périphériques présents dans les ligaments, la peau, les muscles et les articulations (Riemann et al. 2002 (a), Riemann et al. 2002 (b)). Ce système sensori-moteur se compose du système visuel, du système vestibulaire et du système somato-sensoriel (qui comprend donc les récepteurs périphériques). Tous ces systèmes véhiculent les informations au SNC (système nerveux central).
Par exemple, lorsque les ligaments sont tendus, les nerfs proprioceptifs déclenchent des signaux de rétroaction neurologique (Feedback) qui activent la contraction musculaire autour de l'articulation, ce qui permet au corps de protéger l’articulation en la stabilisant. Il s’agit donc d’un mécanisme de stabilisation active de la cheville qui trouve son origine dans le système nerveux central (Dyhre et al. 1991 ; Billuard et al. 2005).
Le système somato-sensoriel correspond aux différents récepteurs présents au niveau articulaire, cutané, ligamentaire et musculaire. Ces récepteurs sont en permanence activés de manière plus ou moins importante en fonction du mouvement, de sa vitesse ou de l’absence de mouvement.
La stabilité statique et dynamique de l’articulation dépend donc :
- du bon fonctionnement du feedback des voies réflexes qui s’ajustent en continu pour coordonner l’activité musculaire.
- du bon fonctionnement des schémas d’activation musculaire préprogrammés (Feedforward) qui se basent sur l’expérience antérieure et l’entraînement (Riemann et al. 2002 a).
Comme la simple boucle de rétroaction (feedback) présente un temps de latence qui est plus important que le moment lésionnel, elle ne serait pas suffisante pour assurer à elle seule une stabilité articulaire optimale. Dans le cas de l’entorse de cheville, bien que la mesure du temps de réaction des muscles fibulaires varie en fonction des études (estimé à environ 75-80ms) (Hertel et al. 2002 ; Konradsen et al. 1997 ; Forestier et al. 2011 ; Forestier et al. 2015), il reste significativement plus long que le moment d’inversion, et ne permet donc pas à lui seul une protection efficace de la cheville (Konradsen et al. 1997 ; Forestier et al. 2015). Quant à la voie de l’anticipation (Feedforward), elle est utilisée par le SNC pour permettre une pré-contraction de certains muscles stabilisateurs avant la tâche fonctionnelle.
Concrètement, quand un individu décide de réaliser un mouvement volontaire, son cerveau fait appel à une représentation centrale du schéma corporel dans l'espace, qui s’est développée au fil du temps et des expériences, c’est-à-dire grâce à la richesse des afférences sensorielles extéroceptives et somesthésiques rencontrées (Tourné et al. 2015). Le cerveau fait également appel à des schémas moteurs qui ont été acquis avec le temps, en fonction des diverses situations rencontrées et des feed-back reçus au cours de précédents mouvements réalisés dans des circonstances bien particulières. Ces 2 éléments (représentation du schéma corporel dans l’espace et schémas moteurs) vont alors permettre d'anticiper le mouvement, de déclencher une activation anticipée du système postural (feed-forward) afin de placer l’ensemble des segments corporels dans une position optimale, garantissant ainsi l’équilibre postural pendant la réalisation du mouvement (Tourné et al. 2015). Les mécanismes de feedback entrent alors en jeu afin de réguler et de corriger l’exécution du geste. Ils permettent également un apprentissage permanent qui est nécessaire à la bonne exécution des prochains mouvements. L'activité posturale se base donc sur des mécanismes proactifs (afin de préparer le mouvement) et rétroactifs (pour récupérer l'équilibre).
De nombreux auteurs suggèrent que le fait d’avoir une tension musculaire plus importante lors d’une tâche fonctionnelle (lors de l’atterrissage de sauts par exemple) permet une plus grande stabilité articulaire et une protection contre les blessures articulaires (Riemann et al. 2002 (b)). Certains auteurs ont rapporté un lien entre le contrôle postural et l’activation des fibulaires. Dans leur étude, Forestier et al (2015) ont montré que le contrôle de l’équilibre sur une surface instable augmentait l’activité musculaire des éverseurs de cheville (Forestier et al. 2015). La rééducation de la cheville et plus particulièrement les exercices de prévention doivent rechercher une réactivité musculaire des membres inférieurs permettant de réguler cette tension musculaire et d’optimiser la stabilité articulaire (Griller et al. 1972).
Suite à une ou plusieurs entorses, ces systèmes de Feedback et de Feedforward peuvent être perturbés, augmentant ainsi le risque de récidive. On parle alors d’instabilité (Hertel et al. 2002). Si la laxité des ligaments externes de la cheville peut sembler être la principale conséquence de l’entorse latérale de cheville, il est peu probable qu’elle soit l’unique cause de l’instabilité chronique de la cheville (Wikstrom et al. 2013). Celle-ci ne serait donc pas forcément liée à une structure abimée, mais plutôt à une déficience du système neurologique. Il est possible d’avoir des ligaments tout à fait sains en termes d’élasticité, mais que les mécanorécepteurs, par exemple, n’informent plus le SN d’un allongement, où soient moins réactifs.
De plus, une méta-analyse réalisée en 2014 par Hoch et al, a montré que les patients rapportant au moins un antécédent d’entorse avaient un temps de réaction des fibulaires significativement plus long par rapport au membre controlatéral sain ou à des sujets contrôles, et que cet allongement du délai de réaction était encore plus important chez les patients souffrant d’instabilité chronique de cheville.
Sur base de ces éléments, une différenciation a été faite entre l'instabilité mécanique de la cheville et l'instabilité fonctionnelle de la cheville. Dans l'instabilité fonctionnelle, la laxité articulaire n'est pas augmentée, mais des insuffisances fonctionnelles telles qu'une altération du contrôle proprioceptif et neuromusculaire sont présentes. Alors que dans l'instabilité mécanique de la cheville, qui est liée à des modifications dégénératives ultérieures de la cheville, il y a une laxité accrue (Van Dijk et al. 2017).
À titre d’exemple, il a été mis en évidence dans des études évaluant rétrospectivement des populations ayant des antécédents d’entorses de cheville, que ces déficits peuvent conduire à un temps de réaction plus long des muscles éverseurs (Gribble et al. 2007 ; Hoch et al. 2014). En effet, il a été observé une réorganisation inadaptée de la commande motrice au niveau central (Bastien et al. 2014), ce qui pourrait expliquer la persistance à long terme du déficit sensori–moteur à l’origine des troubles fonctionnels chez les patients (Gribble et al. 2007 ; McKeon et al. 2008).
f - Processus de réparation tissulaire
Il est nécessaire de connaître les processus cellulaires complexes résultant d'une lésion ligamentaire, afin d’adapter notre rééducation en fonction des phases de réparation tissulaire. Lorsque les ligaments sont surchargés, ou lorsqu’ils sont exposés à des tensions supérieures à leur seuil de tolérance, le tissu peut se léser, entraînant ainsi des discontinuités ligamentaires partielles ou complètes. À ce moment-là, le corps met en place toute une cascade d’évènements cellulaires destinés à guérir la blessure (Hauser et al. 2013). Ces événements peuvent être classés en 3 phases consécutives qui se produisent au fil du temps : (Hope et al. 2007, Capentier et al. 1998)
- la phase inflammatoire aiguë
- la phase proliférative ou régénérative / réparatrice
- la phase de remodelage tissulaire
Bien que ces étapes se chevauchent, elles sont caractérisées par des profils de cytokines et des processus cellulaires distincts (Hauser et al. 2013) : les cytokines « pro-inflammatoires » prédominent tôt et les cytokines « anti-inflammatoires et réparatrices » prédominent plus tard dans le processus de guérison (Thomopoulos et al. 2015).
La phase inflammatoire aiguë débute quelques minutes après la blessure et se poursuit au cours des 48 à 72 heures suivantes (Hauser et al. 2013). Lors de cette phase, le sang s'accumule au niveau du site de la lésion (vasodilatation locale) et les cellules plaquettaires interagissent avec certains composants de la matrice pour changer leur forme et initier la formation de caillots. Les plaquettes et les cellules du caillot libèrent du TGFβ, de l'IGF-I et du PDGF, provoquant une inflammation locale (Molloy et al. 2003, Chang et al. 1998).
La formation du caillot permet la prolifération de cellules inflammatoires extrinsèques (Yang et al. 2013) . La présence des facteurs de croissance permet le recrutement des neutrophiles, qui à leur tour activent les macrophages pour phagocyter les débris nécrotiques et les cellules endommagées durant la phase inflammatoire (Bedi et al. 2012 ; Yang et al. 2013).
On retrouve ensuite la phase de prolifération / réparation qui débute lorsque les cellules immunitaires libèrent divers facteurs de croissance et cytokines (Hauser et al. 2013). Cette phase peut être définie comme la production de "tissu cicatriciel" (tissu conjonctif dense, cellulaire et collagène) qui recouvre les extrémités déchirées du ligament par des cellules fibroblastiques hypertrophiques (Franck et al. 2004). Dans un premier temps, ce tissu cicatriciel est plutôt désorganisé (plus de vaisseaux sanguins, cellules graisseuses, cellules fibroblastiques et inflammatoires et tissu conjonctif lâche) par rapport à la matrice ligamentaire normale (Shrive et al. 1995). Les fibroblastes synthétisent principalement du collagène de type III, et non du collagène de type I comme dans une matrice normale (Hauser et al. 2013).
Quelques semaines après la blessure, le remodelage de la zone blessée commence par la réorganisation du collagène nouvellement produit. On parle alors de phase de remodelage précoce (Hauser et al. 2013 ; Franck et al. 2004) au cours de laquelle la maturation du collagène commence. L'action accrue des collagénases aide à la résorption du collagène de type III et à son remplacement par du collagène de type I, qui possède davantage de réticulations et de résistance à la traction (Hope et al. 2007 , Oshiro et al. 2003). Cette maturation du collagène peut durer des mois voire des années après la blessure initiale (Hauser et al. 2013). Au fil du temps, la matrice tissulaire commence à ressembler à un tissu ligamentaire normal ; cependant, le tissu nouvellement formé n'a pas les mêmes propriétés biomécaniques, biochimiques et structurales que le ligament d’origine (Carpenter et al. 1998 ; Miyashita et al. 1997). En effet, les preuves suggèrent que la structure du ligament blessé est remplacée par un tissu qui est grossièrement, histologiquement, biochimiquement et biomécaniquement similaire au tissu cicatriciel (Franck et al. 1992 ; Jack et al. 1950 ; Fang et al. 1937).
Alors que la plupart des tendons et ligaments vascularisés ont une certaine capacité de guérison et une certaine capacité à former une cicatrice qui se remodèle avec le temps, les tendons avasculaires tels que ceux de la coiffe des rotateurs et les ligaments intra-articulaires, n'ont généralement pas une bonne capacité de guérison.
g - Classifications des entorses de chevilles
Lorsqu’on parle d’entorse externe de cheville, on parle essentiellement de 3 faisceaux ligamentaires :
- Ligament talo-fibulaire antérieur
- Ligament calcanéo-fibulaire (faisceau moyen)
- Ligament talo-fibulaire postérieur
Étant donné que le ligament talo-fibulaire antérieur est étiré à son maximum lors de l’inversion du pied en flexion plantaire et qu’il possède une plus faible tolérance aux charges (environ 150 N) (Krips et al. 2006, St Pierre et al. 1983), il est souvent le premier et parfois l’unique ligament touché. Il représente donc le ligament de la cheville le plus fréquemment lésé (90 -95 %) (Woods et al. 2003, Kofotolis et al. 2007) en particulier son faisceau supérieur (voir plus haut) (Vega et al. 2018).
En cas de mécanisme lésionnel plus important, la lésion continue à se propager en rompant le faisceau inférieur du LTFA et dans 20% des cas le ligament calcanéo-fibulaire (faisceau moyen) (Golanó et al. 2010 ; Konradsen et al. 1997). Enfin, une énergie encore plus importante peut entraîner une atteinte du ligament talo-fibulaire postérieur (Golanó et al. 2010 ) qui signe donc la gravité de l’entorse.
Le terme d’« entorse de cheville » est souvent mal défini étant donné le nombre de structures associées susceptibles d’être atteintes et les différents stades de lésions possibles. On retrouve parfois des fractures osseuses, des lésions ostéochondrales, des lésions capsulaires, des lésions des tendons des fibulaires et des lésions vasculo-nerveuses (Morvan, 2001 ; Roemer et al. 2014 ; Mansour et al. 2014). De ce fait, certains auteurs préfèrent l’appellation de « syndrome » de l’entorse de cheville. Ces lésions associées permettent de définir le pronostic et la gravité de l’entorse. Pour Guillido et al, toute la difficulté est de faire un diagnostic de gravité de qualité, la classification en stades «bénigne, moyenne, grave» étant subjective (Guillido et al. 2009).
Les classifications lésionnelles sont nombreuses mais dans la pratique quotidienne, les entorses de la cheville sont classées en 3 stades de gravité basés sur l’extension des lésions ligamentaires et le retentissement fonctionnel (Kaikkonen et al. 1994) :
- I : entorse bénigne (simple élongation)
- II : entorse moyenne (rupture partielle de quelques fibres ligamentaires)
- III : entorse grave (avec rupture complète d'un ou plusieurs faisceaux ligamentaires)
D’autres classifications sont basées sur l’imagerie, par exemple celle de Trevino. De manière générale 2/3 des entorses latérales de cheville correspondent à un grade I ou II de la classification échographique de Trevino (Trevino et al. 1994).
h - Facteurs de risque de l'entorse de cheville
La récente revue de littérature réalisée par Martin et al. en 2021 a rassemblé toutes les dernières guidelines liées à l’entorse externe de la cheville. Voyons ensemble les différents facteurs de risques présentés.
• Facteurs intrinsèques :
Concernant les facteurs de risques intrinsèques modifiables, on retrouve :
- Une asymétrie de l’amplitude en flexion dorsale au Weight-Bearing Lunge Test (Niveau 2)
- Un déficit de force des abducteurs de hanche (chez les hommes) (Niveau 1)
- Un déficit de force des extenseurs de hanche (chez les hommes) (Niveau 2)
- Un déficit lors de performances (tests d’équilibre / sauts) (niveau 2)
Concernant les facteurs intrinsèques non-modifiables, on retrouve :
- Un antécédent d’entorse externe de cheville (Niveau 3) / dans l’année précédente (Niveau 2) (contradiction avec quelques études)
- Le sexe féminin (Niveau 1 et 2)
- Un indice de masse corporelle inférieur (facteur probable : études contradictoires) (Niveau 2)
- Sportifs d’âge très jeune ou un âge plus avancé (augmentation de 1,51 fois les chances de subir une entorse par tranche de 5 ans entre 15 et 40 ans) (Niveau 2)
D’autres facteurs non modifiables peuvent également influencer la survenue d’une entorse externe de cheville telle qu’une distance malléole-naviculaire médial plus importante (Niveau 2) ou une largeur malléolaire plus étroite (Niveau 3). Deux études suggèrent également qu’une prédisposition génétique pourrait potentiellement augmenter le risque de faire une entorse externe de cheville (Qi et al. 2016 ; Shang et al. 2015).
Lors du traitement d’un patient souffrant d'une entorse externe aiguë, il convient d'identifier les facteurs de risques intrinsèques modifiables et de les inclure dans un programme de prévention et/ou de réadaptation afin de réduire le risque de récidive (niveau 3) (Vuurberg et al. 2018). Par conséquent, il semble que la prévention secondaire soit particulièrement nécessaire chez ces patients afin de réduire le risque de nouvelles blessures ou diminuer les risques de développer à terme une instabilité chronique de la cheville (ROAST, 2019). Nous verrons cela en fin de module.
• Facteurs extrinsèques :
Concernant les facteurs extrinsèques, il semble que le principal facteur de risque soit le type de sport pratiqué (Martin et al. 2021 ; Doherty et al. 2014). L’incidence la plus élevée d’entorse externe a été rapportée dans des sports pratiqués en salle. Par ailleurs, la méta-analyse de De Noronha et al. de 2019 a montré avec un niveau de preuve 1 qu’une entorse externe était plus susceptible de se produire dans la seconde moitié des matchs de rugby, football, futsal… Enfin, avec un niveau de preuve 2, il semblerait que la survenue d’entorses externes de la cheville soit plus probable lors de compétitions que lors des entrainements, pour les hommes comme pour les femmes.
Il est intéressant de noter qu’aucune différence n’a été constatée entre une surface de jeu avec gazon naturel et gazon synthétique concernant le risque de provoquer une entorse externe de cheville (niveau de preuve 2).
i - Facteurs de risque de l'instabilité de cheville
Parmi les facteurs d’instabilité de cheville que l’on retrouve dans les dernières guidelines exposées par Martin et al. 2021, on retrouve avec un niveau de preuve 2 une augmentation de l’IMC (Indice de Masse Corporelle) chez les jeunes femmes et les jeunes hommes. Chez des athlètes retournant au sport après une entorse externe de cheville, McCann et al. (2019) ont trouvé que les athlètes dont la taille était supérieure à 1m91 avaient 16 fois plus de chance de subir à nouveau une entorse, et ceux dont le poids dépassait 100Kg avaient quant à eux 8 fois plus de chance de subir une nouvelle entorse de cheville au cours de la même saison.
D’autres caractéristiques physiques sont considérées comme des facteurs de risque d’instabilité de cheville (avec un niveau de preuve III) tels qu’une diminution de l’amplitude de la flexion dorsale de cheville, qui augmente de 3% pour chaque degré en moins de ROM la probabilité d’instabilité bilatérale de cheville (Baldwin et al. 2017). Toujours avec un niveau de preuve 3, il a été constaté que les femmes en bonne santé avec un score CAIT de 25 ou moins étaient 2,6 fois plus susceptibles d'avoir une instabilité bilatérale de la cheville, et cette probabilité diminuerait de 2% chaque année. De plus, la probabilité d'avoir une instabilité de la cheville (score CAIT de 25 ou moins) serait augmentée de 4% pour chaque centimètre d'augmentation du tour de taille (Baldwin et al. 2017).
Certaines caractéristiques de la performance fonctionnelle sont également considérées comme des facteurs de risques à 6 mois d’instabilité chronique de la cheville comme (Niveau 2) :
- une incapacité à terminer les tâches de saut et d’atterrissage dans les 2 semaines qui suivent la blessure
- un déficit de contrôle postural dynamique
- une fonction auto-déclarée inférieure à 6 mois post-lésion.
D’autres facteurs de risques d’instabilité de chevilles ont été constatés à la suite d’une première entorse externe de cheville :
- la non-utilisation d’un support prophylactique (Niveau 1)
- la non-participation à un programme d’exercices de réentrainement de l’équilibre (Niveau 1)
- le fait de faire du sport (6,83 fois plus de chance de subir une nouvelle entorse si pratique sportive que si non-pratique sportive (Mailuhu et al. 2019)) (Niveau 2)
Résumé des facteurs de risques d’après Martin et al. 2021:
LAS : sexe féminin, faiblesse des abducteurs et extenseurs de hanche, performances médiocres aux tests d’équilibre et de saut, pratique de sports en salle
CAI : non-utilisation d’un support prophylactique, non-participation à un programme d’exercices d’équilibre, performance fonctionnelle médiocre après une LAS, participer à des sports, IMC plus élevé.
j - Évolution clinique & facteurs pronostics
A propos de l’évolution clinique de l’entorse externe de cheville, Martin et son équipe ont mis à jour les recommandations qu’ils avaient proposées en 2013.
D’après les dernières guidelines (Martin et al. 2021), la phase aiguë de l’entorse externe de cheville se définie sur une période d’1 à 2 semaines après la lésion, alors que la phase subaiguë s’étend parfois jusque 12 mois post-lésion.
Avec un niveau de preuve 1 :
Suite à une entorse externe de cheville, il est recommandé avec un niveau de preuve 1 de mettre en place un programme d’exercices supervisés visant à pallier les déficits de force, de coordination, de proprioception et de fonction (Vuurberg et al. 2018). En effet, la revue systématique réalisée par Al Bimani et al. (2019) indique qu’il a été trouvé un temps plus court de retour au sport suite à un traitement fonctionnel, à l’utilisation de bandes de compressions et à la mobilisation antéro-postérieure de l’articulation talo-crurale.
Concernant le temps de récupération faisant suite à une première entorse externe de la cheville, les études divergent quelque peu. Une étude a révélé que chez de jeunes athlètes, il y avait 75% et 95% de chance qu’ils reprennent le sport dans les 3 et 10 jours respectivement, sans tenir compte du fait qu’il s’agisse d’une première entorse ou d’une récidive (Medina McKeon et al. 2014). Une autre révèle que 44,4% de jeunes athlètes ont repris le jeu dans les 24 heures post-lésion (Roos et al. 2017). Les blessures plus graves impliquant plusieurs ligaments entraineraient quant à elles une perte de participation de plus 3 semaines chez les athlètes jeunes (Swenson et al . 2013).
Enfin, d’après l’étude de Schlussel et al. (2018), certains éléments sont considérés comme des facteurs prédictifs d’un mauvais résultat :
- un âge plus avancé
- un IMC plus élevé
- un niveau de douleur plus élevé au repos
- un niveau de douleur plus élevé en charge
- une incapacité à supporter le poids
- un délai plus long (en jours) entre la blessure et l’examen clinique
- un antécédent d’entorse récurrente
Avec un niveau de preuve 2 :
Exercices : d’après la revue systématique de Bleakley et al. (2019), il semblerait important d’ajouter aux soins standards des exercices de rééducation, afin de réduire de manière importante le taux de blessures dans les 7 à 12 mois post-lésion. Cependant, une autre revue systématique (Burger et al. 2018) a révélé que l’usage du renforcement et de l’entrainement neuromusculaire ne serait pas associé à une diminution des récidives d’entorse externe de cheville à 12 mois.
Fonction et laxité ligamentaire : aucune modification significative de la laxité n’a été observée au test du tiroir antérieur malgré une amélioration significative de la fonction rapportée par les patients après une période de 6 semaines post-lésion (Croy et al. 2013).
Contusion osseuse et récupération : les sujets ayant une contusion de la moelle osseuse de l’articulation médiale, sur le tibia ou le talus, dans les 2 semaines après l’entorse externe de cheville présentaient un temps plus long pour pratiquer à nouveau la marche et le sport (Chan et al. 2013). Par ailleurs, les résultats à 6 mois n’étaient pas différents entre ceux ayant une entorse simple et ceux ayant une entorse complexe (Bullock et al. 2018).
Facteurs de mauvais pronostic fonctionnel à 4 semaines :
- un âge plus avancé
- une blessure plus grave
- une capacité de mise en charge moindre
Facteurs de mauvais pronostic fonctionnel à 4 mois :
- un âge plus avancé
- une capacité de mise en charge moindre
- le mécanisme lésionnel
- une douleur à la dorsiflexion en charge à 4 semaines d’évaluation
- une sensibilité de la ligne médiane à 4 semaines d’évaluation
D’après une étude (Briet et al. 2016), un jeune âge et des stratégies d’adaptation efficaces pour la douleur diminueraient les symptômes et les limitations dans les 3 semaines suivant l’entorse. Cependant, il semblerait d’après une autre étude (Pourkazemi et al. 2018) qu’une entorse récente et un jeune âge soient des facteurs prédictifs d’une récurrence d’entorse de la cheville.
Nous avons vu précédemment qu’après 12 mois post-lésion, nous appelons « copers » les sujets ayant retrouvé un niveau d’activité fonctionnel modéré à quasi normal, tandis que ceux qui continuent de se plaindre d’instabilité sont identifiés comme ayant une CAI (Chronic Ankle Instability) (Wikstrom et al. 2014). D’après les études de Doherty et al. (2016 et 2018), approximativement 60% des sujets seraient des « copers » et 40% continueraient de souffrir d’une CAI.
Par ailleurs, nous en avons parlé dans les facteurs de risques de l’entorse externe de cheville, l’incapacité à terminer les tâches de saut et d’atterrissage dans les 2 semaines qui suivent la blessure est un facteur prédictif d’instabilité chronique de la cheville à 6 mois (Doherty et al. 2016). Quant aux évaluations cliniques des amplitudes de mouvements, du gonflement, de la laxité ligamentaire et du glissement postérieur dans les 2 semaines post-lésion, leur valeur prédictive est encore limitée (68,8%) pour déterminer les sujets qui deviendront des « copers » de ceux qui développeront une CAI (Doherty et al. 2018).
Avec un niveau de preuve 3 :
- Les sportifs ayant un antécédent d’entorse externe de cheville dans l’année précédente sont plus à risques d’une nouvelle entorse que ceux n’ayant aucun antécédent d’entorse.
- L’obésité peut influencer négativement le rétablissement des sujets ayant eu une entorse externe de cheville.
- Parmi les sujets ayant subi une entorse externe de cheville, bon nombre d’entre eux subissent une blessure subséquente, signalent une douleur, présentent une sensibilité à l’examen clinique et/ ou ont une ROM limitée en flexion dorsale de la cheville.
- Dans l’étude de Mailuhu et al. (2018), près de 20% des sujets continuent de se plaindre de leur cheville après 5 ans de suivi.
- Un antécédent d’entorse serait fortement corrélé
- Une analyse des stratégies de mouvements de la cheville, du genou et de la hanche (à l’aide d’exercices d’équilibre statique et dynamique ; de démarche ; de sauts) peut permettre de détecter les stratégies anormales causées par d’éventuels déficits d’amplitudes de mouvements sensori-moteurs.
Avec un niveau de preuve 4 :
- Des blessures plus graves peuvent engendrer des complications plus persistantes.
- Après une entorse externe de cheville, une augmentation de la taille et du poids peut engendrer une récurrence d’entorse au cours de la même saison.
Résumé des éléments influençant l’évolution clinique et le temps nécessaire à l’atteinte des objectifs suite à une entorse externe aiguë de cheville :
- L’âge
- L’IMC
- Les stratégies d’adaptation à la douleur
- Une éventuelle instabilité
- Les antécédents d’entorses
- La capacité à supporter le poids
- La douleur lors de la mise en charge
- L’amplitude de flexion dorsale de la cheville
- La sensibilité de la ligne articulaire médiale
- L’équilibre
- La capacité de saut et d’atterrissage
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